Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Иммунная система и микробиоценоз пищеварительного тракта при хронических заболеваниях желудка и кишечника

Диссертация: Иммунная система и микробиоценоз пищеварительного тракта при хронических заболеваниях желудка и кишечника
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

161, 166, 240]. Изменения в местной иммунной системе, ограниченные на первых порах лимфоидной тканью пищеварительного тракта, по мере про-грессирования основного заболевания выходят на уровень общего иммунитета, приобретая при некоторых нозологических формах не только генерализованный характер, но и собственную динамику (язвенный колит, болезнь. Крона, глютеновая энтеропатия). Многочисленными… Читать ещё >

Содержание

  • СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ
  • ВВЕДЕНИЕ.И
  • Глава 1. ИММУННАЯ СИСТЕМА, МИКРОБИОЦЕНОЗ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (обзор литературы)
    • 1. 1. Местная иммунная система желудочно-кишечного тракта
    • 1. 2. Нарушения местного иммунитета при хронических заболеваниях желудка и кишечника
    • 1. 3. Микробиоценоз желудка и кишечника в норме и патологии
      • 1. 3. 1. Микробиоценоз желудка в норме и патологии
      • 1. 3. 2. Микробиоценоз кишечника в норме и патологии
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Эндоскопическое исследование пищеварительного тракта
      • 2. 2. 2. Морфологические исследования
      • 2. 2. 3. Микробиологические исследования
      • 2. 2. 4. Иммунологические исследования показателей периферической крови
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов исследований
  • Глава 3. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДКА
    • 3. 1. Местный иммунитет при хроническом активном Helicobacter pyloriпозитивном гастрите
      • 3. 1. 1. Результаты исследования абсолютных и относительных показателей местного иммунитета при хроническом активном Helicobacter pylori-позитивном гастрите
      • 3. 1. 2. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета при хроническом активном Helicobacter pylori-позитивном гастрите
    • 3. 2. Местный иммунитет при хроническом активном Helicobacter pyloriнегативном гастрите
      • 3. 2. 1. Результаты исследования абсолютных и относительных показателей местного иммунитета при хроническом активном Helicobacter pylori-негативном гастрите
      • 3. 2. 2. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета при хроническом активном
  • Helicobacter pylori-негативном гастрите
    • 3. 3. Местный иммунитет при хроническом мультифокальном атрофическом гастрите
      • 3. 3. 1. Результаты исследования абсолютных и относительных показателей местного иммунитета при хроническом мультифокальном атрофическом гастрите
      • 3. 3. 2. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета при хроническом мультифокальном атрофическом гастрите
    • 3. 4. Местный иммунитет при язвенной болезни желудка
      • 3. 4. 1. Результаты исследования абсолютных и относительных показателей местного иммунитета при язвенной болезни желудка с локализацией язвы в антральном отделе желудка
      • 3. 4. 2. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета при язвенной болезни желудка
  • Глава 4. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА
    • 4. 1. Изменения местного иммунитета при хронических заболеваниях тонкой кишки
    • 4. 2. Изменения местного иммунитета тонкой кишки при хронических заболеваниях толстой кишки
    • 4. 3. Взаимосвязь между локальным иммунитетом тонкой кишки, морфологическими изменениями ее слизистой оболочки и хроническими заболеваниями кишечника
      • 4. 3. 1. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета в контрольной группе
      • 4. 3. 2. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета у больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника с диареей без нарушения всасывания.'
      • 4. 3. 3. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета у больных, страдающих синдромом малабсорбции
      • 4. 3. 4. Результаты исследования коррелятивных связей между" показателями местного иммунитета у больных, страдающих глютеновой энтеропатией
      • 4. 3. 5. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета при синдроме раздраженной кишки без диареи
      • 4. 3. 6. Результаты исследования коррелятивных связей между показателями местного иммунитета у больных язвенным колитом
  • Глава 5. ОБЩИЙ ИММУНИТЕТ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА. ИССЛЕДОВАНИЕ КОРРЕЛЯТИВНЫХ СВЯЗЕЙ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ИММУНИТЕТА И ИНФЕКЦИОННЫМИ ФАКТОРАМИ
    • 5. 1. Состояние общего иммунитета у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями желудка и кишечника
      • 5. 1. 1. Состояние общего иммунитета у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями желудка
      • 5. 1. 2. Состояние общего иммунитета у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями кишечника
    • 5. 2. Исследование коррелятивных связей между показателями общего иммунитета и микробиоценозом пищеварительного тракта при хронических заболеваниях желудка и кишечника
      • 5. 2. 1. Исследование коррелятивных' связей между показателями иммунитета и микробиоценозом при хронических заболеваниях желудка
      • 5. 2. 2. Исследование коррелятивных связей между показателями иммунитета и микробиоценозом кишечника при хронических заболеваниях тонкой и толстой кишки
  • Глава 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ И ДИСБИОТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
    • 6. 1. Инфекционные факторы при хроническом гастрите*и язвенной болезни
      • 6. 1. 1. Исследование слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylor
      • 6. 1. 2. Исследование микробного числа желудочного сока
      • 6. 1. 3. Исследование коррелятивных связей между инфекционными факторами и показателями местного иммунитета при хроническом гастрите и язвенной болезни
  • Микробиоценоз кишечника и хронические заболевания тонкой и толстой кишки
    • 6. 2. 1. Микробиоценоз кишечника и хронические заболевания тонкой кишки.
    • 6. 2. 2. Микробиоценоз кишечника и хронические заболевания толстой-кишки
    • 6. 2. 3. Исследование коррелятивных связей между инфекционными факторами и показателями местного иммунитета при хронических заболеваниях кишечникаи в^контроле.-. 21'
      • 6. 2. 3. 1. Исследование коррелятивных связей между инфекционными факторами и показателями местного иммунитета у практически здоровых людей.211'
      • 6. 2. 3. 2. Исследование коррелятивных. связей между инфекционными- факторами и показателями местного иммунитета при синдроме раздраженного кишечника с диареей без нарушения всасывания
      • 6. 2. 3. 3. Исследование коррелятивных связей между инфекционными факторами и показателями местного иммунитета при синдроме малабсорбции
      • 6. 2. 3. 4. Исследование коррелятивных связей-между инфекционными факторами и показателями местного иммунитета при глютеновой’энтеропатии
      • 6. 2. 3. 5. Исследование коррелятивных связей между инфекционными- факторами и показателями местного иммунитета при синдроме раздраженной кишки без диареи
      • 6. 2. 3. 6. Исследование коррелятивных связей между инфекционными факторами и показателями местного иммунитета при язвенном колите
  • Глава 7. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ И ПРОБИОТИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ С ПЕРВОЙ ЛИНИЕЙ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ'
  • СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ИКОНКОЙ КИШКИ
    • 7. 1-. Эффективность антигеликобактерной терапии и состояние первой. линии иммунной защиты слизистой оболочки желудка
      • 7. 1. 1. Влияние антигеликобактерной терапии на< микробиоценоз желудка и концентрацию секреторного иммуноглобулина, А в желудочном соке
      • 7. 1. 2. Взаимосвязь между состоянием первой линии иммунной защиты слизистой оболочки желудка и эффективностью* антибактериальнойтерапии
      • 7. 2. Иммуномодулирующее воздействие пробиотических средств, на’состояние-первой линии иммунной защиты слизистой оболочки тонкой кишки
      • 7. 2. 1. Влияние базиснойтерапии на клиническую симптоматику и состояние первой линии иммунной защиты слизистой оболочки тонкой кишки у больных хроническими заболеваниями кишечника
      • 7. 2. 2. Влияние пробиотических препаратов на показатели местного иммунитета у практически здоровых лиц
      • 7. 2. 3. Влияние пробиотических препаратов на клиническую симптоматику и показатели местного иммунитета у больных, страдающих хроническими заболеваниями кишечника
      • 7. 2. 4. Взаимосвязь между клинической симптоматикой и концентрацией секреторного иммуноглобулина, А при различных вариантах терапии хронических заболеваний кишечника
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Иммунная система и микробиоценоз пищеварительного тракта при хронических заболеваниях желудка и кишечника (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Хронической патологии желудочно-кишечного тракта принадлежит одно из ведущих мест как в общей структуре заболеваемости населения планеты, так и среди болезней органов пищеварительной системы. Кроме чрезвычайно широкой распространенности в человеческой популяции, она отли f чается и тем, что подчас характеризуется упорным хроническим течением и ярко выраженной наклонностью к прогрессированию [2, 7, 13, 15]. Изучение этиологических факторов, причин хронизации и прогрессирования заболеваний пищеварительного тракта, несмотря на значительный прогресс, наблюдавшийся в течение последних десятилетий в гастроэнтерологии, остается актуальной задачей современной медицины [2, 4, 20, 36, 40, 41, 45, 263, 360].

Революция в гастроэнтерологии, связанная с открытием в качестве одной из основных причин формирования, наиболее часто встречающихся патологических состояний желудка Helicobacter pylori (Н.р.), с новой силой акцентировала внимание гастроэнтерологов на проблеме взаимоотношений микрои макроорганизма, активизировала инфекционные подходы в решении этой проблемы. Привела интернистов к единодушному мнению о необходимости назначения эрадикационной терапии при язвенной болезни и хроническом гастрите. Многочисленные данные, свидетельствующие о выраженном полиморфизме геликобактерной бактерии, непредсказуемости сроков носительства и причинах повышения агрессивности H. pylori, обусловили необходимость более пристального изучения данного микроорганизма с позиций его взаимодействия с локальным иммунитетом слизистой оболочки желудка. Последнее обстоятельство представляется весьма актуальным еще и потому, что научно доказанным фактом считается процесс возникновения организованной лимфоидной ткани (лимфоидные фолликулы) в слизистой оболочке желудка (СОЖ) в результате персистенции в слое пристеночной желудочной слизи Н.ру1оп [374, 392].

Факт признания за Н.ру1оп этиологической роли при хронических заболеваниях желудка, а также существование высокой вероятности его принадлежности к симбиотической флоре верхних отделов желудочно-кишечного тракта, делает необходимой попытку объединения исследовательских подходов в изучении хронического гастрита и язвенной болезни с принципами изучения хронических заболеваний тонкой и толстой кишки. Для последних, несмотря на состоявшийся в течение минувшего десятилетия определенный пересмотр их этиопатогенеза, является актуальным наличие в анамнезе эпизодов острых кишечных инфекций, сопровождающихся, в том числе выраженными нарушениями микробиоценоза данного отдела пищеварительного тракта [4, 6, 7, 22, 24, 25, 55, 56, 76, 79, 81, 360, 361].

Развитие хронических заболеваний желудка и кишечника помимо функциональных нарушений сопровождается формированием различной степени выраженности морфологических изменений в стенке соответствующих органов [3, 23, 46]. Четкие морфологические признаки таких хронических заболеваний пищеварительного тракта как язвенная болезнь, язвенный колит, болезнь Крона и глютеновая энтеропатия в течение последнего десятилетия дополнились принятием международных морфологических критериев хронического гастрита. В настоящее время проводятся активные научные исследования, направленные на выработку общепризнанных гистологических признаков различных форм хронического колита (лимфоцитарный, коллагенозный, микроскопический) [231, 320].

Возникновение и прогрессирование хронических заболеваний желудка и кишечника предполагает безусловное включение в сферу патологического процесса локальной иммунной системы [23, 49, 50, 119, 201, 296]. Эта закономерность обусловлена структурно-функциональным единством слизистой оболочки и местной иммунной защиты пищеварительного тракта [5, 117, 150,.

157, 161, 166, 240]. Изменения в местной иммунной системе, ограниченные на первых порах лимфоидной тканью пищеварительного тракта, по мере про-грессирования основного заболевания выходят на уровень общего иммунитета, приобретая при некоторых нозологических формах не только генерализованный характер, но и собственную динамику (язвенный колит, болезнь. Крона, глютеновая энтеропатия) [263, 265, 287]. Многочисленными исследованиями показано, что нарушения иммунологической реактивности играют существенную роль в развитии болезней органов пищеварения [18, 23, 46, 58, 76, 90, 225]. Формирование неадекватных, а при некоторых заболеваниях Кишечника и гиперреактивных изменений в системе иммунитета ведет к развитию иммунопатологических реакций, которые существенным образом влияют на характер и течение болезни [193, 276, 296, 297].

