Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Механизмы развития хронического варианта системного воспаления на примере ревматоидного артрита

Диссертация: Механизмы развития хронического варианта системного воспаления на примере ревматоидного артрита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Аутоиммунный процесс при ревматоидном артрите характеризуется повышением в плазме крови концентрации молекулярных маркеров гиперцитокинемии (IL-1(3, IL-6, IL-8, TNFa), острофазного ответа (С-реактивный белок, липополисахаридсвязывающий белок), активации лейкоцитов (эозинофильный катионный белок, |32-микроглобулин, растворимый рецептор к IL-2), микротромбообразования (D-димеры), в отдельных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Физиологическое значение медиаторов воспаления, возрастные и половые особенности их продукции
    • 1. 2. Общие представления об аутоиммунных заболеваниях
    • 1. 3. Ревматоидный артрит в свете современных представлений
    • 1. 4. Современный взгляд на проблему системного воспаления
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Состав и характеристика обследуемых групп
    • 2. 2. Лабораторные и инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Математическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА 3. ВОЗРАСТНЫЕ И ПОЛОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ НОРМАТИВНЫХ ЗНАЧЕНИЙ ИССЛЕДУЕМЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
    • 3. 1. Сравнительный анализ исследуемых лабораторных показателей в группах контроля и сравнения
    • 3. 2. Сравнительный анализ межполовых различий
  • ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ФЕНОМЕНОВ ХРОНИЧЕСКОГО СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
    • 4. 1. Сравнительный анализ исследуемых параметров у пациентов с ревматоидным артритом, в группах контроля и сравнения
    • 4. 2. Оценка выраженности системной воспалительной реакции у пациентов с ревматоидным артритом с помощью интегральных показателей
  • ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
    • 5. 1. Оценка стадий хронического системного воспаления при ревматоидном артрите
    • 5. 2. Анализ выраженности хронического системного воспаления в зависимости от серологического варианта ревматоидного артрита
    • 5. 3. Анализ выраженности хронического системного воспаления у больных ревматоидным артритом в зависимости от наличия или отсутствия системной глюкокортикоидной терапии
    • 5. 4. Выбор оптимальных диагностических маркеров для формирования интегральных показателей при мониторинге системной воспалительной реакции при ревматоидном артрите

Механизмы развития хронического варианта системного воспаления на примере ревматоидного артрита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

В настоящее время не вызывает сомнений возможность развития системного воспаления (СВ) при хронических деструктивных заболеваниях [16, 24]. В частности, наличие системной воспалительной реакции (СВР) и других феноменов СВ выявлено при ряде аутоиммунных заболеваний [11, 33, 150, 232]. В то же время эти исследования разрозненны, посвящены изучению отдельных звеньев генерализованного воспалительного процесса, что обуславливается отсутствием общепринятой теории СВ как типового патологического процесса, имеющего общее патогенетическое ядро как при остром, так и при хроническом характере своего развития. Известные критерии синдрома СВРразвивающегося при острых критических заболеваниях [108], для анализа хронической патологии, в целом, не эффективны: Рассмотрение патогенеза системных аутоиммунных заболеваний с позиции хронического системного воспаления (ХрСВ) позволит разработать универсальные критерии оценки качественного состояния больного и мониторинга проводимой терапии. В свою очередь, подходящей нозологической единицей для изучения ХрСВ служит ревматоидный артрит (РА), поскольку он является распространенным (0,6−1,3% населения) системным аутоиммунным заболеванием, с поражением не только опорно-двигательного аппарата, но и внутренних органов [51, 53]. Согласно современным представлениям, ведущая роль в патогенезе РА принадлежит клеточно-опосредованному и гуморальному аутоиммунному ответу [105, 236], а также системным нарушениям микроциркуляции и гемореологии [96, 119]. В то же время, ранее РА не описывался с позиции ХрСВ.

Между тем, учитывая общепризнанный факт функциональной перестройки регуляторных систем организма в онтогенезе [27], остается дискуссионным вопрос о наличии физиологического оптимума исследуемых показателей у лиц пожилого возраста. Особого внимания заслуживает также установление нормативных значений (с учетом условности этого термина) параметров, рассматриваемых нами в качестве маркеров ХрСВ с учетом фактора пола.

