Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Динамика морфофункционациональных показателей при обтурации мочевыводящих путей у баранов

Диссертация: Динамика морфофункционациональных показателей при обтурации мочевыводящих путей у баранов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные результаты исследований значительно расширяют и углубляют сведения о происходящих процессах в организме мериносовых баранов при развитии постренальной ОПН. Примененная экспериментальная модель постренальной ОПН может служить базой для разработки и внедрения новых методов профилактики, диагностики и лечения заболеваний почек у животных… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. МОРФОЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У МЛЕКОПИТАЮЩИХ
      • 1. 1. 1. Почки у млекопитающих — строение и функции
      • 1. 1. 2. Строение и функции органов мочевыведения
      • 1. 1. 3. Особенности мочевыделительной системы у мериносовых овец
      • 1. 1. 4. Значение областей ядрышковых организаторов в обеспечении функциональных свойств клетки
    • 1. 2. НАРУШЕНИЯ МОЧЕВЫВЕДЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ОБСТРУКЦИИ
      • 1. 2. 1. Этиология, патогенез и клинические проявления обструкции мочевыводящих путей
      • 1. 2. 2. Патологические изменения во внутренних органах при острой почечной недостаточности
    • 1. 3. ОБСТРУКТИВНАЯ ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У МЕРИНОСОВЫХ ОВЕЦ
  • 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.31 {
    • 2. 2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
      • 2. 2. 1. Гехматологические показатели мериносовых баранов при развитии постренальной острой почечной недостаточности
      • 2. 2. 2. Биохимические показатели сыворотки крови мериносовых баранов при развитии постренальной острой почечной недостаточности
      • 2. 2. 3. Морфологические изменения в органах мочевыделения при экспериментальной острой почечной недостаточности
      • 2. 2. 4. Морфологические изменения в паренхиматозных органах при постренальной острой почечной недостаточности у мериносовых баранов
      • 2. 2. 5. Микроморфометрические параметры органов мочевыделительной системы, печени, сердца и легких при постренальной острой почечной недостаточности у мериносовых баранов
  • 3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • 4. ВЫВОДЫ

Динамика морфофункционациональных показателей при обтурации мочевыводящих путей у баранов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования: Развитие племенного овцеводства является одним из приоритетных направлений в сельском хозяйстве Ставропольского края. Важной задачей в этих условиях является снижение смертности среди овец ценных пород и как можно более долгое поддержание репродуктивного здоровья у баранов-производителей.

Одной из причин, вызывающих гибель у овец в течение уже многих десятилетий является мочекаменная болезнь (Weaver A.D., 1969; Scott С.Н., McKinnon N.J., 1985; Ewoldt J.M., Anderson D.E., Miesner M.D., Saville W.J., 2006). По разным данным, эта патология может поражать до 45% поголовья, принося тем самым значительные убытки овцеводческим хозяйствам (Van Metre D.C., Fubini S.L., 2006; Дорош M., 2007).

Высокая частота встречаемости мочекаменной болезни у мериносовых баранов вообще и в Ставропольском крае, в частности (Квочко А.Н., 2002; Дорош М., 2007), приводит к росту случаев обструкции мочевыводящих путей конкрементами. При этом остро или хронически нарушается пассаж мочи по органам мочевыведения с нарастанием в них гидростатического давления. Рефлекторный спазм приносящих сосудов в почечных клубочках приводит к развитию ишемии и резкому снижению клубочковой фильтрации (Милованов Ю.С., Николаев А. Ю., 1998; Giammattei С.Е., Strandhoy J.W., Rose J.С., 1999). Развивается клиническая и лабораторная картина постренальной острой почечной недостаточности (ОПН) (Витворт Дж. А., Лоренс Дж. Р., 2000).

При этом из организма нарушается выведение целого ряда метаболитов, таких, как креатинин, мочевина, мочевая кислота и накопление большого количества уремических токсинов, способных оказывать прямое повреждающее действие на эндотелий сосудов и клетки внутренних органов (Бикхарт К., 2005; Chevalier R.L., 2006; Hilton R., 2006).

Следующая за постренальной ОПН полиорганная недостаточность, как правило, приводит к гибели животных (Любарская O.A., Любарская А. Б., 2008).

Несмотря на важность проблемы ОПН (в том числе и в результате обструкции) у овец, известны лишь единичные попытки изучения особенностей течения этого заболевания. Причем, в большинстве своем они представляют собой прикладную часть исследовательской работы без глубокого теоретического анализа полученных результатов.

Остаются неисследованными особенности динамики основных гематологических и биохимических показателей крови при развитии разных стадий постренальной ОГШ у мериносовых баранов. Не изучены морфологические изменения во внутренних органах и системе мочевыделения в условиях нарастания концентрации уремических токсинов и гипертензии в мочевыводящих путях. Не была проанализирована активность областей ядрышковых организаторов, которая является важным показателем интенсивности белкового синтеза, в клетках почек и других внутренних органов при уремии.