Обобщая изложенные положения, следует признать доказанными следующие факты в учении об этиологии и патогенезе хронических заболеваний желудка и кишечника. Возникновение и прогрессирование этих заболеваний связано с инфекционным фактором. Микроорганизмы, особенно, H. pylori, участвующие в формировании хронических заболеваний пищеварительного тракта, несмотря на видовую идентичность, демонстрируют различный уровень агрессивности и патогенности. Местная иммунная система, ассоциированная со слизистой оболочкой пищеварительного тракта, безусловно, играет важную роль в патогенезе хронических заболеваний желудка и кишечника. И, наконец, «полигоном», предоставляющим «территорию» для перманентного противоборства инфекции с различными звеньями локальной иммунной системы, служит слизистая оболочка. Ее структурно-функциональное состояние, зависит от многочисленных экзогенных и эндогенных факторов и, безусловно, в каждом отдельном клиническом случае оказывает кардинальное влияние на условия взаимодействия этиопатогенетических факторов.

Таким образом, следует признать необходимость исследований, посвященных одновременному изучению инфекционного, иммунного и морфологического факторов в патогенезе хронических гастроэнтерологических заболеваний. В рамках этих исследований следует оценить возможность формирования хронической патологии органов пищеварительного тракта с позиций нарушений в функционировании единого блока, объединяющего микробиоценоз, локальный иммунитет и гистологическую структуру желудка и кишечника.

Цель исследования.

Изучить состояние иммунной системы и микробиоценоза пищеварительного тракта у больных хроническими заболеваниями желудка и кишечника, оценить патогенетическую значимость для их развития и прогрессирования инфекционного фактора и иммунных нарушений.

Задачи исследования.

1. Исследовать состояние местного иммунитета при хронических заболеваниях желудка, тонкой и толстой кишок.

2. Изучить микробный пейзаж проксимального отдела пищеварительного тракта при хроническом гастрите и язвенной болезни желудка.

3. Исследовать микробиоценоз кишечника при глютеновой энтеропа-тии, синдроме раздраженного кишечника с диареей, синдроме малабсорбции, синдроме раздраженной кишки без диареи и язвенном колите.

4. Исследовать состояние общего иммунитета при хронических заболеваниях желудка, тонкой и толстой кишки.

5. Оценить взаимоотношения между показателями местного иммунитета и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите и язвенной болезни.

6. Оценить взаимоотношения между показателями местного иммунитета и морфологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки при хронических заболеваниях кишечника.

7. Исследовать наличие взаимосвязей между выраженностью инфекционного фактора, показателями местного иммунитета и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и кишечника.

8. Предложить патогенетически обоснованные методы коррекции нарушений микробиоценоза пищеварительного тракта при различных заболеваниях.

9. Изучить влияние состояния первой линии местной иммунной защиты на эффективность эрадикационной терапии при хронических геликобак-тер-ассоциированных заболеваниях.

Научная новизна.

1. Впервые с современных морфологических позиций при различных формах хронического гастрита проанализированы взаимосвязи между гистологической структурой слизистой оболочки желудка и обеими линиями ее иммунной защиты. Установлено, что степень депрессии секреторного иммуноглобулина А, величина концентрации сывороточных иммуноглобулинов различных классов в желудочном соке, а также количественные и качественные характеристики клеточного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки желудка связаны с выраженностью и распространенностью в ней атрофических изменений.

2. Впервые при хроническом гастрите и язвенной болезни желудка доказана связь величины концентрации б^А и содержания сывороточных в желудочном соке с плотностью инфицирования слизистой оболочки желудка Н.ру1оп.

3. Впервые произведено исследование связи между современными морфологическими и микробиологическими характеристиками патологического процесса при хроническом гастрите и язвенной болезни желудка, которое позволило установить наличие положительной корреляционной связи между степенью атрофических изменений в слизистой оболочке желудка и степенью ее обсемененности Н.ру1оп, а также величиной микробного числа желудочного сока.

4. Впервые при различных хронических заболеваниях кишечника установлена связь между состоянием морфологической структуры слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки и обеими линиями ее иммунной защиты. Снижение концентрации б^А, абсолютные значения концентрации сывороточных различных классов в содержимом тонкой кишки, а также выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки зависят от наличия и глубины атрофических изменений в ней.

5. Впервые установлено, что выраженность синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике при развитии хронических заболеваний тонкой и толстой кишок коррелирует с глубиной депрессии б^А и концентрацией сывороточных иммуноглобулинов в содержимом проксимального отдела тонкой кишки.

6. При анализе субпопуляционных соотношений Т-лимфоцитов и показателей дифференцировки В-лимфоцитов установлено отсутствие нозоспе-цифических изменений в клеточном иммунитете при хронических болезнях желудка и кишечника.

7. Впервые на основании изменений концентрации б^А в содержимом тонкой кишки доказано местное иммуностимулирующее действие бактерийных препаратов.

8. Впервые доказано, что эффективность антигеликобактерной терапии зависит от состояния первой линии локальной иммунной защиты.

Теоретическая и практическая значимость проведенных исследований.

1. Сформулирована концепция о патогенетической роли нарушений в микробиоценозе и местном иммунитете пищеварительного тракта при хронических заболеваниях желудка и кишечника.

2. Получило научное обоснование предположение о существовании на уровне слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта единого сложного комплекса, функционирующего в границах трехмерного пространства, объединяющего гистологическую структуру органов пищеварительного тракта, ассоциированную с ним местную иммунную систему и микробиоценоз.

3. Раскрыто ведущее значение для формирования хронической патологии пищеварительного тракта нарушений в локальном звене иммунной системы при сохранении за общим иммунитетом гомеостазирующей функции.

4. Доказано наличие взаимосвязи между уровнем патогенности гелико-бактерной инфекции и состоянием локальной иммунной защиты СОЖ. 5. Подтверждено определяющее значение морфологической структуры слизистой оболочки желудка и кишечника для функционирования различных линий защиты локального иммунитета.

6. Предложено теоретическое обоснование местного иммуностимулирующего эффекта бактерийных препаратов.

7. Доказан факт взаимосвязи между эффективностью эрадикации Helicobacter pylori и величиной концентрации slgA.

8. Доказано существование взаимосвязи между клиническими проявлениями заболеваний пищеварительного тракта и состоянием местной иммунной системы.

На защиту выносятся следующие основные положения.

1. В пищеварительном тракте существует единый трехкомпонентный функциональный блок, определяющий взаимодействие местного иммунного, инфекционного и морфологического факторов.

2. Основной противоинфекционного иммунитета служит местная иммунная система, адекватная работа которого определяется состоянием морфологической структуры органа.

3. Формирование и прогрессирование хронических геликобактер-ассо-циированных заболеваний желудка и хронических заболеваний кишечника происходит в результате возникновения нарушений в функционировании единого комплекса, объединяющего микробиоценоз пищеварительного тракта, его гистологическую структуру и ассоциированную с ней местную иммунную систему.

4. Возникновение язвенной болезни и язвенного колита происходит в результате несбалансированных иммунопатологических процессов во второй линии защиты местной иммунной системы.

5. Изменения в общей иммунной системе при изученных заболеваниях не имеют специфических особенностей.

6. Пробиотические препараты, содержащие бактерии, относящиеся к нормальной микрофлоре кишечника, обладают иммуностимулирующим эффектом.

7. Эффективность этиопатогенетической терапии зависит от степени атрофических изменений слизистой оболочки и активности ее функции иммунного исключения.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на Всероссийской научной конференции «Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики» (Санкт-Петербург, 1999) — на V Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 1999) — на 2-й объединенной Всероссийской и Всеармейской научной конференции Тастро-2000″ (Санкт-Петербург, 2000) — на V Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2001) — на VI Российско-Итальянской научной конференции «Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика» (Санкт-Петербург, 2001) — на XI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2005) — на конференции «Современные инновационные технологии в многопрофильном стационаре», посвященной 145-летию Северо-западного окружного медицинского центра Росздрава (Санкт-Петербург, 2006) — на XII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2006) — на 14-й Объединенной европейской гастроэнтерологической неделе симпозиум фирмы Биохит (Берлин, 2006), на Национальной школе гастроэнтерологов, гепатологов (Москва, 2009 и 2010), на сессии Национального интернет-общества по внутренним болезням (Москва, 2010).

По теме диссертации опубликовано 69 научных работ, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК, раздел руководства «Медицинская реабилитация раненых и больных» / Под ред. Ю. Н. Шанина. — СПб, Специальная литература, 1997. — 958 стр.

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 321 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав с описанием собственных данных, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложения. Работа иллюстрирована 298 рисунками и 99 таблицами.

Список литературы

включает 79 отечественный и 327 иностранных источников.

9. Результаты исследования целесообразно использовать в процессе преподавания соответствующих разделов терапии и гастроэнтерологии в медицинских ВУЗах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оценка функции иммунного исключения (slgA) при хроническом гастрите позволяет провести качественную оценку распространенности и выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом.

2. Определение высокого уровня концентрации slgA у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка указывает на большую вероятность выявления геликобактерной инфекции.

3. Исследование функции иммунной элиминации, оцененной по уровню концентрации IgG в желудочном соке и плотности нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки желудка, при высоких значениях данных показателей позволяет у больных хроническим гастритом предполагать высокую вероятность развития язвенной болезни желудка.

4. Определение высоких значений концентрации slgA желудочного сока указывает на более высокую вероятность успешной эрадикации Helicobacter pylori.

5. Изучение функции иммунного исключения при хронических заболеваниях кишечника позволяет оценить глубину атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки и наличие синдрома избыточного бактериального роста.

6. Исследование показателей общей иммунной системы показано больным язвенным колитом и может быть использовано для определения активности иммунопатологических изменений при данном заболевании.

7. Пробиотические препараты у здоровых людей оказывают стимулирующее влияние на функцию иммунного исключения тонкой кишки. Включение в схему лечения пробиотических препаратов у больных хроническими заболеваниями кишечника показано при отсутствии либо незначительных атрофических изменениях слизистой оболочки тонкой кишки и легкой депрессии функции иммунного исключения тонкой кишки.