Цель исследования: расшифровка патогенеза ревматоидного артрита с позиции системного воспаления как типового патологического процесса и характеристика экспрессии маркеров системной воспалительной реакции в* физиологических условиях с учетом пола и возраста.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности физиологической экспрессии маркеров цитокинового и острофазного ответов, активации лейкоцитов, показателей стресс-реакции и тканевого микроповреждения в зависимости от пола и возраста.

2. Исследовать острофазный ответ, цитокиновый профиль, наличие маркеров тромбинемии, экспрессию маркеров тканевой деструкции и стресс-реакции нейроэндокринной системы у пациентов с различными вариантами течения ревматоидного артрита.

3. Оценить влияние глюкокортикоидной противовоспалительной терапии на изучаемые показатели.

4. Оценить перспективность использования интегральных показателей системной воспалительной реакции в качестве критериев эффективности проводимой терапии ревматоидного артрита.

5. Охарактеризовать патогенетическую значимость развития хронического системного воспаления при ревматоидном артрите.

Научная новизна.

Впервые проанализированы уровни физиологической продукции маркеров СВР в возрастном и половом аспектах. С позиции ХрСВ рассмотрен патогенез ревматоидного артрита, комплексно исследованы его основные феномены: СВР, системная активация лейкоцитов, хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-сипдром), стресс-реакция нейроэндокринной системы и тканевое микроповреждение, а также ориентировочно определены стадии этого интегрального процесса у пациентов с РА. С позиции типового патологического процесса предложены и апробированы новые, в том числе и интегральные, критерии оценки проводимого лечения. Новым является также сравнение эффективности интегральных показателей СВР и общепринятых критериев активности РА с различными вариантами течения и лечения.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Результаты исследования расширяют теоретические представления об онтогенетических и половых особенностях гомеостаза. Изучение экспрессии маркеров ХрСВ имеет фундаментальное теоретическое значение в качестве принципиально нового подхода к расшифровке патогенеза системных аутоиммунных заболеваний, в том числе РА, с позиции ХрСВ, а также вносит практический вклад в разработку новых критериев мониторирования течения данной патологии.

Внедрение результатов исследования.

Основные положения диссертации используются в научных исследованиях Межведомственной проблемной лаборатории «Системное воспаление». Материалы диссертации положены в основу 2 патентов и 1 заявки на изобретение, на которую получено положительное решение на выдачу патента.

Апробация материалов диссертации и публикации.

Результаты исследований представлены на 60-й межвузовской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (г. Екатеринбург, 2005, 2006 гг.), Первом Российском Научном Форуме «Демидовские чтения на Урале» (г. Екатеринбург, март 2006 г.), заседании общества терапевтов г. Екатеринбурга (г. Екатеринбург, сентябрь 2005 г.).

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК РФ — 5, получены 2 патента на изобретение и 1 положительное решение на выдачу патента.

Положения, выносимые на защиту.

1. Возрастные и половые особенности гомеостаза сами по себе не являются факторами, провоцирующими возникновение основных феноменов хронического системного воспаления, но онтогенетические изменения иммунного статуса в пожилом возрасте могут служить дополнительными факторами риска для их возникновения.

2. В патогенезе ревматоидного артрита существенную роль играют гиперцитокинемия, острофазный ответ, внутрисосудистая активация лейкоцитов, дистресс-реакция нейроэндокринной системы, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, выраженность которых зависит от вариантов течения и лечения заболевания.

3. Интегральные показатели системной воспалительной реакции (коэффициент реактивности — КР и уровень реактивности — УР) являются наиболее эффективными критериями оценки стационарно проводимой терапии ревматоидного артрита при сопоставлении как с более частными признаками системной воспалительной реакции, оценки активности этого заболевания. так и с общепринятыми шкалами.

выводы.

1. Возрастной и половой факторы в физиологических условиях не оказывают существенного влияния на характер продукции показателей системного воспаления, превышение физиологического оптимума по некоторым показателям (IL-8, С-реактивный белок, липополисахарид-связывающий белок, (32-микроглобулин, эозинофильный катионный белок, миоглобин, кортизол) в группе пожилых людей ни в одном случае не достигает критических значений для диагностики системного воспаления.