В связи с этим, целью нашего исследования стало изучение динамики морфофункциональных показателей крови и внутренних органов при обтурации мочевыводящих путей у мериносовых баранов. В соответствии с этим, были поставлены следующие задачи:

1. Создать экспериментальную модель постренальной ОПН у мериносовых баранов путем перевязки уретры;

2. Изучить динамику гематологических и биохимических показателей крови в процессе развития экспериментальной постренальной ОПН у мериносовых баранов;

3. Исследовать особенности гистологических и морфометрических изменений в мочевыделительной системе и внутренних органах мериносовых баранов при тяжелой постренальной ОПН;

4. Определить показатели белково-синтетической функции некоторых клеток органов мочевыделения и внутренних органов при постренальной ОПН по параметрам активности областей ядрышковых организаторов.

Научная новизна работы. Впервые на созданной модели постренальной ОПН у мериносовых баранов была изучена динамика важнейших гематологических и биохимических показателей крови на разных этапах развития заболевания. Выявлен ряд показателей, которые могут служить достоверными маркерами развития постренальной ОПН и позволяют делать прогноз дальнейшего течения патологического процесса.

Исследованы гистологические и морфометрические изменения во внутренних органах и системе мочевыделения мериносовых баранов при развитии тяжелой степени постренальной ОПН.

Впервые в клетках органов мочевыделения и внутренних органов 5 оценена активность белкового синтеза по параметрам областей ядрышковых организаторов при тяжелой форме постренальной ОПН.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные результаты исследований значительно расширяют и углубляют сведения о происходящих процессах в организме мериносовых баранов при развитии постренальной ОПН. Примененная экспериментальная модель постренальной ОПН может служить базой для разработки и внедрения новых методов профилактики, диагностики и лечения заболеваний почек у животных. Проведенные исследования позволяют рекомендовать комплексную оценку ряда гематологических и биохимических показателей для ранней диагностики и определения степени тяжести ОПН у мериносовых баранов и других животных. Данные, полученные в ходе проведенной работы могут быть использованы в учебном процессе высших и средних учебных заведений биологического и ветеринарного профиля при проведении занятий по патологической физиологии, ветеринарной хирургии, биохимии, патологической анатомии, терапии незаразных заболеваний, а также при проведении курсов повышения квалификации для преподавателей и ветеринарных врачей, написании учебников и монографий, выполнении научных исследований.

Реализация результатов исследований: Основные результаты научных исследований вошли в отчеты по научно-исследовательской работе Ставропольского государственного аграрного университета за 2006;2010 годы.

Материалы исследований используются при чтении и проведении лабораторно-практических занятий, научных исследований в Ставропольском, Горском, Кубанском, Новосибирском, Башкирском, Алтайском государственных аграрных университетах, в Брянском государственном университете, в Самарской государственной сельскохозяйственной академии и в Смоленской государственной медицинской академии, а также приняты к внедрению в практическую деятельность ветеринарных специалистов Туркменского района Ставропольского края.

Апробация работы: Основные положения диссертации доложены, обсуждены и получили положительную оценку на научных конференциях профессорско-преподавательского состава ФГОУ ВПО «Ставропольский ГАУ» (2006 — 2010гг.), на Международной научно-практической конференции «Управление функциональными системами организма» (г.Ставрополь, 2006), на Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» (г.Троицк, 2009), на VI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (г.Саратов, 2009).

Публикации: По материалам диссертации опубликовано 6 научных статей, 3 из них опубликованы в изданиях, входящих в «Перечень.» ВАК РФ: «Овцы, козы, шерстяное дело», «Морфология», «Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Изменения гематологических показателей, активности ряда ферментов в сыворотке крови и содержание метаболитов являются достоверным маркером степени тяжести постренальной ОПН у мериносовых баранов;

2. Клинико-морфологическое проявление при постренальной ОПН у мериносовых баранов в почках и внутренних органах обусловлено эндогенной интоксикацией;

3. Белково-синтетическая функции клеток внутренних органов и системы мочевыделения при постренальной ОПН у мериносовых баранов нарушается, на что указывает снижение активности областей ядрышковых организаторов.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 160 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа иллюстрирована 11 таблицами 76 рисунками.

Список литературы

содержит 144 источника, в том числе 88 зарубежных.

4. ВЫВОДЫ

1. Для исследования особенностей клинической картины, патоморфологических изменений и испытания новых методов лечения постренальной ОПН у мериносовых баранов можно использовать экспериментальную модель, созданную путем перевязки уретры.

2. Развитие симптомов постренальной ОПН в эксперименте происходит на вторые сутки после операции и к исходу четвертых суток наблюдается крайне тяжелая степень заболевания.