8. Наличие выраженной клинической симптоматики при синдроме раздраженного кишечника с диареей, глютеновой энтеропатией и язвенным колитом позволяет предполагать значительное снижение функции иммунного исключения у данных больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Андерсен JL, Норгард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, T.JI. Лапиной. М.: Триада-Х, 1999. — С.46−53.
  2. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит // Амстердам. 1993. — 362 с.
  3. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленный H.pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. М.: Триада-Х, 1999. — С.54−61.
  4. А.Ю., Кондрашина Э. А. Дисбактериоз кишечника // СПб.: Питер, 2007. 240 с.
  5. И.М. Иммунная система слизистых // Иммунология. 1997. — № 4. — С.7−12.
  6. Е.А., Виноградова М. А., Златкина А. Р., Морозов И. А. Хронический энтерит // Клинич. медицина. 1986. — Т. 64, № 5. — С.119−128.
  7. А.Ф. Дисбактериоз, аутоинфекция и их значение в патологии // Клинич. медицина. 1970. — Т.48, № 2. — С.7 — 12.
  8. А.Ф. Клиническая характеристика и проблема эндогенных инфекций // Терапевт, арх. 1973. — Т. 45, № 7. — С.4−10.
  9. В.М., Боев Б. В., Лыкова Е. А., Воробьев A.A. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и: колопроктол. 1998. — Т. 8, № 1. — С.66−70.
  10. Н.Ф., Залесских Н. В., Быкова С. А., Власенко М. А. Характеристика условно-патогенных микроорганизмов при острых и хронических заболеваниях кишечника // Аутофлора человека в норме и патологии, и ее коррекция. Горький, 1988. — С.4145.
  11. Е.В. Микрофлора кишечника при некоторых патологических состояниях инфекционной и неинфекционной природы: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1993. — 21 с.
  12. JI.H., Яхонтова О. И. Клиническая энтерология. СПб.: Гиппократ, 2001. — 288 с.
  13. A.B. Факторы персистенции энтеробактерий и влияние на них пробиотиков при дисбиозе кишечника: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Оренбург, 1997. — 18 с.
  14. В.Х., Гребенев A.JL, Шептулин A.A. Язвенная болезнь. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
  15. Е.А., Полянский A.B. Иммунодиагностика в детской гастроэнтерологии // Факторы клеточного, и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях / Под. ред. И. И. Долгунина. 1990, Челябинск. — С.29.
  16. В.Н. Характеристика общих антигенов некоторых представителей микрофлоры кишечника человека (бифидобактерии, энтерококки, энтеробактерии): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Москва, 1982. -20 с.
  17. М.Г., Прохоренко И:Р., Юринская М. М. и др. Действие ли-пополисахаридов и УФ-облучения диапазона С на регуляцию апоптоза нейтрофилов человека // Иммунология. 2001. — № 2. — С.25−27.
  18. Ю.А. Иммунорегуляция морфодинамических процессов в слизистых оболочках желудка и кишок // Гастроэнтерология. Киев, 1988. -Вып. 20. — С.11−16.
  19. A.JI., Мягкова Л. П. Болезни кишечника. М.: Медицина, 1994. -400 с.
  20. П.Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М.: Медицина, 1996. — 512 с.
  21. П.Я. Клинические аспекты пилорического геликобактериоза // Лечащий врач. 1998. — № 1. — С.5−9.
  22. Н.Л. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника (хронического энтерита и хронического колита): Дисс.. канд. мед. наук.-Л., 1990.-177 с.
  23. Н.Л. Причины возникновения и пути коррекции дисбактериоза кишечника. СПб.: Б.и., 1997. — 16 с.
  24. Н.Л., Лобзин Ю. В., Голофеевский В. Ю., Гладкая А. Ф. Хронический атрофический гастрит. Взаимоотношение инфекционного и иммунного факторов // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. СПб, 1999. — С.56.
  25. Н.Л., Лобзин Ю. В., Голофеевский В. Ю., Гладкая А. Ф. Хронический активный Н.р. негативный гастрит. Иммуномикробиологиче-ские аспекты // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. -СПб, 1999.-С.58.
  26. Н.Л., Лобзин Ю. В., Голофеевский В. Ю., Гладкая А. Ф. Секреторный IgA и микробиоценоз желудка при хроническом активном гастрите типа В // Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики. -СПб, 1999.-С.57.
  27. H.JI. Местная иммунная система и язвенная болезнь желудка //Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2009. -№ 1.- С. 29−32
  28. Н.Л., Ивашкин В. Т. Клинические проявления заболеваний кишечника и местный иммунитет, их взаимосвязь. Оценка эффективности терапии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2010 Т. XX, № 6. — С. 17−21
  29. Диагностика и лечение внутренних болезней / Руководство для врачей: Под редакцией Ф. И. Комарова // Болезни органов пищеварения и. системы кровообращения. М.: Медицина, 1992. — 528 с.
  30. В.Г., Маянская И. В., Карасева Г. Н. и др. Нарушение сбалансированных факторов защиты в патогенезе гастроэнтерологических заболеваний у детей // Матер, пленума правления ВНОГ МЗ СССР. Рига, 1986. — С.368−370.
  31. В.Т., Минасян Г. А., Уголев А. М. Теория функциональных блоков и проблемы клинической медицины. Л.: Наука, 1990. — 303 с.
  32. В.Т. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori // Рус. мед. журн. 1995. — Т. 1, № 2. — С.18−19.
  33. В.Т., Мисник Л.И. MALT-система и узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. — Т. 8, № 5, прил.5. — С. 262.
  34. В.Т. Эрадикация инфекции Н. pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, T.JI. Лапиной. -М.: Триада-Х, 1999. С.81−87.
  35. В.Т., Денисов Н. Л., Лобзин Ю. В., Голофеевский В. Ю. Хронический гастрит с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., ко-лопроктол. 2008. — T. XVIII, №.6. — С.22−26
  36. В.Т., Денисов Н. Л. Местный иммунитет и микробиоценоз при заболеваниях кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло-проктол. 2009. — T. XIX, №.6. — С. 11−16
  37. Избранные лекции по гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, А. А. Шептулина. М.: МЕДпресс, 2001. — 88 с.
  38. В.А., Доморадский И. В. Хеликобактериоз. М.: ИД Медпракти-ка. — М., 2003.-412 с.
  39. Захарова Н.В. Helicobacter pylori — ассоциированные хронические гастриты (патогенез, возможности дифференцированной терапии) // Авто-реф. дисс.. д-ра мед. наук. СПб., 2009.
  40. А.Р. Хронический энтерит // Сов. медицина. 1986. — № 12. -С.60−62.
  41. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 2001 г. (статистические материалы). М.: Министерство Здравоохранения РФ, 2002. — 199 с.
  42. Ф.И., Крыжановский Г. Н. Общие проблемы хронизации внутренних болезней // Терапевт, арх. 1987. — № 3. — С.3−8.
  43. А.В. Структурные эквиваленты местного иммунитета и регенерации в морфогенезе хронического воспаления слизистых оболочек: Ав-тореф. дисс.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1990. — 40 с.
  44. А.В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек (биопсийное исследование). Омск, 1993. — 319 с.
  45. А.В., Мальков П. Г., Харенко О. А. Экспрессия тканевых антигенов и лимфопролиферативный ответ при хеликобактер-ассоциирован-ных заболеваниях желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло-проктол. 1997. — Т. VII, № 5. — С.30−31.
  46. А.В. Иммунная система слизистой оболочки желудка и инфекция // Омский научный вестник. 1998. — № 3. — С.50−55.
  47. А. В. Местный иммунный ответ на инфекцию Н.' pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. -М.: Триада-Х, 1999. С.29−45.
  48. В.Н. Дисбактериоз кишечника. М.: Медицина, 1989. -207 с. ч
  49. В.Н. Состояние местного гуморального иммунитета у больных язвенной болезнью: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л., 1989. — 194 с.
  50. А.А. Лактобациллы микрофлоры человека: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. Тарту, 1973. — 69 с.
  51. Ю.В., Казанцев А. П. Руководство по инфекционным болезням. -СПб.: СпецЛит., 1996. 707 с.
  52. Ю.В., Корвякова Е. Р., Гордова Т. И. Изменения иммунологических показателей .в периоде отдаленной реконвалесценции после бактериальных инфекций // VI Российско-итальянской научной конференция
  53. Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика". 2000. — С.139−140.
  54. Ю.В., Захаренко С. М., Плотников К. П. Дисбактериоз или полезны ли антибиотики. СПб.: СпецЛит., 2002. — 190 с.
  55. А.С., Царегородцева Т. Н., Зотина М.М, Иммунная система и болезни органов пищеварения // М.: Медицина, 1986. 256 с.
  56. А.С., Парфенов А. И., Екисенина Н. И. Хронический энтерит // Терапевт, арх. 1989. — Т. 61, № 4. — С.143−154.
  57. Ю.С., Дударенко С. В., Оникиенко С. Б. Язвенная болезнь. СПб.: Петростам, 1994. — 206 с.
  58. А.Б., Николаева О. В., Исакова В. Н. Секреторный иммуноглобулин желудка у больных хроническим гастритом // Терапевт, арх. -1988. Т. 60, № 12. — С.70−71.
  59. А.И. Энтерология. М.: Триада-Х, 2001. — 744 с.
  60. А.И., Осипов А. И., Ручкина И. Н. Теоретические и прикладные вопросы дисбактериоза кишечника // Consilium Medicum 2003. — Т. 5, № 6. — С.328−330.
  61. В.И., Бондаренко В. М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте клеточной теории иммунитета И.И. Мечникова // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1995. -№ 3. — С.32−36.
  62. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф. И. Комарова, А.Л. Гре-бенева. Т. 1. — М.: Медицина, 1995. — 672 с.
  63. В.Г. Дисбактериоз кишечника: клиническое значение и принципы лечения // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1999.-Т. 8, № 3. -С.61−63.
  64. П.М. Иммунология желудочно-кишечного тракта. JI.: Наука, 1987.- 159 с.
  65. В.И., Захарова Н. В., Боваева Д. И., Соловьева О. И., Суворов А.Н. CagA статус Helicobacter pylori и эффективность эрадикацион-ной терапии // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2004. — № 1. -С. 11.
  66. Г. Г. Микробиологические обоснования корригирующей бак-териотерапии в комплексном лечении больных хроническими гастритами и язвенной болезнью 12-перстной кишки: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1995. — 21 с.
  67. A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. — Л.: Наука, 1985. 543 с.
  68. A.M. Естественные технологии биологических систем. — Л.: Наука, 1987.-317 с.
  69. A.B. Энтеральная недостаточность. Л.: Наука, 1989. — 208 с.
  70. A.B. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина, 1991. — 224 с.
  71. P.M., Пинегин Б. В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта // Вестн. РАМН. 1997. — № 11. — С.13−17.
  72. O.K., Крылов A.A., Уланова В. И., Белянин В. Л. Грибковая инвазия в морфогенезе гастродуоденальных язв // Арх. патологии. -1989. Т. 51, № 7. — С.11−15.
  73. .А. Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании здоровья человека // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. Т. 8, № 1. — С.61−65.
  74. А.А. Синдром избыточного роста бактерий и «дисбактериоз кишечника»: их место в современной гастроэнтерологии // Рос. журн. га-строэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1999. — Т. 8, № 5. — С.51−54.
  75. П.Л. Эпидемиология инфекции H.pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. М.: Триада-Х, 1999. — С. 14−20.
  76. Acheson D.W., Luccioli S. Microbial-gut interactions in health and disease. Mucosal immune responses // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2004. -Vol. 18, N 2. — P.3 87−404.