2. Аутоиммунный процесс при ревматоидном артрите характеризуется повышением в плазме крови концентрации молекулярных маркеров гиперцитокинемии (IL-1(3, IL-6, IL-8, TNFa), острофазного ответа (С-реактивный белок, липополисахаридсвязывающий белок), активации лейкоцитов (эозинофильный катионный белок, |32-микроглобулин, растворимый рецептор к IL-2), микротромбообразования (D-димеры), в отдельных случаях и стресс-реакции (кортизол, адренокортикотропный гормон), но не маркеров альтерации мышечной ткани.

3. Длительное использование низких доз глюкокортикоидов снижает уровень эндогенного кортизола, но неэффективно для купирования основных признаков системного воспаления.

4. Интегральные показатели системной воспалительной реакции (коэффициент реактивности — КР и уровень реактивности — УР) могут использоваться в качестве критериев эффективности проводимой терапии параллельно с общепринятой шкалой активности ревматоидного артрита (DAS28).

5. Критерии хронического системного воспаления выявлены у большинства больных ревматоидным артритом, что указывает на значимую патогенетическую роль рассматриваемого типового патологического процесса в развитии системного аутоиммунного заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных, страдающих ревматоидным артритом, целесообразно проводить комплексное лабораторное исследование на наличие маркеров хронического системного воспаления.

2. Для оценки выраженности системной воспалительной реакции при ревматоидном артрите наиболее эффективно использование интегральных показателей (коэффициент реактивности и уровень реактивности).