3. При постренальной ОПН у мериносовых баранов наблюдается прогрессирующая анемия, зависящая от тяжести заболевания, со снижением количества эритроцитов почти в два раза, их гемолиз, снижение гематокрита в полтора раза, повышение количества тромбоцитов в два с половиной раза.

4. Динамика возрастания количества лейкоцитов (в пять раз) в крови мериносовых. баранов при постренальной ОПН сопровождается увеличением процентного количества сегментоядерных нейтрофилов и снижением количества лимфоцитов до практически выравнивания этих показателей при тяжелой форме ОПН.

5. При развитии постренальной ОПН в крови экспериментальных животных наблюдается увеличение количества метаболитов, зависящее от длительности заболевания: уровня мочевины в семь разкреатинина — больше, чем в двадцатьмочевой кислоты — в два раза.

6. Активность ферментов в сыворотке крови мериносовых баранов при развитии постренальной ОПН значительно возрастает: АлАТ в пять раз, АсАТ — в восемь раз, амилаза — в шесть раз, КФК — в двенадцать раз. Несколько меньшая степень повышения активности зафиксирована для ГГТ — в два разаЛДГ — в три разаЩФ — в два раза. Изменения активности ферментов зависят от стадии заболевания.

7. Нарушения минерального обмена при развитии постренальной ОПН у мериносовых баранов зависят от стадии заболевания и сопровождаются гипонатриемией, гиперкалиемией с повышением количества сывороточного железа почти в два раза. Уровень общего кальция в сыворотке крови, в отличие от других животных, при ОПН достоверно не изменяется.

8. Морфологические изменения в органах мочевыделения и паренхиматозных органах у мериносовых баранов при развитии постренальной ОПН в целом подобны изменениям при данной патологии у других животных. Главной особенностью патологоанатомической картины у мериносовых баранов является наличие лимфоцитарной инфильтрации клубочков.

9. Оценка белково-синтетической функции клеток органов мочевыделения и паренхиматозных органов при постренальной ОПН у мериносовых баранов показала ее резкое угнетение во всех исследованных структурах — средняя суммарная площадь ОЯОР и их количество везде были достоверно меньше, чем у здоровых животных.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Моделирование постренальной ОПН у мериносовых баранов путем перевязки уретры может быть рекомендовано при разработке и испытании новых методов профилактики, диагностики и лечения этой патологии у животных.

2. При подозрении на обструкцию мочевыводящих путей у мериносовых баранов необходимо проанализировать количество эритроцитов, содержание гемоглобина, уровень гематокрита, количество лейкоцитов (сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов) и тромбоцитов, уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты, активность АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КФК и амилазы для исключения развития постренальной ОПН.

