Под наблюдением находилось 28 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в результате дорожно-транспортных происшествий. Все пациенты доставлены службой «Скорой помощи» с места происшествия через 30−60 минут с признаками аспирации в дыхательные пути патологического секрета, крови, желудочного содержимого. Уровень сознания оценивался по шкале ком Глазго /ШКГ/ в 6−9 баллов (кома 1−2 стадии). Оперированных в экстренном порядке, после верификации внутричерепной гематомы, было 10 (по 5 в основной и контрольной группе). У 18 пациентов коматозное состояние было обусловлено тяжелым ушибом вещества головного мозга (2−3 степени).
В основной группе (13 человек), все наблюдаемые в острейшем периоде ТЧМТ находились на продленной ИВЛ /ПИВЛ/ в режиме CMV (FiO2−40%, триггер — 6 л/мин, частота аппаратных вдохов — 16 в мин (респиратор «Paffael») с автоматической установкой параметров вентиляции по массе тела. Продолжительность респираторной поддержки составляла 8,0±2,5 час, с последующим «отлучением» от аппаратного дыхания посредством вспомогательных режимов ИВЛ (режимы SIMV, «спонтанное дыхание»).
В контрольную группу вошло 15 пострадавших, которым ПИВЛ в острейшем периоде ТЧМТ не проводилась. Этому контингенту больных осуществлялась традиционная медикаментозная противоотечная интенсивная терапия (осмодиуретики, салуретики, глюкокортикоиды) с введением церебропротекторов, сосудистых препаратов и активаторов метаболизма головного мозга. В основной группе проводился лаваж трахеобронхиального дерева сразу при поступлении, в процессе респираторной поддержки и перед экстубацией трахеи. Церебропротекторы в основной группе не вводились. В обеих группах изначально осуществлялась массивная антибактериальная терапия.
Эффективность проведения интенсивной терапии оценивалась по регрессу неврологического дефицита и признаков эндогенной интоксикации в результате аспирационного повреждения дыхательных путей (аспирационный трахеобронхит, пневмония), мониторированию одного из показателей кислородтранспортной функции крови (КТФК), — сатурации кислорода (SatO2) (насыщение крови О2). Уровень сознания определялся по ШКГ. Эндогенная интоксикация оценивалась по результатам общего анализа крови с лейкоцитарной формулой.