3. Наличие признаков хронического системного микротромбообразования при ревматоидном артрите обуславливает необходимость мониторинга состояния системы гемостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Возможные принципы интеграции иммунной и нейроэндокринной систем / В. В. Абрамов // Иммунология. 1996. — № 1. -С. 60−62.
  2. М.И. Клинические и лабораторные признаки нарушенного функционирования иммунной системы у больных ревматоидным артритом и их кровных родственниц / М. И. Арлеевская, Н. П. Шилкина,
  3. A.П.Цибулькин // Терапевт, арх. 2005. — Т. 77, № 5. — С. 26−29.
  4. Аутоантитела к плазминогену и их возможная патогенетическая роль при системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани / Л. Д. Козмин, О. П. Близнюков, А. И. Мартынов и др. // Иммунология. 2004. -Т. 25,№ 1.-С. 56−62.
  5. P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риска развития заболеваний /P.M. Баевский, А. П. Берсенева. М.: Медицина, 1997.-236 с.
  6. Е.И. Клинико-диагностическое значение определения антител к кератину у больных ревматоидным артритом / Е. И. Березина: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Волгоград, 2006.-26 с.
  7. Боровиков В.П. Statistical искусство анализа данных на компьютере /
  8. B.П.Боровиков — 2-е издание. СПб.: Питер, 2003. — 688 с.
  9. Е.В. Клиническое значение миоглобина сыворотки крови и прогноз тяжелого течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом на основе методов многомерной статистики / Е. В. Вехова: автореф. дисс.. канд. мед. наук. СПб., 2000. — 18 с.
  10. Ю.А. Влияние интерлейкинов 1(3 и 8 на секрецию Т- и В-лимфоцитами прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, А. В. Солпов // Иммунология. — 2001.-№ 6.-С. 19−24.
  11. Влияние тималина на иммунитет, гемостаз и уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при ожоговой болезни / Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский, В. А. Сизоненко и др. // Гематология и трансфузиология. 2002. — № 1.-С. 17−21.
  12. Ю.Гельман В .Я. Медицинская информатика: практикум / В .Я. Гельман. -СПб.: Питер, 2001.-480 с.
  13. A.M. Патогенез ревматоидного синовита. Механизмы активации клеток синовиальной оболочки и продукция цитокинов / А. М. Гнилорыбов // Украинский ревматолопчний журнал. 2000. — № 1. — С. 23−28.
  14. Гормоны репродукции в регуляции процессов иммунитета / Н. Н. Кеворков, Ю. И. Шилов, С. В. Ширшев и др. Екатеринбург, 1993. — 172 с.
  15. Ю.И. Особенности изменения системы гемостаза у больных ревматоидным артритом с поражением почек / Ю. И. Гринштейн, С. В. Ивлиев // Сб. трудов VII ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. СПб., 1999. — С. 76−77.
  16. Е.А. Половые стероидные гормоны в регуляции функций фагоцитирующих клеток / Е. А. Груздева: автореф. дисс.. канд. биол. наук. Челябинск, 2003. — 23 с.
  17. Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. 2007. — Т. 6, № 4. — С. 9−21.
  18. Н.Г. Системная склеродермия: ранняя диагностика и прогноз / Н. Г. Гусева // Науч.-практ. ревматология. 2007. — № 1. — С. 39−45.
  19. В.М. Большие биологические часы / В. М. Дильман. М.: Знание, 1982.-208 с.
  20. Динамика иммунологического фенотипа лейкоцитов под влиянием терапии метотрексатом при ревматоидном артрите / И. Р. Колосова, Е. Р. Полосухина, А. Ю. Барышников и др. // Рос. биотерапевт, журн. — 2002. -Т. 1, № 4. С. 3−8.
  21. А.И. Апоптоз как механизм развития аутоиммунного воспаления в коленном суставе человека / А. И. Дубиков, J1.A. Белоголовых, Е. Э. Медведь // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 138, № 12.-С. 641−644.
  22. А.И. Роль апоптоза и оксида азота в патогенезе ревматоидного артрита/ А. И. Дубиков: автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М, 2005. -48 с.
  23. М.А. Выявление почечной патологии на ранних этапах с помощью низкомолекулярных белков / М. А. Ефремовцева, Л. В. Бычкова, С. Р. Байбулатова // Вест. РУДН. Серия Медицина. 2002. — № 1. — С. 8384.
  24. Иммунная система и регуляция физиологических функций: учебное пособие / Б. Г. Юшков, В. А. Черешнев, В. Г. Климин и др. Екатеринбург, 2001.-74 с.