3. Данные могут быть использованы в научных целях и при составлении учебных и справочных пособий по морфологии, патофизиологии, биохимии, клинической диагностике мериносовых овец.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , C.B. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности / C.B. Бадаева, H.A. Томилина, Б. К. Бикбов // Нефрология и диализ. — 2006. -Т. 8, № 3. С. 15−24.
  2. , Е. Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных / Е. Бажибина, А. Коробов, С. Середина, В. Сапрыкин. М.: Аквариум-Принт, 2007.- 144 с.
  3. , Д. Нефрология и урология собак и кошек /Д. Байнбридж, Д. Эллиот. — М.: Аквариум-Принт, 2008. — 276 с.
  4. Белый, J1.E. Особенности нарушений почечного кровотока при острой обструкции верхних мочевых путей / JI.E. Белый // Российский медицинский журнал. 2005. — № 6. — С. 27−29.
  5. , JI.E. Нарушения кислотно-основного состояния при острых обструктивных уропатиях / J1.E. Белый // Урология. 2007. — № 3. — С. 12−15.
  6. , К. Клиническая ветеринарная патофизиология / К. Бикхарт. — М.: Аквариум-Принт, 2005. 400 с.
  7. , И.П. Морфофункциональная характеристика белков областей ядрышковых организаторов при гладкомышечных опухолях матки // И. П. Бобров, A.M. Авдалян, А. Ф. Лазарев, В. В. Климачев, Т. Б. Климачева, Е. В. Мищенко // Арх. пат. 2008. — № 3. — С. 18−23.
  8. , А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, O.A. Терсенов. Екатеринбург: Издательско-полиграфическое предприятие «Уральский рабочий», 1994. — 384 с.
  9. Ванд ер, А. Физиология почек. 5-е изд., пер. с англ. / А. Ванд ер. — С-Пб.: «Питер», 2000. 247 с.
  10. Ю.Витворт, Дж. А. Руководство по нефрологии / Дж. А. Витворт, Дж. Р.
  11. Лоренс. М.: Медицина, 2000. — 486 с. 11. Владимирова, Н. М. Роль ядрышка в апоптозе / Н. М. Владимирова.
  12. , М. Болезни овец и коз / М. Дорош. М.: Вече, 2007. — 184 с.
  13. , Л.И. Белки, ассоциированные с зонами ядрышкового организатора: практическое применение в онкоморфологии и связь с биологическими особенностями опухоли / Л. И. Дубенская, С. М. Баженов // Арх. пат. 1992. — Т. 54, № 4. — С. 40−43.
  14. , А.Н. Активность зон ядрышковых организаторов в клетках слизистой оболочки мочеточников в норме и при уролитиазе у мериносовых овец/ А. Н. Квочко, В. А. Костюченко, А.Ю. Криворучко// Овцы, козы, шерстяное дело.-2008.-№ 3.-С.79−81.
  15. , А.Н. Анатомические особенности мочевого пузыря мериносовых овец в постнатальном онтогенезе/ А. Н. Квочко, А. Ю. Криворучко, В. А. Костюченко // Морфология.-2009.-Т.136.-№ 4.- С. 73.
  16. , А.Н. Динамика морфофункциональных показателей мочевыделительной системы и паренхиматозных органов мериносовых овец в норме и при уролитиазе / А. Н. Квочко. Дисс. на соиск. уч. ст. д. б. н. Ставрополь, 2002. — 280 с.
  17. , И. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. Справочник / И. Кондрахин, А. Архипов, В. Левченко, Г. Таланов, Л. Фролова, В. Новиков. М.: КолосС, 2004. — 528 с.
  18. , И. Диагностика и терапия внутренних болезней животных / И. Кондрахин, В. Левченко. М.: Аквариум-Принт, 2005. — 832 с.
  19. , В. А. Морфологические изменения в органах мочевыделения у баранов при острой почечной недостаточности/ В. А. Костюченко, Т. И. Лапина, А. Н. Квочко // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н. И. Вавилова.-2010.-№ 12.-С. 16−17.
  20. , С.Л. Гистология, цитология и эмбриология / С. Л. Кузнецов, H.H. Мушкамбаров. М.: МИА, 2005. — 600 с.
  21. , И.М. Факторы риска сосудистых осложнений у больных на додиализной стадии хронической почечной недостаточности / И. М. Кутырина, Т. Е. Руденко, М. Ю. Швецов, В. В. Кушнир // Тер. арх. -2006.-№. 5.-С. 45−51.
  22. , Д.О. Биохимия мембран. Кн. 7. Кальций и биологические мембраны: Учеб. пособие / Д.О. Левицкий- под ред. A.A. Болдырева. -М.: Высш. шк, 1990. 124 с.
  23. , H.A. Мочекаменная болезнь / H.A. Лопаткин, Э. К. Яненко // РМЖ. 2000. — Т. 8, № 3.-С. 15−19.
  24. , H.A. Урология / H.A. Лопаткин, А. Г. Пугачев, О. И. Аполихин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 520 с.