  77. Andersen R.P., Degano P., Godkin A.J. et al. In vivo antigen chellenge in celiac disease identifies a single transglutaminase-modified peptide as the dominant A-gliadin T cell epitope // Nat. Med. 2000. — Vol. 6, N3. — P.337−342.
  78. Ando Т., Kusugami K., Ohsuga M. Interleukin-8 activity correlates with histological severity in Helicobacter pylori associated antral gastritis // Am. J. Gastroenterology. — 1996. — Vol. 91, N6. — P. l 150−1156.
  79. Antolfin M. Colonization of an excluded bowel loop by obligate anaerobes as a model for host-flora interactions // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N4.-A.772.
  80. Appelmelk B.J., Simoons-Smit I., Negrini R., Moran A.P. Potential role of molecular mimicry between Helicobacter pylori lipopolysaccharide and host Lewis blood group antigens in autoimmunity // Infect. Immunol. 1996. — Vol. 64, N6. -P.2031−2040.
  81. Arentz-Hansen H., Korner R., Molberg O. The intestinal T cell response to alpha-gliadinin adult celiac disease is focused on a single deamidated gluta-mine targeted by tissue transglutaminase // J. Exp. Med. 2000. — Vol. 191, N4. — P.603−612.
  82. Aterton J.C., Peek R.M., Tham K.T. et al. Clinical and pathological importance of heterogeneity in vacA, the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter plori // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112, N1. — P.92−99.
  83. Auer I.O., Roder A., Wensinck F., van de Merwe J.P. Selected bacterial antibodies in Crohn’s disease and ulcerative colitis // Scand. J. Gastroenterol. -1983. Vol. 18, N2. — P.217−223.
  84. Badovinac V.P., Tvinnereim A.R., Harty D: T. Regulation of antigen-specific CD8+ T-celli homeostasis by perforin and- interferon-y // Science- 2000. Vol. 290, N5495 — P. 1354−1357.
  85. Bak-Romaniszyn L., Planeta-Malecka I., Zeman K. Systemic cellular immune responce to Helicobacter pylori in gastritis and duodenal ulcer in children // Gut. 2004: — Vol. 53, Suppl VI. — A. 294.
  86. Balzora F.A., Castellino F, Colombatto P. Ig M-specific antibody against Measles virus inpatientswith"inflammatorybowel diseaseII Gastroenterology. 1995- - Voh 108- N4. — A. 776:• ' - • • ¦ s
  87. Barrera C., Ye G., Espejo R. et al. Expression of cathepsins B, L^S, and D by gastric, epithelial cells implicates them as antigen presenting cells in local immune responses // Hum. Immunol. 2001: — Vol- 62, N10- -P.1081−1091.
  88. Barrett T. A-, Gajewski T.F., Danielpour D. Differential function of intestinal intraepithelial lymphocyte subsets // J. Immunol. 1992. — Vol. 149, N3. -P. 1124−1130.
  89. Bellassai J. Apports de l’anatomie pathologique an diagnostic differentiel des colites // Acta Gastroenterol. Belg. 1980. — T.43. — P.357−369.
  90. Belsheum MR., Dawish R. Z, Watson W.C., Schieven B- Bacterial L-form isolation from inflammatory bowel disease // Gastroenterology: 1983. -Vol. 85, N2. — P.364−369.
  91. Berg R.D. The indigenous gastrointestinal microflora // Trends Microbiol. — 1996. Vol. 4, N11. — P.430−435
  92. Berstad A.E., Brandtzaeg P., Stave P., Halstenen T. S. Epithelium related deposition of activated complement in HP associated gastritis // Gut. 1997. -Vol. 40, N2. — P. 196−203.
  93. Berstad A.E., Hogasen K., Bukholm G., Moran A.P., Brandzaeg P. Complement activation directly induced by H. pylory // Gastroenterology 2001. -Vol. 120, N5. -P.l 108−1116.
  94. Besredka A. De la vaccination contre les etats typhoides par la voie buccale // Ann. Inst. Pasteur. 1919. — Vol. 33, N3. — P.882 — 903.
  95. Bhalla D.K., Owen R.L. Migration of B and T lymphocytes to M cells in pey-ers patch follicle epithelium: an autoradiographic and immunocytochemical study in mice // Cell Immunol. 1983. — Vol. 41, N1. — P.105−117.
  96. Bhat P., Shanthakumari S., Rajan D., Bacer S.J. Bacterial flora of the gastrointestinal tract in southern Indian control subjects and patients with tropical sprue // Gastroenterology. 1972. — Vol. 62, N1. — P. l 1−19.
  97. Bhat P., Albert M.J., Rajan D., Ponnian J. Bacterial flora of the jejunum // J. Med. Microbiol. 1980. — Vol. 13, N 2. — P.247−256.
  98. Biancone L., Mandal A., Yang H. et al. Production of immunoglobulin G and G1 antibodies to cytockeletal protein by lamina propria cells in ulcerative colitis // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109, N1. — P.3−12.
  99. Biondo M., Nasa Z., Marshall A. et al. Local transgenic expression of granulocyte macrophage-colony stimulating factor initiates autoimmunity // J. Immunol. 2001. — Vol.166, N3. — P.2090−2099.
  100. Biennenstock J., Befus S. Some thoughts on the biologic role of immunoglobulin A // Gastroenterology. 1983. — Vol. 84, N1. — P.178−185.
  101. Biennenstock J., Ernst P.B., Underdown B, J. The gastrointestinal tract as an immunologic organ-state of the art // Ann. allergy. 1987. — Vol. 59, N5. Pt. 2.-P. 17−20.
  102. Birkholz S., Schneider T., Knipp U. et al. Decreased Helicobacter pylori-specific gastric secretori IgA antibodies in infected patients // Digestion. -1998. Vol. 59, N6. — P.638−645.
  103. Bliss C.M., Keates S., Linevsky J.K., Kelly C.P. Helicobacter pylori stimulates chemotactic cytokine release from human monocytes // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N4 (suppl). — P.785.
  104. Blumberg R.S., Lencer W.I., Zhu X. et al. Antigen presentation by IEC // Immunol. Lett. 1999. — Vol. 69, N1. — P.7−11.
  105. Bodger K., Crabtree J.E. Helicobacter pylori and gastric inflammation // Br. Med. Bull. 1998. — Vol.54, N1. — P.139−150.
  106. Borman P., Kampe O., Kraaz W. et al. A study of autoimmune gastritis in the postpartum period and at 5-year follow-up // Gastroenterology. 1992. -Vol. 103, N4−5. -P.934−942.
  107. Borriello S.P., Reed P.J., Dolby J.M. et al. Microbial and metabolic profile of achlorhydric stomach // J. Clin. Pathol. 1985. — Vol. 38, N8. — P.946−953.
  108. Brandi G., Biasco G., Biavati B., Paganelli G.M. Bacterial colonization in juice and biopsies of achlorhydric stomach // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N4. -P.787.
  109. Brandtzaeg P. Role of J chain and5 secretory component in receptor mediated glandular and hepatic transport of immunoglobulins in man // Scand. J. Immunol. 1985. — Vol. 22, N2. — P. l 11−146.
  110. Brandtzaeg P., Valnes K., Scott H. et al. The human gastrointestinal secretory immune system in health and disease // Scand. J. Gastroenterology. 1985. -Vol. 20, Suppl. 114. -P.17−38.
  111. Brandtzaeg P., Bjerke K., Kett K. et al. Production and secretion of immunoglobulins in the gastrointestinal tract // Ann. Allergy. 1987. — Vol. 59, N5, Pt.2. — P.21−39.
  112. Brandtzaeg P., Bjerke K. Human peyers pathces: lymphoepithelial relationships and characteristics of immunoglobulin-producing cells// Immunol. Investigation. 1989. — Vol. 18, N1−4. — P.29-^5.
  113. Brandtzaeg P., Halstensen T.S., Kett K. et al. Immunobiology and inrocLunopa-thology of human gut mucosa: humoral immunity and intraepithelial lymphocytes//Gastroenterology. 1989. — Vol- 97, N6--P. 1562−1584.
  114. Brandtzaeg P. Basic mechanisms of mucosaliimmunity- A major adajptive defense system// Immunologist. -1995. Vol.3, N1. — P.89−96.
  115. Brandtzaeg P., Haraldsen G., Rugtveit J. Immunopathology of htu-nan inflammatory bowel disease // Springer Semin. Immunopathol: — 1997. -Vol. 18, N4.-P.555−589.
  116. Brandtzaeg P., Baekkevold E.S., Farstrad I: N. et allRegionalispecialJJzation ini the mucosal immune system: What happens in the microcompartmeixxt // Immunol Today.-1999. Vol.20. — P.141−151. <
  117. Broutet-Ni, Moran A., Hyhes S- et al- Lewis antigen expression and tiier pathogenic factors in the presence of atrophic chronic gastritis in a Evuropean population // J. Infect. Dis. -- 2002. Vol. 185, N4. — P.503−512.
  118. Busoni-Gatel D., Debbabi H., Moretto M., Dimier-Poisson I.H. Intraepithelial lymphocytes traffic to the intestine and enhance resistance to Toxoplasma gondii oral infection // J. Immunol. 1999. — Vol. 162, N10. — P.5846−5852.
  119. Butcher E.C., Picker LJ. Lymphocyte homing and homeostasis // Science. -1996. Vol. 272, N 5258. — P.60−66.
  120. Bury-Mone S., Skouloubris S., Labigne A. et al. The Helicobacter pylori urel protein: role in adaptation to acidity and identification of residues essential for its activity and acid activation // Mol. Microbiol. 2001. — Vol.42, N4. -P. 1021−1034.
  121. Campbell N.,.Yio X.Y., So L.P. et al. The intestinal epithelial cell: processing and presentation of antigen to the mucosal immune system // Immunol Rev. -1999: Vol. 172, N12. — P.315−324.
  122. Carrol M.C., Fisher M.B. Complement and the immune response // Curr. Opin. Immunol. 1997. — Vol. 9, N1. — P.64−69.
  123. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y.J.T. et al. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-lra in inflammatory bowel disease // J. Immunol. 1995. — Vol. 154, N5. — P.2434−2440. '
  124. Castaglinolo I., La Ment J.T., Bacer C., Pothoulacis C. Purified Saccharo-myces boulardii protease inhibits C. difficile toxin A effects in rat ileum // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N4. — P.792.
  125. Cavaillon J.-M, Adib-Conquy M. The pro-inflammatory cytokine cascade // Immune response in the critically ill / J.C. Marshall, J. Cohen eds. Springer-Verlag Berlin Heidalberg, 2000. — P.37−66.
  126. Chen Y., Song K., Eck SL., Chen Y. An intra-Peyer's patch gene transfer model for studing mucosal tolerance: distinct roles of B7 and mucosal IL-12in mucosal T cell tolerance //J. Immunol. 2000. — Vol. 165, N6 — P.3134−3153.
  127. Chevalier C., Thiberge J.M., Ferrero R.L. et al. Essential role of Helicobacter pylori gamma-glutamyitranspeptidase for the colonization of the gastric mucosa of mice // Mol. Microbiol. 1999- - Vol. 31, N5- - P. 1359−1372.
  128. Chirdo F.G., Rumbo M., Carabajal P., Mavromatopulos E. Determination of anti-co-gliadin antibodies, in serologic tests for coeliac disease // Scand. J- Gastroenterology. 2000- - Voll3- N5: — P-508−516:
  129. Clayes D., Faller G., Appelmelk ВШ The gastric HtyK±ATPase is a^ major aautooantigen in chronic H- pylorigastritiswith bodyimucosa-atrophy // Gastroenterology. 1998:-Voiai5, N2--P:340−347v ^
  130. Clinical reactions of food (Клинические реакции на пищу / Под ред. МХ.Лессофа. Пёр. с англе- М^: Медицина- 1986: — 256 с.)
  131. Colgan S.P., Morales V.M., Madara J.L. IFN-gamma modulates CD Id surface expression on intestinale epithelia // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 271, N1 (Part I). — P.276−283.
  132. Collin P. New diagnostic findings in coeliac disease // Ann. Med. — 1999. -Vol. 31, N6.-P.399−405.
  133. Crabtree J.E., Peichl P., Wyatt J.I. et al: Gastric 118 and IgA IL -8 autoantibodies in Helicobacter pylori infection // Scand. J'-. Immunol! —, 1993. -Vol. 37, N1. P.65 — 70. '
  134. Crabtree J.E., Wyatt J. L, Sobala G.M., Miller G. Systemic and mucosal humoral responses to Helicobacter pylori in gastric cancer // Gut. — 1993. — Vol. 34, N10. P. 1339−1343.