  25. Иммуногенетический анализ башкирской этнической группы ЮжноУральского региона и ассоциация генов HLAI и II классов с ревматоидным артритом у башкир / A.JI. Бурмистрова, И. В. Девальд, В. А. Черешнев и др. // Иммунология. 2005. — № 2. — С. 68−72.
  26. Иммунофизиология / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков, В. Г. Климин и др. -Екатеринбург, 2002. 259 с.
  27. Д.Е. Ангиогенез при ревматоидном артрите / Д. Е. Каратеев // Вестн. РАМН.-2003.-№ 7.-С. 45−51. -
  28. С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. А. Воробьев. СПб., 1992. — 256 с.
  29. Клинический диагноз лабораторные основы / под ред. В. В. Меньшикова, при участии И. И. Дедова, В. И. Маколкина, Н. А. Мухина. — М.: Лабинформ, 1997.-320 с.
  30. Н.И. Ревматоидный артрит: диагностика и лечение / Н. И. Коршунов // Рус. мед. журн. 2005. — Т. 13, № 14. — С. 956−962.
  31. Е.В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом / Е. В. Корякина, С. В. Белова // Науч.-практ. ревматология. 2001. — № 1. — С. 5−10.
  32. М.А. О возможной роли глюкокортикоидных гормонов в старении организма / М. А. Красильников // Вестн. АМН СССР. 1990. -№ 3. — С. 55−59.
  33. Т.Д. Хемокины, рецепторы хемокинов и атерогенез / Т. Л. Красникова, Т. И. Арефьева, Н. Б. Кухтина // Успехи соврем, биологии. 2003. — Т. 123, № 5. — С. 506−514.
  34. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, Н. В. Зотова и др. // Интенсив, терапия. 2006. — № 1(5). — С. 9−13.
  35. И.Ф. Диагностическое значение определения Ь-2-микроглобулина в биологических жидкостях / И. Ф. Кроткова // Клин, медицина. 1987. — Т. 65, № 9. — С. 24−28.
  36. И.В. Эволюция каскада комплемента: ранние этапы / И. В. Кудрявцев, А. В. Полевщиков // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 11−21. •1. г1
  37. М.И. Синдром системного ответа на воспаление / М. И. Кузин / Хирургия. 2000. — № 2. — С. 54−59.
  38. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков. М., 1989. — 320с.
  39. Д.В. Адренергические механизмы в регуляции функций фагоцитирующих клеток глюкокортикоидами и тироксином / Д. В. Ланин: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Пермь, 2001. — 23 с.
  40. С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. Н. Бабич. Киев: МОРИОН, 2000. — 320 с.
  41. А.А. Цитокины и молекулярные основы заболеваний старческого возраста / А. А. Ляшенко // Клин, геронтология. 2003. — № 3. — С. 45−54.
  42. В. А. Распознавание «своего» как необходимая функция иммунной системы / В. А. Ляшенко // Мед. иммунология. 2004. — Т. 6, № 3−5.-С. 171−175.
  43. В.И. Ревматоидный артрит (клиника, диагностика, лечение) / В. И. Мазуров, A.M. Лила. СПб., 2000. — 96 с.
  44. А.Н. Современная эволюция идеи И.И.Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А. Н. Маянский // Иммунология. 1995. -№ 4.-С. 8−15.
  45. Методология изучения системного воспаления / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, В. А. Черешнев и др. // Цитокины и воспаление. 2008. — Т. 7, № 1. — С. 1523.
  46. А.А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных возможностей иммунной системы / А. А. Михайленко, Т. А. Федотова // Иммунология. 2000. — № 6. — С. 59−61.
  47. Нарушение Т-клеточного созревания и селекции Т-лимфоцитов как один из факторов патогенеза ревматоидного артрита / Н. С. Лахонина, М. В. Головизнин, Р. И. Стрюк и др. // Вестн. Урал. мед. академ. науки. — 2006.-№ 3(1).-С. 133−134.
  48. Е.Л. Глюкокортикоиды при ревматоидном артрите: за и против / Е. Л. Насонов, Н. В. Чичасова, Е. В. Супоницкая // Рус. мед. журн. 2004. -№ 6. (26.03.04). — Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles397.htm. (12.05.2007).
  49. М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов.- М.: Медицина, 1995. 224 с.
  50. Л.П. Д-димер в клинической практике: пособие для врачей / Л. П. Папаян, Е. С. Князева. М., 2002. — 20 с.
  51. A.В.Петров, J1. В. Дударь, К. Д. Малый // Терапевт, арх. 2004. — Т. 76, № 5.-С. 32−35.
  52. Поиск генов предрасположенности к ревматоидному артриту /
  53. B.А.Мякотин, М. А. Мошнина, М. Ю. Крылов и др. // Вестн. РАМН. 2003.- № 7. С. 27−30.