  25. , В.Ф. О кровотоке, фильтрационной, реабсорбционной, секреторной деятельности почек и роли нервной системы в обеспечении их / В. Ф. Лысов // Учен. зап. Казан, вет. ин-та. 1964. — Т. 93.-С. 75−88.
  26. , O.A. Почечная недостаточность у кошек и собак / O.A. Любарская, А. Б. Любарская. — Владивосток: издатель СВЕТЛАНАкунгурова, 2008. 112 с.
  27. , М. Клиническая ветеринарная лабораторная диагностика / М. Медведева. М.: Аквариум-Принт, 2008. — 416 с.
  28. , Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. Л.: Медицина, 1969. — 423 с.
  29. , T.B. Биохимия животных / T.B. Метревели. С.-Пб.: «Лань», 2005.-296 с.
  30. , Ю.С. Острая почечная недостаточность / Ю. С. Милованов, А. Ю. Николаев // РМЖ. 1998. — Т. 6, № 19. — С. 14−21.
  31. , B.C. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава//Клин, фармак. тер. 2002. — Т. 11, № 3. — С. 16−18.
  32. , C.B. Нефрологические аспекты застойной сердечной недостаточности / C.B. Моисеев, В. В. Фомин // Тер. арх. — 2003. — № 6. С. 84−89.
  33. , H.A. Ишемическая болезнь почек / H.A. Мухин, Л. В. Козловская, И. М. Кутырина, C.B. Моисеев, М. Ю. Швецов, В. В. Фомин, В. В. Кушнир // Тер. арх. 2003. -№ 6. — С. 5−11.
  34. , С.Г. Физиологические эффекты адреналина и применение эпинефрина в клинике / С. Г. Парванян, K.M. Лебединский, И. С. Курапеев, И. В. Пузанова // Анест. и реан. 2008. — Т. 21, № 4. — С. 7478.
  35. , Н.Т. Ядрышковый организатор как маркер злокачественности и прогноза неходжинских злокачественных лимфом / Н. Т. Райхлин, И. А. Букаева, H.A. Пробатова, Е. А. Смирнова,
  36. H.H. Тугшцын, E.H. Шолохова // Арх. пат. 1996. — Т. 58, № 4. — С. 2228.
  37. , Н.Т. Аргирофильные белки областей ядрышковых организаторов — маркеры скорости клеточной пролиферации / Н. Т. Райхлин, И. А. Букаева, H.A. Пробатова, Е. А. Смирнова // Арх. пат. -2006. -№ 3.- С. 47−51.
  38. , Г. Е. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов / Г. Е. Ройтберг, A.B. Струтынский. -М.: Бином, 1999.-622 с.
  39. , A.M. Изменения ядрышек и ядрышковых организаторов при пролиферативных циститах и переходноклеточном раке мочевого пузыря / A.M. Романенко, А. Т. Носов, C.B. Базалицкая, и др. // Арх. пат. 1992. — Т. 54, № 7. — С.14−19.
  40. , A.B. Острое повреждение почек новое понятие в нефрологии / A.B. Смирнов, И. Г. Каюков, В. А. Добронравов, А. Г. Кучер // Клин, нефрол. — 2009. — № 1. — С. 11−15.
  41. , И.Е. Нефрология / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000.-688 с.
  42. , Д. Как оценить почечную функцию в клинической практике? / Д. Трейнор, Р. Мактиер, К. Г. Геддес, Д. Г. Фокс // РМЖ. 2008. — Т. 16, № 20.-С. 35−41.
  43. , Д.А. Патофизиология почки / Д. А. Шейман. М.: Бином пресс, 2007. — 208 с.
  44. , Е.М. Нефрология / Е. М. Шилов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. -688 с.
  45. Almeras, С. The general picture of uremia / С. Almeras, A. Argiles // Semin. Dial. 2009. — Vol. 22, № 4. — P. 329−333.
  46. Basile, D.P. The endothelial cell in ischemic acute kidney injury: implications for acute and chronic function / D.P. Basile // Kidney Int. -2007.-Vol. 72, № 2. P. 151−156.
  47. Becherucci, F. The role of endothelial progenitor cells in acute kidney injury / F. Becherucci, B. Mazzinghi, E. Ronconi, A. Peired, E. Lazzeri, C. Sagrinati, P. Romagnani, L. Lasagni // Blood Purif. 2009. — Vol. 27, № 3. -P. 261−270.
  48. Behr, L. Intra renal arterial injection of autologous mesenchymal stem cells in an ovine model in the postischemic kidney / L. Behr, M. Hekmati, G.
  49. Braun, U. Ultrasonography of the urinary tract of female sheep / U. Braun, U. Schefer, D. Gerber // Am. J. Vet. Res. 1992. — Vol. 53, № 10. — P. 1734−1739.
  50. Chen, X. Histochemical and contractile properties of striated muscles of urethra and levator ani of dogs and sheep / X. Chen, K.E. Creed // Neurourol. Urodyn. 2004. — Vol. 23, № 7. — P. 702−708.
  51. Chevalier, R.L. Obstructive nephropathy: towards biomarker discovery and gene therapy / R.L. Chevalier // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2006. — Vol. 2, № 3. — P. 157−168.
  52. Chevalier, R.L. Pathogenesis of renal injury in obstructive uropathy / R.L. Chevalier // Curr. Opin. Pediatr. 2006. — Vol. 18, № 2. — P. 153−160.