  135. Crabtree J.E. Immune and inflammatory responses to Helicobacter py^EL~"ori infection // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 215, Suppl. — P.3−10.
  136. Crabtree J.E. Chemokine production in responses to Helicobacter pyloj:---L- cor~relation with strain diversity and virulence // Bioregulation and its disox^
  137. Crabtree J.E., Kersulyte D., Li S.D. et al. Modulation of Helicobacteir pylori induced interleukin-8 synthesis in gastric epithelial cells mediated by PAI encoded VirD4 homologue // J1. Clin. Pathol. 1999: — Vol. 52, N9. — J=r---653 657.
  138. Crist A.D., Blumberg R.S. The intestinal epithelial cells: immunologic--aspects // Springer Semin. Immunopathol. 1997. — Vol. 18, N4. — P.449--461.
  139. Cromvell M.A., Veazey R.S., Altman J.D., Mansfield K.J. Induction mucosal homing virus-specific CD8+ T lymphocytes by attennated simis^^m. im-munodificiency virus // J. Virology. 2000. — Vol. 74, N18. — P. 8762-S=^766.
  140. Crowe S.E., Alvares L., Dytoc M. et al. Expression of interleukin 8 and by human gastric epithelium after Helicobacter pylori infection iix // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N1. -P.65−74.
  141. Das K.M., Dasgupta A., Kanisawa Y. et al. Identification of a novel colo?^=2nn epithelial protein, gp 185, using a colon-specific monoclonal antib
  142. Das S., Suarez G., Beswick E.J. et al. Expression of B7-H1 on gastrix thelial cells: its potential role in regulating T cells during Helicobacter infection // J Immunol. 2006. — Vol. 176, N5. — P.3000−3009.
  143. Davis I.C., Owen R.L. The immunopathology of M cells // Springer Semin. Immunopathol. 1997. — Vol. 18, N4. — P.421−448.
  144. Deem R.L., Shanahan F., Targan S.R. Triggered human mucosal T cells release TNFa and interferon-y which kill human colonic epithelial cells // Clin. Exp. Immunol. 1991. — Vol. 83, N1. — P.79−84.
  145. De Korwin J.D. Gastrites chroniques et responses immunitaires. Evolution des concepts // Rev. Fr.Allergol. et Immunol. Clin. 1995. — Vol. 35, N3. -P.265−271.
  146. Dempsey P.W., Allisson M.E., Akkaraju S. et al. C3d of complement as a molecular adjuvant: bridging innate and acquired immunity // Science. -1996. Vol. 271, N5247. — P. 348−350.
  147. Denzer K., Van Eijk M., Klejmeer M.J., Jakobson E. Follicular dendritic cells carry MHC class II-expressing microvesicles at theirs surface // J. Immunol. 2000. — Vol. 165, N3. — P. 1259−1265.
  148. Di Caro S., Tao H., Grillo A. et al. Evaluation of bacillus clausii effect on gene expression pattern in small bowel mucosa using DNA microarray analysis // Gut. 2004. — Vol. 53, Suppl. VI. — P. 1−29.
  149. Dieterich W., Ehnis T., Bauer M. Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of coeliac disease // Nat. Med. 1997. — Vol. 3, N7. — P.797−801.
  150. Di Tommaso A., Xiang Z., Bugnoli M. et al. Helicobacter pylori-specific CD4+ T-cell clones from peripheral blood and gastric biopsies // Infect Immun. 1995. — Vol. 63, N3. — P. 1102−1106.
  151. Doe W.F. Immunodeficiency and the gastrointestinal tract // Clin. Gastroenterol. 1983. — Vol. 12, N3. — P.839−854.
  152. Doe W.F. The intestinal system // Gut. 1989. — Vol. 30, N12. — P.1679−1685.
  153. Doganci A., Neurath M.F., Finotto S. Mucosal immunoregulation: transcription factors as possible therapeutic targets // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. 2005. — Vol.4, N5. — P.565−575.
  154. Du M., Isaacson P. Recent advances in our understanding of the biology and pathogenesis of gastric mucosa associated lymphoid tissue (malt) lymphoma // Forum (Geneva). 1998. — Vol. 8. — P.162−173.
  155. Duchmann R., Kaiser I., Hermann E. et’al: Tolerance exists towards resident intestinal flora but is broken in active inflammatoty bowel disease // Clin. Exp. Immunol. 1995. — Vol. 102, N3. — P.448−455.
  156. Duchmann R., May E., Neurath M., Meyer zum Buchenfelde K.-H. Immunity and tolerance towards intestinal flora involves T cells with specificity for discrete bacterial antigens // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110, N4 (Suppl). — P.899.
  157. Duchmann R., May E., Heike M. et al. T cell specificity and cross reactivity towards enterobacteria, Bacteroides, Bifidobacterium, and antigens from resident intestinal flora in humans // Gut 1999. — Vol. 44, N6. — P.812−818.
  158. Dukers D.F., Meij P., Vervoort M.B., Vos W. Direct immunosupressive effects of EBV-encoded latent membrane protein // J. Immunol. 2000. -Vol. 165, N2. — P.663−670.
  159. Dunn-Walters D.K., Boursier L., Hackett M. et al. Biased JH usage in plasma cell immunoglobulin gene sequences from colonic mucosa in ulcerative colitis but not in Crohn’s disease // Gut. 1999. — Vol. 44, N3. — P. 382−386.
  160. Dwinell M.B., Lugering N., Eckmann L., Kagnoff M.F. Regulated production of interferon-inducible T-cell chemoattractants by humah intestinal epithelial cells // Gastroenterology. 2000. — Vol. 120, N1. — P.49−59.
  161. Eckmann L., Kagnoff M., Fierer J. Epithelial cells secrete the chemokine in-terleukine 8 in response to bacterial entry // Infect. Immunol- 19 931 -Vol. 61, N11. — P.4569−4574
  162. Engstrom J-F., Arvantis C-, Sagava A., Abdou N.I. Secrctory immunoglobulin- deficiency in a: family, withilBD-//?Gastroenterology. 1978: — Vol: 74j N3,-P:747−751.
  163. Ernst P-B, Pappo JlTvcell^mediatedfmucosar immunity in the absence of antibody: lessons irom^Helicobacter pyloriunfectioni// Acta- (c)dontoll Scandt -20 011 Vol: 591 N4. — P:216r- 22T.
  164. Ernst P. B, Takaishi H., Crowe S1E. Helicobacter- pylbrir infection as a model for gastrointestinal immunity and chronic inflammatory diseases // Dig: Dis. — 2001.-Vol. 19, N2. P: 104—111.
  165. EscoliaJiM., Klijmeer JiMi, Stqorvogel^W., Griffith JlMl Selective enrichment of tetraspan proteint on? the internal vesicles of multivesicular endosomes secreted by human B-lymphocytes// J. Biol. Chcm. 1998. — Vol. 273, N32. -P.20 121−20 127.
  166. Etolhi G., Dawodu J? Bl, Gemmell? C.S. ct al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori- specific IgA, ihterleukin-8"andigastric inflama-tionW Clim Sci: -1999.- Vol: 96i N4:' -P09−414.
  167. Evaldsson G., Heimdahl A., Kager L., Nord C.E. The normal human anaerobic microflora // Scand. J: Infect. Dis. 1982. — Suppl. 35. -P.9−15.
  168. Faller G., Steininger H., Appelmelk B., Kirchner T. Evidence of noval pathogenic pathways for the formation of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis // J. Clin. Pathol. 1998. — Vol. 51, N3. — P.244−245.
  169. Faller G., Keller K.M., Claeys D. et al. Prevalence and specificity of antigastric autoantibodies in adolescents infected with Helicobacter pylori // J. Pe-diatr. 2002. — Vol. 140, N1. — P.68−74.
  170. Farstad I.N., Halstensen T.S., Lazarovits A.I. et al. Human intestinal B-cellblasts and plasma cells express the mucosal homing receptor integrin a4(37 // Scand. J. Immunol.' 1995. — Vol. 42, N6. — P.662−672.
  171. Fasano A., Not T., Wang’W. Zonulin, a newly discovered modulator of intestinal permeability and its expression in coeliac disease // Lancet. 2000. -Vol. 355, N9214. -P.1518−1519.
  172. Fossiez F., Banchereau J., Murrey R. Interleukin-17 // Int. Rev Immunol. -1998. Vol. 16, N5−6. — P.541−551.
  173. Frasch S.C., Nick J.A., Fadok V.A. p38"mitogen-activated protein kinase-dependent and -independent intracellular signal transduction pathways leading to® apoptosis in human neutrophils // J. Biol. Chem. 19 981 — Vol. 273- N14. — P.8389−8397.
  174. Fujihashi K., McGhee J.R., Kweon M.-N. y5 O cell-deficient mice have impaired mucosal immunoglobulin A responses // J. Exp. Med. 1996. -Vol. 183, N 4. — P.1929−1935.
  175. Fujihashi K., Kweon M.N., Kiyono H., VanCott J: A. T cell/B cell/epithelial cell internet for mucosal inflammation and immunity // Springer Semin. Im-munopathol. 1997. — Vol. 18, N4. — P.477−494.
  176. Furrie E., Macfarlane S., Cummings J.H., Macfarlane G.T. Systemic antibodies towards mucosal bacteria in ulcerative colitis and Crohn’s disease differentially activate the innate immune response // Gut. 2004. — Vol. 53- N1. -P.91−98.
  177. Fuss I.J., Neurath M., Boirivant M. et al. Disparate CD4+ lamina propria lymphokine secretion profiles in inflammatory bowel disease // J. Immunol. -1996. Vol. 157, N3. — P.1261−1270.
  178. Futagami S., Takahashi H., Norose Y., Kobayashi M. Systemic and local immune responses against Helicobacter pylori urease in patients with chronic gastritis: distinct IgA and IgG productive sites // Gut. 1998. — Vol. 43, N2. -P.168−175.
  179. Garside P., Millington O., Smith K.M. The anatomy of mucosal immune responses // Ann. NY Acad. Sci. 2004. — Vol. 1029, N12. — P.9−15.
  180. Geng X., Biancone L., Dai H.H., Lin J.J. Tropomyosin isoforms in intestinal mucosa: production of autoantibodies to tropomyosin isoforms in ulcerative colitis // Gastroenterology. 1998. — Vol. 114, N5. — P.912−922.
  181. Gerhard M., Lehn N., Neumayer N. et al. Clinical revelance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesin // Proc Natl Acad Sci USA. 1999. — Vol. 96, N22. — P. 12 778−12 783.
  182. Gibson P., Rosella O. Interleukin 8 secretion by colonic crypt cells in vitro: response to injury suppressed by butyrate and enhanced in inflammatory bowel disease // Gut. 1995. — Vol. 37, N4. — P.536−543.
  183. Golgman H. Ulcerative colitisand Crohn' disease / H. Golgman, S.C. Ming eds. Pathology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1998. — P.673−717.
  184. Goll R.> Husebekk A., Isaksen V. et al. Papients with gastric ulcer deviate in immune response profile as compared with non-ulcer gastritis // Gut. 2003.- Vol. 52, Suppl. VI. A. 154.
  185. Goodman K.J., Correa P. Transmission of H. pylori among sibling // Lancet.- 2000. Vol. 355, N9201. — P.358−362.
  186. Groux H., O’Garra A., BIgler M., Antonenco S. A CD4+ T-cell subset inhibits antigen-specific T-cell responses and prevents colitis // Nature. 1997. -Vol. 389, N6652. — P.737−743.
  187. Halstensen T.S., Mollnes T.E., Garred P. et al. Epithelial deposition of IgGl and activated complement (C3b and terminal complement complex) is ulcerative colitis // Gastroenterology. 1990. — Vol. 98- N5. — P. 1264−1271.
  188. Halstensen T.S., Das K.M., Brandzaeg P- Epithelial deposits of IgGl and activated complement colocalise with the Mr 40 kd putative autoantigen in ulcerative colitis //.Gut. 1993.-Voli 34, N5. — P.650−657.
  189. Helgeland L., Tysk C., Jarnerot G. et-al. The IgG subclass distribution in serum and rectal mucosa of monozygotic twins with or without inflammatory bowel disease // Gut. 1992. — Vol. 33, N10. — P. 1358−1364. •
  190. Hershberg R.M., Framson P.E., Cho D. H et al. Intestinal epithelial cells use two distinct pathway for HLA class II antigen processing // J. Clin. Invest.1997.-Vol. 100, N1. P.204−215.
  191. Hershberg R.M., Cho D.H., Jonakim A. et al. Higly polarized HLA class II antigen processing and presentation by human IEC // J. Clin Invest. 1998. -Vol. 102, N4. — P.792−803.