  54. А. В. Иммунотропные эффекты С-реактивного белка / А. В. Полевщиков, П. Г. Назаров // Иммунология. 1993. — № 4. — С. 6−11.
  55. А. В. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / А. В. Полевщиков, П. Г. Назаров // Иммунология. — 1999.-№ 4.-С. 4−11.
  56. А.Б. Иммунологический гомункулус (иммункулус) в норме и при патологии / А. Б. Полетаев // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 5. — С. 721−731.
  57. Полиморфизм, генов IL1B (+3953) и TNFa (-308) в патогенезе: ревматоидного артрита / О. А. Герцог, С. В. Сенников, Л. П. Коненкова и др. // Цитокины и воспаление. 2005. — № 1. — С. 52−57.
  58. А.В. Суперантигены факторы патогенности или стимуляторы, иммунитета / А. В. Иронии // Мед.: иммунология. — 2005. — Т.7, № 5−6. — С.453−460.
  59. Роль апоптоза в: патогенезе ревматоидного, артрита (сообщение 2) /
  60. A.Н.Богданов, Т. А. Камилова, В. Н. Цыган и др. // I Тауч.-практ. ревматология. 2006. — № 1. — С. 40−48.
  61. Рост содержания лизосомальных катионных белков полиморфно-ядерных лейкоцитов как ответ организма, на описторхозную инвазию? /
  62. B.В.Яковлева, Т. Ф. Степанова, Е. В. Андросова и др. // Мед. паразитология. 2003.-№ 3.-С. 7−10. '. V- • ¦ '
  63. Сазонов С. В- Возрастные особенности состояния регенераторных процессов в тканях / С.В. Сазонов- // Очерки экспериментальной патофизиологии: сборник статей- Екатеринбург, 1999. — С. 352−364.
  64. В.Ф. Проблемы и перспективы* иммуногеронтологии /
  65. B.Ф.Семенков, J1.B. Ковальчук // Russ. J. Immunol. 2004. — У. 9, Sup. IV —1. C. 320.
  66. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа / В. П. Шано, А. Н. Нестеренко, Ф. И. Гюльмамедов и др. // Анестезиология иреаниматология. 1998. — Л" 4. — С. 60−64.
  67. А. С. Интерлейкин-8 и другие хемокины / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1999. -№ 4.- С. 9−15:'
  68. С.К. Интенсивная терапия ревматических заболеваний (лекция) / С. К. Соловьев // Рус. мед. журн. 2004. — № 20. (25.10.04). — Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles177.htm. — (17. 04. 2007).
  69. С.К. Интенсивная терапия ревматических заболеваний: пособие для врачей. / С. К. Соловьев, М. М. Иванова, E.JI. Насонов. -М.: МИК, 2001. -40 с.
  70. Состояние гемостаза у больных ревматоидным артритом / Э. Редайтене, И. Дадонене, Г. Кирдайте и др. // Терапевт, арх. — 2005. Т. 77, № 4. — С. 7477.
  71. М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии / М. В. Супотницкий 2-е издание. — М., 2005. — 376 с.
  72. Су слов А. П. Фундаментальная иммунобиология провоспалительных цйтокинов и MIF / А. П. Суслов, М. В. Коноплева, О. Ю. Третьяков // Мед. иммунология. 2006. — Т. 8, № 1. — С. 5−22.
  73. А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. — СПб., 2000. 231 с.
  74. О.О. Аутоиммунные заболевания как следствие утраты иммунной системой способности отличать «свое» от «чужого» / О. О. Фаворова // Сорос, образоват. журн. 1998. — № 12. — С. 19−24.
  75. Фактор некроза опухоли-а и поражение почек при ревматоидном артрите / С. В. Цыбулько, А. А. Баранов, А. Г. Бородин и др. // Терапевт, арх. 2001. -Т. 3, № 5. — С. 8−11.
  76. B.А.Черешнев, Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко // Вестн. РАН. 2004. — № 3.1. C.18−23.
  77. Чураков- О. Ю. Состояние сонных артерий и мозгового кровотока у больных ревматоидным г артритом / О. Ю. Чураков: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Ярославль, 2005. — 31 с.
  78. О. П. Белки острой фазы / О. П. Шевченко // Лаборатория.. 1996.-№ 1.-С.З-8.
  79. Ю.И. Влияние эстрадиола и прогестерона на отдельные этапы иммуногенеза / Ю. И. Шилов: автореф? дисс.. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1984. 21 с.
  80. А.А. Естественные регуляторные Т-клетки и фактор FOXP3 / А. А. Ярилин, А. Д. Донецкова // Иммунология. 2006. — № 3. — С. 176−188.
  81. А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999. -608 с.
  82. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в • норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 714.
