Вторичные (приобретенные) иммунодефициты

Вторичные или приобретенные иммунодефициты возникают вследствие какоголибо тяжелого заболевания (т.е. как правило при ранее нормальном иммунном статусе). К основным причинам возникновения вторичных иммунодефицитов можно отнести следующие.

• 1. Паразитарные и протозойные болезни (описторхоз, малярия, шистои трипаносомозы, трихинеллез и др.).
• 2. Вирусные инфекции — наиболее крупная группа инфекционных агентов, вызывающих иммунодефициты:
  • — внутриутробные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, краснуха);
  • — острые инфекции (корь, грипп, краснуха, паротит, ветряная оспа, вирусные гепатиты);
  • — персистирующие (гепатит В и С, герпес);
  • — инфекции иммунной системы (ВИЧ, ЦМВ, вирус Эпштейн — Барр).
• 3. Бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, лепра).
• 4. Хирургические вмешательства, травмы.
• 5. Ожоги.
• 6. Нарушения обмена веществ (сахарный диабет) и истощение (голодание).
• 7. Заболевания органов выделения (уремия).
• 8. Опухоли.
• 9. Хронические соматические заболевания.
• 10. Действие лекарств, экологических и производственных факторов, радиации.

Кратко дадим характеристику основных видов вторичных иммунодефицитов.

Дефекты иммунного статуса при паразитарных и протозойных заболеваниях связаны с рядом механизмов :

• — угнетением функции макрофагов (малярия);
• — выработкой лимфоцитотоксинов (описторхоз, трихинеллез);
• — выработкой супрессивно действующих факторов (трипанои шистосомозы);
• — различными нарушениями иммунорегуляции.

Иммунодефициты при бактериальных инфекциях. Часто наблюдается снижение Тлимфоцитов и митогенной активности на фитогемагглютинин (ФГА) — лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые инфекции, коклюш, бруцеллез, скарлатина). При стрептои стафилококковых инфекциях подавление Тзвена иммунитета часто сочетается с повышением функции Всистемы и формированием инфекционноаллергических и аутоиммунных осложнений (заболеваний).

Иммунодефициты при вирусных инфекциях. Многие вирусы вызывают резкое угнетение Тзвена иммунитета (вирусы кори, краснухи, гриппа, паротита). При кори и гриппе это нарушение сочетается с дефектами фагоцитоза, что еще более угнетает противомикробную защиту и способствует присоединению бактериальных осложнений. Однако наиболее существенные нарушения иммунной системы вызывают вирусы, непосредственно поражающие иммунную систему.

• 1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание, которое называют «синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)». Этот вирус относится к ретровирусам и имеет тропизм к клеткам иммунной системы и некоторым другим клеткам, несущим CD4+ рецептор. CD4 является фактически рецептором для ВИЧ, благодаря которому РНК вируса попадает (инфицирует) клетки, формирует ДНКкопию, которая встраивается в ДНК (геном) клетки хозяина и получает возможность реплицироваться. Вирус оказывает на клетки цитопатический эффект, вызывая поражение Тхелперов и других СД4+ клеток, снижение индекса CD4/CD8, глобальный дефект гуморального и клеточного иммунитета в сочетании с поликлональной активацией Влимфоцитов, резкое ослабление противоинфекционной и противоопухолевой защиты. Парадокспрогрессирование болезни (иммунодефицита) на фоне активного антительного ответа и ГЗТ на ВИЧ. На этом фоне присоединяются оппортунистические (СПИДассоциированные) вторичные инфекции и инвазии (ЦМВ, гепрес, пневмоцистоз, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.).
• 2. Цитомегаловирус. ЦМВ инфекция приводит к резкому снижению CD4+ Тлимфоцитов и гиперактивности CD8+ Тклеток, угнетению клеточного иммунитета. ЦМВ относится к семейству герпесвирусов, часто вызывающих персистентные инфекции и развитие вторичных иммунодефицитов.
• 3. Вирус ЭпштейнБарр вызывает инфекционный мононуклеоз. Рецептором для этого вируса является CD21- рецептор, поэтому поражаются преимущественно Вклетки. Эти же рецепторы имеются на дендритных клетках лимфоидных фолликулов, цервикальном эпителии. СД21 рецептор является местом присоединения С3dкомпонента комплемента. Присоединение к рецептору вируса ЭпштейнБарр вызывает экспрессию на мембране Влимфоцитов особого антигена, распознаваемого СД8+ лимфоцитами как чужеродного. В результате Вклетки становятся мишенью для собственных Тклеток. В крови определяется атипичный Тлимфоцитоз, бласттрансформация Вклеток, выработка гетерофильных антител. Формируется сложный иммунодефицит с элементами аутоагрессии.

Иммунодефициты при ожогах усугубляют опасность инфекционных осложнений. В первые дни преобладает снижение иммуноглобулинов основных классов (особенно IgG). В дальнейшем действие ожоговых антигенов приводит к Вклеточной стимуляции. Отмечено снижение ряда показателей Тклеточного иммунитета в результате действия ожоговых токсиновCD3+ и CD4+ клеток, ингибируется фагоцитоз, снижается активность комплемента. Прогностически неблагоприятен дисбаланс соотношения CD4/CD8.