  192. Hibi T., Ohara M., Toda K. et al. In vitro anticolon antibody production by mucosal or peripheral blood lymphocytes from patients with ulcerative colitis // Gut. 1990. — Vol. 31, N12. — P.1371−1376.
  193. Hill M. Normal and pathological microbial flora of the upper gastrointestinal tract // Scand. J. Gastroenterol. 1985. — Vol. 20, Suppl. 111. — P. 1−6.
  194. Hochter W., Wagner N., Hemmer E. Pilzbeziedlung gastroduodenaler ulcera // Dtsch. med. Wschr. 1982. — Bd. 107, H.22. — S.845−848.
  195. Holtsclaw-Berk S.A., Berk S., Thomas C.T. et al. Gastric microbial flora in patients with gastrointestinal disease // Southern Med. J. 1984. — Vol. 77, N10. — P.1231−1233.
  196. Huang G.T.-J., Eckmann L., Savidge T.C., Kagnoff M.F. Infection of human intestinal epithelial cells with invasive bacteria up-regulates apical ICAM—1 expression and neutrophil adhesion // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98, N2. -P.572−583.
  197. Inone N., Watanabe M., Sato T., Okazawa A. Restricted Vh gene usage in lamina propria B cells producing anticolon antibodies from patients with ulcerative colitis // Gastroenterology. 2001. — Vol. 121, N1. — P. 15−23.
  198. Izcue A., Coombes J.L., Powrie F. Regulatory T cells suppress systemic and mucosal immune activation to control intestinal inflammation // Curr Drug Targets. 2008. — Vol. 9, N5. — P.40412.
  199. Janeway C.J., Bottomly K. Signals and signs for lymphocyte responses // Cell. 1994. — Vol. 76, N2. — P.275−285.
  200. Jakob B., Birkholz S., Schneider T. et al. Immune response to autologous and heterologous Helicobacter pylori antigens in humans // Microsc. Res. Tech. -2001. Vol. 53, N6. — P.419−424.
  201. Jones E.A., Flejoi J.F., Potet F., Muzeau F. Lymphocytic gastritis: a clinico-pathological study of 32 patients // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1990. -Vol. 2. — P.367−372. •
  202. Jung H.C., Eckmann L., Yang S.-K., Panja A. A distinct array of proinflammatory cytokines is expressed in human colon epithelial cells in response to bacterial invasion // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95, N1. — P.55−65.
  203. Kagi D., Vignaux F., Burki K. Fas and perforin pathways as major mechanism of T-cell mediated cytotoxicity // Science. 1994. — Vol. 265, N5171. -P.528−530.
  204. Kagnoff M.F. Immunology of intestinal tract // Gastroenterology. 1993. -Vol. 105, N5. — P. 1275−1280.
  205. Kagnoff M.F., Eckmann L. Epithelial cells as sensors for microbial infection // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100, N6. — P.6−10.
  206. Kaser A., Zeissig S., Blumberg R.S. Inflammatory bowel disease // Annu
  207. Rev. Immunol. 2010. — Vol. 28, N3 — P.573−621.i
  208. Kanai T., Ilyama R., Ishikura T. et al. Role of the innate immune system in the development of chronic colitis // J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 37, Suppl. 14. — P.38−42.
  209. Kanof M.E., James S.P., Strober W. The phenotype and function of T cell in the lamina propria of the human intestine // Reg. Immunol. 1988. — Vol. 1, N3. — P. 190−195.
  210. Kappeler A, Mueller C. The role of activated cytotoxic T cells in inflammatory bowel disease // Histol. Histopathol. 2000. — Vol. 15, N1. — P. 167−172.
  211. Katzenstein A.-L.A., Maksem J. Candidal infection of gastric ulcers // Amer. J. Clin. Pathol. 1979. — Vol. 71, N2. — P. 137−141.
  212. Keigley M.R.B., Arabi Y., Dimock F. et al. Influence of inflammatory bowel disease on intestinal microflora // Gut. 1978. — Vol. 19, N12. — P. 10 991 104.
  213. Keller K., Koch H.K. The use of PCNA expression and intraepithelial lymphocyte count in the differential diagnosis of inflammatory bowel disease // Ital. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 26, N5. — P.233−237.
  214. Kelly D, Conway S. Bacterial modulation of mucosal innate immunity // Mol. Immunol. 2005. — Vol.42, N 8. — P.895−901.
  215. Ketsall B.L., Strober W. Dendritic cells of the gastrointestinal tract // Springer Semin. Immunopathol. 1997. — Vol. 18, N4. — P.409−420.
  216. Kelsall B., Strober W. Gut-associated lymphoid tissue. Antigen handling and T-limphocyte responses // Mucosal Immunology. New York: Academic press, 1999.-P.293−317.
  217. Kett K., Scott H., Fausa O., Brandtzaeg P. Secretory immunity in coeliac disease: cellular expression of IgA subclass and joining chain // Gastroenterology. 1990. — Vol. 99, N 2. — P.386−392.
  218. Kirchner T., Faller G. Helicobacter pylori infections and autoimmunity: the interplay in the pathogenesis of gastritis// Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1999. -Vol. 83. -P.56−61.
  219. Kirman I., Nielsen O.H. Increased numbers of interleukin-15-expressing cells in active ulcerative colitis // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 91, N9. -P. 1789−1794.
  220. Klapproth J.-T., Donnenberg M.S., Abraham J.M., James S.P. Secreted products of enteropathogenic E. coli (EPEC) inhibit lymphokine production bymucosal lymphocytes // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N4 (suppl). -A. 850.
  221. Klimpel G.P., Niesel D.W., Jin Y., Ernst P.B. Salmonella and cholera toxin induce production of different cytokines in the murine gastrointestinal tract // Gastroenterology. 1994. — Vol. 106, N 4 (Suppl.). — A.712.
  222. Kucharzik T., Stoll R., Lugering N., Domschke W. Circulating antiinflammatory cytokine IL-10 in patients with inflammatory bowel disease // Clin. Exp. Immunol. 1995. — Vol. 100, N3. — P.452−456.
  223. Kuchroo V.K., Das M.P., Brown J.A. et al. B7−1 and B7−2 costimulatory molecules, activates differentially the Thl/Th2 developmental pathways: applica-. tion to autoimmune disease therapy // Cell. 1995. — Vol. 80, N5. — P.707−718.
  224. Kuck D., Kolmerer B., Iking-Konert C. et al. Vacuolating cytotoxic of Helicobacter pylori induces apoptosis in the human gastric epithelial cell lint AGS // Infect Immune. 2001. — Vol. 69, N8. — P.5080−5087.
  225. Kullberg M.C., Andersen J.F., Gorelick P.L. et al. Induction of colitis by a CD4+ T cell clone specific for a bacterial epitope // Proc Natl Acad Sci XJSA. 2003 — Vol. 100, N26. — P.15 830−15 835.
  226. Lefrancois L., Fuller B., Huleatt J. et al. On the frout lines: intraepithelial lymphocytes as primary effectors of intestinal immunity // Springer Semin. Immunopathol. 1997. — Vol. 18, N4. — P.463−475.
  227. Li Y., Yio X.Y., Mayer L. Human IEC-induced CD8+ T cell activation isickmediated through CD8 and the activation of CD8-associatede p56 // J-Exp. Med. 1995. — Vol. 182, N4. — P.1079−1088.
  228. Lin I., van Kruiningen H.J., West A.B. Immunocytochemical evidencem of Listeria, E. coli and streptococcus antigens in Crohn Disease // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N5. — P.1396−1404.
  229. Lin H.C. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding irritable bowel syndrome // JAMA. 2004. — Vol.292, N 7. — P.852−858.
  230. Lindgren S., Floren C.H., Lindhagen T., Stark M. Low prevalence of pANCA in ulcerative colitis patients with long-term remission // Eur. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 7, N6. — P.563−568.
  231. Locht H., Skogh T., Wiik A. Characterization of autoantibodies to neutrophil granule constituents among patients with reactive arthritis, rheumatoid artritis, and ulcerarative colitis // Ann. Reum. Dis. 2000. — Vol! 59, N11. — P.898−903.
  232. Lowin B, Hahne M., Mattman C., Tschopp J. Cytolytic T-cell cytotoxicity is mediated through perforin and Fas lytic pathways // Nature. 1994. -Vol. 370, N6491. — P.650−652.
  233. Lundin K.E.A., Scott H., Fausa O. et al. T cells from the small intestinal mucosa of DR4, DQ7/DR4, DQ8 celiac disease patients preferentially recognize gliadin when presented by DQ8 // Hum. Immunol. 1994. — Vol. 41, N4. -P.285−291.
  234. Luzza F., Parello T., Moteleone G., Sebkova L. Up-regulation of IL-17 is associated with bioactic IL-8 expression in H. pylori infected human gastric mucosa // J. Immunol. -2000. — Vol. 165, N9. — P.5332−5337.
  235. Luzza F, Parrello T, Sebkova L. et al. Expression of proinflammatory and Thl but not Th2 cytokines is enhanced in gastric mucosa of Helicobacter pylori infected children // Dig Liver Dis. 2001. — Vol. 33, N1. — P.14−20.
  236. Mac Dermott R.P., Nash G.S., Nahm M.H. Antibody secretion by human intestinal mononuclear cells from normal controls and inflammatory bowel disease patients // Immunol. Invest. 1989. — Vol. 18, N1−4. — P.449−457.
  237. MacDonald T.T., Murch S.H. Aetiology and pathogenesis of chronic inflammatory bowel disease // Baillieres Clin. Gastroenterol. 1994. — Vol. 8, N1. -P. 1−34.
  238. MacDonald T.T., Monteleone G. Immunity, Inflammation, and Allergy in the Gut // Science. 2005. — Vol. 307, N5717. — P.1920−1925.
  239. Macfarlane G.T., Macfarlane S. Human colonic microflora: ecology, physiology and metabolic potential of intestinal bacteria // Scand. J. Gastroenterol. -1997. Vol. 32, Suppl. 222. — P.3−9.
  240. O’Mahony S., Arranz E., Barton J.R., Ferguson A. Dissociation between systemic and. mucosal humoral immune responses in coeliac disease // Gut. -1991. Vol. 32, N1. — P.29−35.
  241. Macpherson A., Khoo U.Y., Forgacs I. et al. Mucosal antibodies in inflammatory bowel disease are directed against intestinal bacteria // Gut. 1996. -Vol. 38, N3. — P.365−375.
  242. Madsen K.L., Doyle J.S., Jewell L.D. Lactobacillus species prevents colotis in IL-10 gene deficient mice // Gastroenterology. 1999. — Vol. 116, N5. -P.l 107−1114.
  243. Mai U.E.H., Perez-Perez G.I., Allen J.B. Surface proteins from Helicobacter pylori exhibit chemotactic activity for human leukocytes and are present in gastric mucosa // J. Exp. Med. 1993. — Vol. 175, N4. — P.517.
  244. Maiuri L., Picarelli A., Boirivant M., Coletta S. Definition of the initial immunologic modoifications upon in vitro gliadin challenge in the small intestine of celiac patients // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110, N5. — P. 13 681 378.
  245. Maiuri L., Ciacci C., Aurecchio S., Brown V. Interleukin 15 mediates epithelial changes in celiac disease // Gastroenterology. 2000. — Vol. 119, N4. -P.996−1006.
  246. Malchow H., Sonnenborn U., Grinwald R., Korner A. Colonization of adults by an apathogenic E. coli strain administrated affer gut decontamination // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, N4 (Suppl.). — A.869.
  247. Marshall B.J. Campylobacter pylori and gastritis // J. Infect. Dis. 1986. -Vol. 153, N4. — P.650−657.
  248. Matricon J. Immunopathogenesis of inflammatory bowel disease // Med. Sci.- 2010. Vol. 26, N4. — P.405−410.
  249. Mayer D., Reinshagen M., van Tirpitz C., Doschl R. Altered immune response to H. pylory proteins in inflammatory bowel disease // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110, N4 (Suppll). — A.960.
  250. Mazzucchelli L., Hauser C., Zgraggen K. Expression of interleukin 8 gene in inflammatory bowel disease is related- to the histological grade of active inflammation // Am: J. Pathol. 1994. — Vol. 144, N5. — P.997−1007.