  53. Cia, E.M. Argyrophilic nucleolar organizer regions (AgNOR) technique: a helpful tool for differential diagnosis in urinary cytology / E.M. Cia, M. Trevisan, K. Metze // Cytopathology. 1999. — Vol. 10, № 1. — P. 30−39.
  54. Cormio, L. Ureteric injuries. Clinical and experimental studies / L. Cormio // Scand. J. Urol. Nephrol. 1995. — Vol. 171, Suppl. 1 — P. 1−66.
  55. Crocker, J. Nucleolar organiser region associated proteins in cutaneous melanotic lesions: a quantitative study / J. Crocker, N. Skilbeck // J. Clin. Pathol. 1987. — Vol. 40, № 9. — P.885−889.
  56. Crowley, S.T. Acute kidney injury in the intensive care unit / S.T. Crowley, A.J. Peixoto // Clin. Chest. Med. 2009. — Vol. 30, № 1. — P. 29−43.
  57. Dennen, P. Biomarkers of acute kidney injury: can we replace serum creatinine? / P. Dennen, C.R. Parikh // Clin. Nephrol. 2007. — Vol. 68, № 5.-P. 269−278.
  58. Derenzini, M. The AgNORs / M. Derenzini // Micron. 2000. — Vol.31, № 2.-P.117−120.
  59. Devilee, P. Detection of chromosome aneuploidy in interphase nuclei from human primary breast tumors using chromosome-specific repetitive DNA probes / P. Devilee, R.F. Thierry, T. Kievits // Cancer Res. — 1988. Vol. 48, № 5-P. 5825−5830.
  60. Dimitrow, K. Manlicht Geschlechtsorgane: penis, Geschlechtsnebendrusen and Urethro beim Buffel/ K. Dimitrow// Wiss. Arb. hoheren veterinarmed. ins. Prof. G. Pawlow (Sofia). 2, 1953.
  61. Dohoo, I. R. Veterinary research and human health / I. R. Dohoo, W. N. McDonell, C. S. Rhodes, Y. L. Elazhary // Can. Vet. J. 1998. — Vol. 39, № 9.-P. 548−556.
  62. Doi, K. Animal models of sepsis and sepsis-induced kidney injury / K. Doi, A. Leelahavanichkul, P. S. T. Yuen, R. A. Star // J. Clin. Invest. 2009. -Vol. 119, № 10. — P. 2868−2878.
  63. Eschbach, J.W. Physiologic studies in normal and uremic sheep: I. The experimental model / J.W. Eschbach, J.W. Adamson, M.B. Dennis // Kidney Int. 1980. — Vol. 18, № 6. — P. 725−731.
  64. Eschbach, J.W. The anemia of chronic renal failure in sheep. Response to erythropoietin-rich plasma in vivo / J.W. Eschbach, J. Mladenovic, J.F. Garcia, P.W. Wahl, J.W. Adamson // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 74, № 2.-P. 434−441.
  65. Edelstein, C.L. Biomarkers of acute kidney injury / C.L. Edelstein // Adv. Chronic Kidney Dis. 2008. — Vol. 15, № 3. — P. 222−234.
  66. Faubel, S. Pulmonary complications after acute kidney injury / S. Faubel // Adv. Chronic Kidney Dis. 2008. — Vol. 15, № 3. — P. 284−296.
  67. Feltes, C.M. Distant-organ changes after acute kidney injury / C.M. Feltes, J. Van Eylc, H. Rabb // Nephron Physiol. 2008. — Vol. 109, № 4. — P. 8084.
  68. Garcia-Pascual, A. Relaxation mechanisms induced by stimulation of nerves and by nitric oxide in sheep urethral muscle / A. Garcia-Pascual, D. Triguero // J. Physiol. 1994. — Vol. 476, № 2. — P. 333−347.
  69. Giammattei, C.E. Regulation of in vitro renin secretion by ANG II feedback manipulation in vivo in the ovine fetus / C.E. Giammattei, J.W. Strandhoy, J.C. Rose // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277, № 4 Pt. 2. — P. 1230−1238.
  70. Glorieux, G. Uremic toxins in chronic renal failure / G. Glorieux, E. Schepers, R.C. Vanholder // Prilozi. 2007. — Vol. 28, № 1. — P. 173−204.
  71. Hentschel, D.M. Novel non-rodent models of kidney disease / D.M. Hentschel, J.V. Bonventre // Curr. Mol. Med. 2005. — Vol. 5, № 5. -P.537−546.
  72. Herget-Rosenthal, S. Uremic toxins in acute kidney injury / S. Herget-Rosenthal, G. Glorieux, J. Jankowski, V. Jankowski // Semin. Dial. -2009.- Vol. 22, № 4. P. 445−448.
  73. Hilton, R. Acute renal failure / R. Hilton // BMJ. 2006. — Vol. 333, № 7582.-P. 786−790.
  74. Hoste, E.A. Incidence, classification, and outcomes of acute kidney injury / E.A. Hoste, J.A. Kellum // Contrib. Nephrol. 2007. — Vol. 156, № 3. — P. 32−38.
  75. Huang, X.R. Interleukin-10 inhibits macrophage-induced glomerular injury / X.R. Huang, A.R. Kitching, P.G. Tipping, S.R. Holdsworth // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11, № 2. — P. 262−269.
  76. Kimberling C.V. Diseases of the urinary system of sheep and goats / C.V. Kimberling, K.S. Arnold // Vet. Clin. North. Am. Large Anim. Pract. -1983. Vol. 5, № 3. — P. 637−655.
  77. Klahr, S. Obstructive nephropathy / S. Klahr // Intern Med. 2000. — Vol. 39, № 5.-P. 355−361.
  78. Klahr, S. Urinary tract obstruction / S. Klahr // Semin Nephrol. 2001. -Vol. 21, № 2.-P. 133−145.
  79. Ko, G.J. Kidney-lung crosstalk in the critically ill patient / G.J. Ko, H. Rabb, H.T. Hassoun // Blood Purif. 2009. — Vol. 28, № 2. — P. 75−83.
  80. Kumper, H. Urolithiasis in male sheep and goats. Clinical picture, therapeutic possibilities and prognostic evaluation / H. Kumper // Tierarztl. Prax. 1994. — Vol. 22, № 3. — P. 234−241.
  81. Lameire, N. Acute renal failure / N. Lameire, W. Van Biesen, R. Vanholder // Lancet. 2005. — Vol. 365, № 9457. — P. 417−430.
  82. Lameire, N. Acute kidney injury / N. Lameire, W. Van Biesen, R. Vanholder // Lancet. 2008. — Vol. 372, № 9653. — P. 1863−1865.
  83. Langenberg, C. Urinary biochemistry in experimental septic acute renal failure / C. Langenberg, L. Wan, S.M. Bagshaw, M. Egi, C.N. May, R. Bellomo // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 21, № 12. — P. 3389−3397.
  84. Langenberg, C. Renal blood flow and function during recovery from experimental septic acute kidney injury / C. Langenberg, L. Wan, M. Egi, C.N. May, R. Bellomo // Intensive Care Med. 2007. — Vol. 33, № 9. — P. 1614−1618.
  85. Lattanzio, M.R. Acute kidney injury: new concepts in definition, diagnosis, pathophysiology, and treatment / M.R. Lattanzio, N.P. Kopyt // J. Am. Osteopath. Assoc. 2009. — Vol. 109, № 1. — P. 13−19.
  86. Li, X. Organ crosstalk: the role of the kidney / X. Li, H.T. Hassoun, R. Santora, H. Rabb // Curr. Opin. Crit. Care. 2009. — Vol. 15, № 6. — P. 481 487.
  87. Lindberg, J.E. Nitrogen and purine metabolism at varying energy and protein supplies in sheep sustained on intragastric infusion / J.E. Lindberg, K.G. Jacobsson // Br. J. Nutr. 1990. — Vol. 64, № 2. — P. 359−370.
  88. Liu, K.D. Renal repair and recovery / K.D. Liu, P.R. Brakeman // Crit. Care. Med. 2008. — Vol. 36, № 4, Suppl. — P. 187−192.
  89. Mahajan, S. Phagocytic polymorphonuclear function in patients with progressive uremia and the effect of acute hemodialysis / S. Mahajan, O.P. Kalra, K.T. Asit, G. Ahuja, V. Kalra // Ren. Fail. 2005. — Vol. 27, № 4. -P. 357−360.
  90. Manucha, W. Biochemical-molecular markers in unilateral ureteral obstruction / W. Manucha // Biocell. 2007. — Vol. 31, № 1. — P. 1−12.
  91. Matras, J. The role of glucose infusion on the metabolism of nitrogen in ruminants / J. Matras, R.L. Preston // J. Anim. Sci. 1989. — Vol. 67, № 6.-P. 1642−1647.
  92. Mayr, B. The silver-staining technique a tool for characterizing lymphocyte population in mammalian peripheral blood / B. Mayr, I. Vogel, W. Schleger//Experimentia. 1981. -Vol. 37, № 12.-P. 1343−1344.
  93. Niwa, T. Recent progress in the analysis of uremic toxins by mass spectrometry / T. Niwa // J. Chromatogr. & Analyt. Technol. Biomed. Life Sci. 2009. — Vol. 877, № 25. — P. 2600−2606.
  94. Ochs, R.L. Fibrillarin: a new protein of the nucleolus identified by autoimmune sera / R.L. Ochs // Biol. Cell. 1985. — Vol. 54, № 1. — P.123−134.
  95. Panicker, J.N. Evolving trends in the etiopathogenesis of acute renal failure / J.N. Panicker, R.K. Visweswaran, M. Thomas // J. Assoc. Physicians India. 2000. — Vol. 48, № 9. — P. 907−912.
  96. Pich, A. Prognostic relevance of AgNORs in tumor pathology / A. Pich, L. Chiusa, E. Margaria // Micron. 2000. — Vol.31, № 2. — P. 133−141.
  97. Rakestraw, P.C. Tube cystostomy for treatment of obstructive urolithiasis in small ruminants / P.C. Rakestraw, S.L. Fubini, R.O. Gilbert, J.O. Ward // Vet. Surg. 1995. — Vol. 24, № 6. — P. 498−505.
  98. Ricci, Z. Pulmonary/renal interaction / Z. Ricci, C. Ronco // Curr. Opin. Crit. Care.-2010.-Vol. 16, № 1.-P. 13−18.
  99. Ringoir, S. An update on uremic toxins / S. Ringoir // Kidney Int. Suppl. 1997. — Vol. 62, № 5. — P. 2−4.
  100. Robain, G. Bladder response to urethral flow in the awake ewe / G. Robain, H. Combrisson, L. Mazieres // Neurourol. Urodyn. 2001. — Vol. 20, № 5.-P. 641−649.