  251. McHugh R.S., Shevach E.M., Thornton «A.M. Control of organ-specific autoimmunity by immunoregulatory CD4(+) CD25(+) T cells // Microbes Infec. 2001. — Vol. 3, N11. — P.919−927.
  252. Mc Nulty C.A.M. Gastric microflora // Br. Med. J. 1985. — Vol: 19, N10. -P.369−370.
  253. McAlindon M.E., Mahida Y.R. Interleukin-1 (3 converting enzyme (ICE): a novel therapeutic target in inflammatory bowel disease // Gastroenterology.1996. Vol. 110, N4 (Suppl). — A.961.
  254. McCormic B.A., Parcos C.A., Colgan S.P. Apical secretion of a pathogen-elicited epithelial chemoattractant activity in response to surface colonization of intestin al epithelia by Salmonella typhimurium // J. Immunol. 1998. -Vol. 160, N1. -P.455−460.i
  255. Megraud F. Pathogenic diversity of Helicobacter pylori // J. Gastroenterol.1997. Vol. 32, N2. — P.278−281.
  256. Mikelsaar M. Evaluation of the gastrointestinal microbial ecosystem in heatth and disease. Diss. Tartu, 1992. 66 p.
  257. Milis L., Morris C.A., Sheenan M.C. Vitronectin-mediated inhibition of complement // Clin. Exp. Immunol. 1993. — Vol. 92, N1. — P. l 14−119.
  258. Mizoguchi A., Mizoguchi E., Chiba C. et al. Cytokine imbalance and autoantibodies production in T cell receptor-a mutant mice with inflammatory bowel disease // J. Exp. Med. 1996. — Vol. 183, N3. — P.847−856.i
  259. Molberg O., Mcadam SN., Korner R., Quarsten H. Tissue transglutaminase selectively modifies gliadin peptides that are recognized by gut derived Tcells in celiac disease // Nat. Med. 1998. — Vol. 4, N6. — P.71<3−717.
  260. Monteleone G., Pender S.L.F., Alstead E. et al. Role of interferon a in promoting T helper cell type 1 responses in the small intestine in coeliac disease // Gut. 2001. — Vol. 48, N3. — P.425129.
  261. Monteleone I., Vavassori P., Biancone L. et al. Immunoregulation in the gut: success and failures in human, disease // Gut. 2002. — Vol. 50, Suppl. 3. i1. P. l 1160−11 164.
  262. Moran A.P. Pathogenic properties of Helicobacter pylori // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 31, Suppl. 215. — P.22−31.
  263. Morgan BP., Meri S. Membrane proteins that protect against complement lysis // Springer Semin. Immunopatol. 1994. — Vol. 15, N4. — P.369−396.
  264. Moss S.F., Legon S., Davies J., Calam J. Cytokine gene expression in Helicobacter pylori-associated antral gastritis // Gut. 1994. — Vol. 35, N11. -P. 1567−1570.
  265. Mowat A.M. Coeliac disease a future for peptide therapy? // Lancet. — 2000. — Vol. 56, N 9226. — P.270−271.
  266. Muhtaseb M.H., Abu-Khalaf A.M., Aughsteen A.A. Ultrastructural study of the gastric mucosa and Helicobacter pylori in duodenal ulcer patients // Saudi Med. J. 2000. — Vol. 21, N6. — P.569−573.
  267. Muscroft T.J., Youngs D., Burdon P.W., Keighley M.R.B. Cimetidine is unlikely to increase formation of intragastric N-nitroso-compounds in patients taking a normal diet // Lancet. 1981. — Vol. 1, N8217. — P.408−410.
  268. Muscroft T.J., Youngs D., Burdon P.W., Keighley M.R.B. The microflora of the postoperative stomach // Br. J. Surgery. 1981. — Vol. 68. — P.560−564.
  269. Nagura H, Ohtani H, Masuda T. et al. HLA-DR expression on M cells overlying Peyer’s patches as a common feature of human small intestine // Acta Pathol. Jpn. 1991. -Vol. 41, N4. — P.818−823.
  270. Nagura H., Ohtani H. Mucosal immune system and mucosal inflammation //Bioregulation and its disorders in the gastrointestinal tract. Tokyo: Blackwell Science, 1998. — P.95−104.
  271. Neurath M.F., Schurman G. Immunopathogenesis of inflammatory bowel diseases // Chirurg. 2000. — Vol. 71, N1. — P. 130−140.
  272. Ni K., O’Neill H.C. The role of dendritic cells in T cell activation // Immunol. Cell Biol. 1997. — Vol. 75, N3. — P.223−230.
  273. Niederau C., Backmerhoff F., Shumacher B. Inflammatory mediators and acute phase proteins in patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis // Hepatogastroenterology. 1997. — Vol. 44, N13. — P.90−107.
  274. Niessner M., Volk B.A. Altered Thl/Th2 cytokine profiles in the intestinal mucosa of patients with inflammatory bowel disease as assessesd by quantitative RT-PCR // Clin. Exp. Immunol. 1995. — Vol. 101, N3. — P.428−435.
  275. Nilsen E.M., Lundin K.E.A., Krajci P. et al. Gluten-specific, HLA-DQ restricted T cells from coeliac mucosa produce cytokines with Thl or ThO profile dominated by interferon-y// Gut. 1995. — Vol. 37, N6. — P.766−776.
  276. Nilsen E.M., Scott H., Lundin K.E.A. et al. Biopsy speciments from jejunal mucosa of coeliac disease patients express high levels of INF-y mRNA as assessed by quantitative PCR // Scand. J. Immunol. 1996. — Vol. 43, N7. -P.704−720.
  277. Nogueira C., Figueiredo C., Caraeiro F. et al. Helicobacter pylori genotypes may determine gastric histopathology // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 158, N2. — P.647−654.
  278. Nugent F.W. Serum lysozyme in inflammatory bowel disease // Gastroenterology. 1976. — Vol. 70, N4. — P.1014−1016.
  279. Ogura Y., Imamura Y., Murakami Y. et al. Intracellular cytokine patterns of peripheral blood T cells as a useful indicator of activeness of Crohn’s disease// Hiroshima J. Med. Sci. 2005. — Vol. 54, N1. — P. 1−8.
  280. Othman M., Agiiero R., Lin H.C. Alteration in intestinal microbial flora and human disease// Curr. Opin. Gastroenterol. 2008. — Vol.24, N1. — P. 11−16.
  281. Owen R.L., Jones A.L. Epitelial cell specialization within human Peyer’s patches: An ultrastructural study of intestinal lymphoid follicles // Gastroenterology. 1974. — Vol. 66, N2. — P. 189−203.
  282. Packey C.D., Sartor R.B. Interplay commensal and pathogenic bacteria, genetic mutations and immunoregulatory defects in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases // J. Intern. Med. 2008. — Vol.263, N6. — P.597−606.
  283. Pavli P., Hume D.A., van de Pol E., Doe W.F. Dendritic cells, the major antigen-presenting cells of the human colonic lamina propria // Immunology. -1993. Vol. 78, N1. — P.132−141.
  284. Peek R.M., Thompson S.A., Donahue J.P. et al. Adherence to gastric epithelial cells induces expression of a Helicobacter pylori gene, iceA, that is associated with clinical outcome // Proc. Assoc. Am Physicians. 1998. -Vol. 110, N6. — P.531−544.
  285. Peppercorn M.A., Antonioni D.A., Niles J.L., Shan S. Clinical, biological and histologic parameters as predictors of relapce in ulcerative colitis // Gastroenterology. -'2001. Vol. 120, N1. — P. 13−20.
  286. Peters M., Weiner J., Whelan G. Fungal infection associated with gastroduo-denal ulceration: endoscopic and pathologic appearances,// Gastroenterology. 1980. — Vol. 78, N2. — P.350−354.
  287. Peters J.H., Gieseler R., Thiele B., Steinbach F. Dendritic cells: from ontogenetic orphans to myelomonocytic descendants // Immunol. Today. 1996. -Vol. 17, N6. — P.273−278.
  288. Pimentel M., Chow E.J., Lin H.C. Eradication of small intestinal bacterial overgrowth reduces symptoms of irritable bowel syndrome // Am. J: Gastroenterol. 2000. — Vol. 95, N12. — P.3503−3506.
  289. Pirzer U., Schasanhaar A., Fleischer B., Hermann E., Meyer zum Buschenfelde K. H: Reactivity of infiltrating T lymphocytes with microbial antigens in Crohn’s disease // Lancet. 1991. — Vol. 338, N8777. — P.1238−1239.
  290. Plewinska E.M., Bak-Romaniszyn L., Czkwianianc E. et al. Selected parameters of the immune system in chronic gastritis and Helicobacter pylori infection in children // Gut. 2004. — Vol. 53, Suppl. VI. — A. 294.
  291. Podolsky D.K. Mucosal immunity and inflammation. V. Innate mechanisms of mucosal defense and repair: the best offense is a good defense // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277, N3, Pt.l. — P.495−499.
  292. Podolsky D.K. Inflammatory bowel disease // N. Engl. J. Med. 2002. -Vol.347, N6.-P.417−429.
  293. Prinz C, Schoniger M, Rad R. et al. Key importance of the Helicobacter pylori adherence factor blood group antigen binding adhesin during chronic gastric inflammation // Cancer Res. 2001. — Vol. 61, N 5. — P.1903−1909.
  294. Probert C.S., Chott A., Turner J.R. et al. Persistent clonal expansions of peripheral blood CD4+ lymphocytes in chronic inflammatory bowel* disease // J. Immunol. 1996. — Vol. 157, N7 — P.3183−3191.
  295. Przemioslo R.T., Kontakou M, Nobili V., Ciclitira PJ. Raised proinflammatory cytokines interleukin 6 and TNF-a in» coeliac disease mucosa detected by immunohistochemistry // Gut. 1994. — Vol. 35, N10. — P. 13 981 403.
  296. Pulverer G., Lioe K. H., Beuth J. Microflora associated defense stimulating factors // Scand. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 32. Suppl. 222. — P. 107−111.
  297. Raposo G., Nijman N.W., Stoorvogel W., Geuze H.J. B lymphocytes secrete antigen-presenting vesicles // J. Exp. Med. 1996: — Vol. 183, N3. — P.1161−1172.
  298. Rautelin H., Blomberg B., Fredlund H. Incidence of Helicobacter pylori strains activating neutrophils in patients with peptic ulcer disease // Gut. -1993. Vol. 34, N5. — P.599−603.
  299. Raymond J., Chevalier C., Kalach K. Moleculare evidence for intrafamilier transmission of H. pylori // Gut. 1998. — Vol. 43 (suppl. 2). — A.39.
  300. Riordan S.M., Mclver C.J., Wakefield D. et al. SmalPintestinal mucosal immunity and morphometry in luminal overgrowth of indigenous gut flora // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol.96, N2. — P.494−500:
  301. Robey E., Allisson J.P. T-cell activation: integration of signals’from the receptor and costimulatory molecules // Immunol. Today. 1995. — Vol. 16, N7. -P.306−310.
  302. Robinson K., Argent R.H., Atherton J.C. The inflammatory and immune response to Helicobacter pylori infection // Best Pract Res Clin Gastroenterol. -2007. Vol.21, N2. — P.237−259.
  303. Ruddell W. S J., Axon A.T.R., Findley J.M. Effect of cimetidine on the gastric bacterial flora // Lancet. 1980. — Vol. 1, N8170. — P.672−674.
  304. Rugtveit J., Brandtzaeg P., Halstensen T.S. et al. Increased macrophage subset in inflammatory bowel disease // Gut. 1994. — Vol. 35, N5. — P.669−674.
  305. Rugtveit J., Nilsen E.M., Bakka A. et al. Cytokine profiles differ in newly recruited and resident subsets of macrophages from inflammatory bowel disease // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112, N5. — P.1493−1505.
  306. Sadlack B., Merz H. Ulcerative colitis-like disease in mice with a discripted IL-2 gene // Cell. 1993. — Vol. 75, N2. — P.253−261.
  307. Salmi M., Granfors K., MacDermott R., Jalkanen S. Aberrant binding of lamina propria lymphocytes to vascular endothelium in inflammatory bowel disease // Gastroenterology. 1994. — Vol. 106, N3. — P.596−605.
  308. Salmi M., Kalimo K., Jalkanen S. Induction and function of vascular adhesion protein-1 at sites of inflammation // J. Exp. Med. 1993. — Vol. 178, N6. -P.2255−2260.
  309. Salvati- V.M., MacDonald T.T., del Vecchio Blanco G. et al. Enhanced expression of interferon regulatory factor-1 in the mucosa of children with celiac disease // Pediatr. Res. 2003. — Vol. 54, N3. — P.312−318.
  310. Salvati V.M., Mazzarella G., Gianfrani C. Recombinant human interleukin 10 suppresses gliadin dependent T cell activation in ex vivo cultured coeliac. intestinal mucosa // Gut. 2005. — Vol. 54, N1. — P.46−53.
  311. Sang LX, Chang B, Zhang WL, Wu XM, Li XH, Jiang M. Remission induction and maintenance effect of probiotics on ulcerative colitis: a metaanalysis.// World J Gastroenterol. 2010. -Vol.16. N.15. P.1908−1915.
  312. Sartor R.B. Cytokines in intestinal inflammation // Gastroenterology. 1994. -Vol. 106, N2. -P.533−541.
  313. Savage D. Microbial ecology of the gastrointestinal tract // Annu. Rev. Microbiol. 1977. -Vol. 31, N1. -P.107−133.
  314. Schall T.J., Bacon K.B. Chemokines, leukocyte trafficking and inflammation // Curr-. Opin. Immunol. 1994. — Vol. 6, N6. — P.865−873.
  315. Schmitt W., Haas R. Genetic analysis of the Helicobacter pylori vacuolating cy to toxin: structural similarities with the IgA protease type of exported protein // Mol. Microbiol. 1994. — Vol. 12, N2. — P.307−319.
  316. Schreiber S., MacDermott R.P., Raeder A. et al. Increased activation of isolated intestinal lamina propria mononuclear cells in inflammatory bowel disease // Gastroenterology. 1991. — Vol. 101, N4. — P.1020−1028.
  317. Scott H., Nilsen E., Sollid L.M., Brandtzaeg P. Immunopathology of gluten-sensitive enteropathy // Springer Semin. Immunopathol. 1997. — Vol. 18, N4. — P.535−553.
  318. Seksik P., Lepage P., Marteau P. et al". Molecular study of the microflora associated with ulceration vs non ulcerated' mucosa in patient with active Crohn’s disease // Gut. 2004. — Vol. 53, Suppl. VI. — A308.
  319. Seibold F., Slametschka D., Gregor M., Weber P. Neutrophil autoantibodies: a genetic marker in primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107, N2. — P.532−536.
  320. Shakib F., Stanworth D.R. Human IgG subclasses in health and disease // Ricerca Clin. Lab. 1980. — Vol.10, N4. — P.561−580.
  321. Shi H.N., Walker A. Bacterial colonization and the development of intestinal defences // Can J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 18, N8. — P.493−500.
  322. Simon G.L., Gorbach S.L. Intestinal flora in health and disease // Gastroenterology. 1984. — Vol. 86, N1. -P.174−193.
  323. Shimoyama T., Grabtree J.E. Bacterial factor and immune pathogenesis in Helicobacter pylori infection // Gut. 1998. — Vol. 43, Suppl. 1. — P.2−5.
  324. Sjostedt S. The upper gastrointestinal microflora in relation to gastric disease and gastric surgery // Acta Chir. Scand: Suppl. 551. Stockholm, 1989. — 57 p.
  325. Spiller R.C. Role of infection in irritable bowel syndrome// J! Gastroenterol:.— 2007. Vol.42, Suppl: 17. — P.41−47.,.
  326. Stugress R.P., Day P., Ellis Htf-, Lundin K.E.A. Wheat peptide challenge in coeliac disease // Lancet. 1994. — Vol. 343, N8900. — P.758−761.
  327. Terpend K., Boisgerault F., Blaton M.A. et al. Protein transport and processing by human HT29−19A intestinal cells effect of interferon gamma // Gut. 1998. — Vol. 42, N4. — P.538−545.
  328. Theri C., Regnau Garin J., Wolfers J. Molecular characterization of dendritic cell derived exosomes // J. Cell. Biol. 1999. — Vol. 147, N3. — P.599−610.
  329. Thompson A.I., Lees CW. Genetics of ulcerative colitis.// Inflamm Bowel Dis. -2011.- Vol.17 N.3. P.831−848 .
  330. Thoree V.G., Golby S.J.C., Boursier L. et al. Related IgAl and IgG producing cells in blood and diseased mucosa in ulcerative colitis // Gut. 2002. -Vol. 51, N1. — P.44−50.
  331. Tindberg Y., Bengtsson C., Granath F. et. al. H. pylori infection in Swedish school children: lack of evidence of «child-to-child transmission outside the family // Gastroenterology. 2001. — Vol. 121, N2. — P.310−316.
  332. Tlaskalova-Hogenova H., Stepankova R., Hudcovic T. et al. Commensal bacteria (normal microflora), mucosal immunity and chronic inflammatory and autoimmune diseases // Immunol. Lett. 2004. — Vol. 93, N2−3. — P.97−108.
  333. Toh B.H., Sentry J.W., Alderuccio F. The causative H+/K±ATPase antigen in the pathogenesis of autoimmune gastritis // Immunol. Today. 2000. -Vol*. 21, N7. — P.348−354.
  334. Toy L.S., Mayer L. Basic and clinical overview of the mucosal immune system// Semin. Gastrointest. Dis. 1996. — Vol. 7, N1. — P.2−11.
  335. Toy L.S., Yio X.Y., Lin A. et al. Defective expression of gpl80, a novel CD8 ligand on intestinal epithelial cell, in inflammatory bowel disease // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100, N8. — P.2062−2071.
  336. Tursi A., Brandimarte G., Giorgetti G. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal // Am. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 98, N4. — P.720−722.
  337. Tytgat G. Helicobacter infection in man: problems to be solved // Dig. Dis. -1998. Vol.16, N2. — P. 192−197.
  338. Unsworth D.J., Wurzner R., Brown D.L., Lachmann P.J. Extracts of wheat gluten activate complement via the alternative pathway // Clin. Exp. Immunol. 1993. — Vol. 94, N 3. — P.539−543.
  339. Valkonen K.H., Wadstrom T., Moran A.P. Interaction of lipopolysaccharides of Helicobacter pylori with basement membrane protein laminin // Infect. Immunol. 1994. — Vol. 62, N9. — P.3640−3648.
  340. Valnes K., Brandzaeg P., Elgjo K., Stave R. Quantitative distribution of Ig-producing cells in gastric mucosa // Gut. 1986. — Vol. 27, N5. — P.505−514.
  341. Van Doom L.J., Figueiredo C., Sanna R. et al. Clinical relevance of the cagA, vacA and iceA status of Helicobacter pylori // Gastroenterology. 1998. -Vol. 115, N1.-P.58−66.
  342. Van Niel G., Roporo G., Candalh C., Boussac M., Hershberg R., Cerf-Bens-sussan N., Neyman M. Intestinal epithelial nells secrete exosome-like vesicles // Gastroenterology. 2001. — Vol.121, N2. — P.337−349.
  343. Van Parijs L., Perez VI., Biuckians A. Role of interleukine 12 and costimulators in T cell energy in vivo//J. Exp. Med.- 1997.-Vol. 186, N7.-P. 1119−1128.
  344. Vandelli C., Bottazzo G.F., Doniach D., Franceschi F. Autoantibodies to ga-strin-producing cells in antral (type B) chronic gastritis // N. Engl. J. Med. -1979. Vol. 300- N25. — P. 1406−1410.
  345. Veltkamp C., Tonkonogy S.L., Long Y.P., Abbright C. Continuous stimulation by normal luminal bacteria is essential for the development and perpetuation of colitis in TgE 26 nice // Gastroenterology. 2001. — Vol. 120, N4. -P.900−913.
  346. Vergelli M., Hemmer B., Muraro P.A. Human autoreactive CD4 T cell clones use perforin or Fas/Fas ligand-mediated pathways for target cell lysis // J. Immunol. 1997. — Vol. 158, N6. — P.2756−2761.
  347. Warren J.R., Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. 1983. — Vol. 1, N8336. — P. 1273−1275.
  348. Watanabe M., Ueno Y., Yajima T., Iwao Y. Interleukin 7 is produced by human intestinal epithelial cells and regulates the proliferation of intestinal mucosal lymphosytes // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95, N6. — P.2945−2953.
  349. Weenink S.M., Gautam A.M. Antigen presentation by MHC class II molecules // Immunology Cell Biol. 1997. — Vol. 75, N1. — P.69−81.
  350. Williams M.B., Butcher E.C. Homing of naive and memory T Lymphocytessubsets to Peyer’s patches, lymph nodes and spleen // J. Immunol. 1997. -Vol. 159, N4. — P. 1746−1752.
  351. Wolf H.M., Fisher M.B., Puhringer H. et al. Human serum IgA down-regulates the release of inflammatory cytokines (TNFa, IL-6) in human monocytes // Blood. 1994. — Vol. 83, N5. — P.1278−1288.
  352. Wolf H.M., Vogel E., Fisher M.B. et al. Inhibition of receptor-dependent and receptor-independent generation of the respiratory burst in human neutrophils and monocytes by human serum IgA // Pediatr. Res. 1994. — Vol. 36, N2. -P.235−243.
  353. Wood G.M., Howdle P.D., Trejdosiewicz L.K., Losowsky M.S. Jejunal plasma cells and in vitro immunoglobulin production in adult coeliac disease // Clin. Exp. Immunol. 1987. — Vol. 69, N1. — P.123−132.
  354. Wotherspoon A.S., Ortiz-Hidalgo C., Falzon M.R. et al. Helicobacter pylori -associated gastritis and primary B-cell gastric lymphoma // Lancet. 1991. -Vol. 338, N9.-P. 1175−1176.
  355. Wyatt J.I., Rathbone B .J. Immune response of the gastric mucosa to Campylobacter pylori // Scand. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 142, (Suppl.). -P.44-^9.
  356. Xavier R.J., Podolsky D.K. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease // Nature. 2007. — Vol.448, N7152. — P.427134.
  357. Yang S.K., EckmannL., Panja A., Kagnoff M.F. Differential-regulated expression of-CXC, CC and- C-chemokines by human epithelial? cells // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113, N4. — P.1214−1223.
  358. Yates P., Macht L.M., Williams N.A., Elson C. Jl Red’cell autoantibody production by- colonic mononuclear cells from a patient with ulcerative colitis and autoimmune haemolytic anaemia // Br. J! Haematol: 1992. — Vol: 82, N4. — P.753−756.
  359. Yio X.Y., Mayer L. Characterization of a 180 Kda* intestinal epithelial cell' membrane glycoprotein, gp l80: a candidate molecule mediating T cell: epithelial cell interactions // h Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, N19. — P.12 786−12 792.
  360. YonamineY., Watanabbe M., Kinjo F., Hibi T. Generation of MHC class II-restricted cytotoxic T cell' lines and clones against colonic epithelial cells from ulcerative colitis // J. Clin. Immunol. 1999. — Vol. 19, N1. — P.77−85.
  361. Yuceyar H., Saruc M., Kokuludag A. et al. The systemic cellular immune response in the Helicobacter pylori-associated duodenal ulcer and chronic antral gastritis // Hepatogastroenterology. 2002. — Vol. 49, N46. — P. 11 771 179.
  362. Yun C.H., Lundgren A., Azem J. et al. Natural killer cells and Helicobacter pylori infection: bacterial antigens and interleukin-12 act synergistically to induce gamma interferon production // Infect. Immun. 2005. — Vol.73, N3 -P. 1482−1490.
  363. Zhang Q.B., Etolhi G., Dawodu J.B. et al. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori specific IgA, interleukin-8 and gastric inflammation // Clin. Sei. — 1999. — Vol. 96, N4. — P.40914.
  364. Zimmer K.P., Buning J., Weber P. Modulation of antigen trafficking to MHC class II positive bate endosomes of enterocytes // Gastroenterology. — 2000. -Vol. 118, N1. — P.128−137.
  365. Zitvogel L., Regnault A., Lozier A., Amigorena S. Eradication of established murine tumors using a novel cell-free vaccine: dendritic cell-derived exoso-mes // Nat. Med. -1998. Vol. 4, N5. — P.594−600.
  366. Zu Y., Cassai N.D., Sidhu G.S. Light microscopic and ultrastructural evidence of in vivo phagocytosis of Helicobacter pylori by neutrophils // Ultra-struct. Pathol. 2000. — Vol. 24, N5. — P.319−323.
  367. ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИКО-ХИРУРГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ИМЕНИ Н.И.ПИРОГОВ, А МИГ
  368. НИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ"5 201 100 444 «1. На правах рукописиI1. ДЕНИСОВ1. Николай Львович
  369. ИММУННАЯ СИСТЕМА И МИКРОБИОЦЕНОЗ
  370. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
  371. Специальность: внутренние болезни — 14.01.04ч I1. ДиссертацияIна соискание ученой степени доктора медицинских наук
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!