  101. Rutkowski, P. Clinical and metabolic consequences of uremic toxicity / P. Rutkowski // Przegl. Lek. 2006. — Vol. 63, № 4. — P. 209−217.
  102. Satoh, M. Uremic toxins overload accelerates renal damage in a rat model of chronic renal failure / M. Satoh, H. Hayashi, M. Watanabe, K. Ueda, H. Yamato, T. Yoshioka, M. Motojima // Nephron Exp. Nephrol. — 2003.-Vol. 95, № 3.- P. 111−118.
  103. Schiffer, E. Exploring the uremic toxins using proteomic technologies / E. Schiffer, H. Mischak, R.C. Vanholder // Contrib. Nephrol. 2008. -Vol. 160, № 4.-P. 159−171.
  104. Scott, C.H. Ovine urolithiasis / C.H. Scott, NJ. McKinnon // Vet. Rec.- 1985. Vol. 116, № 18. — P. 504−507.
  105. Singh, J. Studies on the effects of total nephrectomy in sheep / J. Singh, A. P. Singh, P. K. Peshin, M. Singh, S. K. Sharma / Can. J. Comp. Med. 1983. — Vol. 47, № 2. — P. 217−221.
  106. Sirri, V. The AgNOR proteins: qualitative and quantitative changes during the cell cycle / V. Sirri, P. Roussel, D. Hernandez-Verdun // Micron.- 2000. Vol. 31, № 2. — P.121−126.
  107. Soni, S.S. Early diagnosis of acute kidney injury: the promise of novel biomarkers / S.S. Soni, C. Ronco, N. Katz, D.N. Cruz // Blood Purif. -2009. Vol. 28, № 3. — P. 165−174.
  108. Tomobe, M. Argyrophilic nucleolar organizer regions in proliferating cell has a predictive value for local recurrence in superficial bladder tumor / M. Tomobe, T. Shimazui, K. Uchida, S. Hinotsu, H. Akaza // J. Urol. -1999. Vol. 162, № l. — p. 63−68.
  109. Trere, D. Quantitative analysis of AgNOR proteins: a reliable marker of rapidity of cell duplication and a significant prognostic parameter in tumor pathology / D. Trere // Adv. Clin. Path. 1998. — Vol. 2, № 3. — P. 261−270.
  110. Vanholder, R. A bench to bedside view of uremic toxins / R. Vanholder, U. Baurmeister, P. Brunet, G. Cohen, G. Glorieux, J. Jankowski // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. — Vol. 19, № 5. — P. 863−870.
  111. Vanholder, R. The role of EUTox in uremic toxin research / R. Vanholder, O. Abou-Deif, A. Argiles, U. Baurmeister, J. Beige, P. Brouckaert, P. Brunet, G. Cohen, P.P. De Deyn // Semin. Dial. 2009. -Vol. 22, № 4.-P. 323−328.
  112. Van Metre, D.C. Ovine and caprine urolithiasis: another piece of the puzzle / D.C. Van Metre, S.L. Fubini // Vet. Surg. 2006. — Vol. 35, № 5. -P. 413−416.
  113. Wachtler, F. On the position of nucleolus organizer regions (NORs) in interphase nuclei / F. Wachtler, A.H. Hopman, J. Wiegant // Exp. Cell. Res. 1986. — Vol. 167, № 2. — P. 227−240.
  114. Weaver, A.D. Obstructive urolithiasis in sheep / A.D. Weaver // Vet. Rec. 1969. — Vol. 84, № 13. — P. 320−324.
  115. Wieczorowska-Tobis, K. Animal models for peritoneal dialysis / K. Wieczorowska-Tobis, A. Breborowicz, K. Pawlaczyk, M. Kuzlan-Pawlaczyk, A. Polubinska, D.G. Oreopoulos // Perit. Dial. Int. 1999. -Vol. 19, Suppl. 2.-P. 189−192.
  116. Whitelaw, F.G. The effect of a rumen microbial fermentation on urea and nitrogen metabolism of sheep nourished by intragastric infusion / F.G. Whitelaw, J.S. Milne, X.B. Chen // Exp. Physiol. 1991. — Vol. 76, № 1. -P. 91−101.
  117. Wintour, E.M. Reduced nephron number in adult sheep, hypertensive as a result of prenatal glucocorticoid treatment / E.M. Wintour, K.M.
  118. Moritz, K. Johnson, S. Ricardo, C.S. Samuel, M. Dodic // J. Physiol. -2003. Vol. 549, Pt. 3. — P. 929−935.
  119. Wolf, J.S. Comparative ureteral microanatomy / J.S. Wolf et al. // J. Endourol. 1996. — Vol.10, № 6. — P. 527−531.
  120. Zager, R.A. Uremia impacts renal inflammatory cytokine gene expression in the setting of experimental acute kidney injury / R.A. Zager, A.C. Johnson, S. Lund // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2009. — Vol. 297, № 4.-P. 961−970.
  121. Zhang, Y.Y. Treatment of vesicoureteric reflux in a sheep model using subureteric injection of cultured fetal-bladder tissue / Y.Y. Zhang, R.R. Bailey // Pediatr. Surg. Int. 1998. — Vol. 13, № 1. — P. 32−36.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!