  83. A retrospective clinical study of Rhupus syndrome / R. Mu, H. Ye, S. Chen et al. -Режим доступа: http://rheumatolog.ru/index.php?razdel=arhivnews. -(23.11.2006).
  84. Absence of correlation between interleukin-6 and C-reactive protein blood levels in systemic lupus erythematosus compared with rheumatoid arthritis / C. Gabay, P. Roux-Lombard, P. de Moerloose et al. / J. Rheumatol. 1993. — V. 20. -P.815−821.
  85. Advances in laboratory tests for autoantibodies to nuclear antigens in systemic rheumatic diseases / R.M. Nakamura, C.L. Peebles, D.P. Molden et al. // Laboratory Med. 1984. -V. 15. — P. 190−198.
  86. Antinflammatory pathway of IFN-gamma production in coronary atherosclerosis / H. Ranjbaran, S.I. Sokol, A. Gallo et al. // J. Immunol. 2007. — V. 178, № 1. -P. 592−604.
  87. Arthritis is linked to local and systemic activation of coagulation and fibrinolysis pathways / A.K. So, P.A. Varisco, B. Kemkes-Matthes et al. // J. Thromb. Haemost. -2003. V. 1,№ 12.-P. 2510−2515.
  88. Arthritogenic antibodies specific for a major type II collagen triple-helical epitope bind and destabilize cartilage independent of inflammation / K.S.Nandakumar, E. Bajtner, L. Hill et al. // Arthritis Rheum. 2008. — V.58(l). -P. 184−196.
  89. Association of lipopolysaccharide-binding protein and coronary artery disease in men / P.M. Lepper, C. Schumann, K. Triantafilou et al. // J, Am. Coll. Cardiol. -2007.-V. 50, № l.-P. 25−31.
  90. Autoimmune effects of hexachlorobenzene in the rat / P. Schielen, W. Schoo, J. Teksra et al. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993. — V. 122, № 2. — P. 233−243.
  91. Baecher-Allan С. Inhibition of human CD4+CD25+high regulatory T cell function / C. Baecher-Allan, V. Viglietta, D.A. Hafler // J. Immunol. 2002. -V. 169.-P. 6210−6217.
  92. Baggiolini M. Human chemokines: an update / M. Baggiolini, B. Dewald, B. Moser // Annu. Rev. Immunol. 1997. — V. 15. — P. 675−705.
  93. Bernhard J. Rheumatoide Arthritis: Pathogenese und Pathologie / J. Bernhard, P.M. Villiger // SchweizMed. Forum. 2001. — № 8. — P. 179−183.
  94. Besedovsky H. Immune-Neuro-Endocrine interaction: facts and hypotheses / H. Besedovsky, A. Del Rey // Endocrin. Rev. 1996. — V. 17. — P. 64−102.
  95. Beta 2-Microglobulin and beta 2-microglobulin-binding proteins in inflammatory diseases / J.P. Revillard, C. Vincent, J. Clot et al. // Eur. J. Rheumatol. Inflamm. 1982. — V. 5, № 4. — P. 398−405.
  96. В1ШЗ S. Der Immunologische Homunculus bei der rheumatoiden Arthritis / S. BlaB, J.-M. Engel, G.-R. Burmester // Z. Rheumatol. 2001. — V. 60. — P. 116.
  97. Boehm T. Autoreaktive T-Zell-Klone und ihre Rolle bei der rheumatoiden Arthritis / T. Boehm Режим доступа: http://www.ub.uni-konstanz.de/kops/volltexte/2000/403/html/boe02.html. — (18.11.2005).
  98. Bone R.C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation / Crit. Care Med. 1996. — V. 24, № 1. — P. 163−172.
  99. Bone R.C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS / R.C. Bone // JAMA. 1992. — V. 268, № 24. — P. 3452−3455.
  100. Boraschi D. IL-18 in autoimmunity: review / D. Boraschi, C.A. Dinarello // Eur. Cytocine Netw. 2006. — V. 17, № 4. — P. 224−252.
  101. Brennan F.M. Role of pro-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis / F.M. Brennan, R.N. Maini, M. Feldmann // Springer Semin. Immunopathol. -1998.-V. 20, № 1−2.-P. 133−147.
  102. Bruunsgaard H. Age-related inflammatory cytokines and disease / H. Bruunsgaard, B.K. Pedersen 11 Immunol. Allergy Clin. North Am. 2003. — V. 23, № l.-P. 15−39.
  103. Bruunsgaard H. Aging and proinflammatory cytokines / H. Bruunsgaard, M. Pedersen, B.K. Pedersen // Curr. Opin. Hematol. 2001. — V. 8, № 3. -P.131−136.
  104. Cardiovascular risk factors, including thrombotic variables, in a population with rheumatoid arthritis / A. McEntegart, H. A. Capell, D. Creran et al. // Rheumatology (Oxford). 2001. — V. 40, № 6. — P. 640−644.
  105. Citrulline is an Essential Constituent of Antigenic Determinants Recognized by Rheumatoid Arthritis-specific Autoantibodies / G.A. Schellekens, B.A.W. Jong, F.H.J. Hoogen et al. // J. Clin. Invest. 1998. -V. 101, № 1. — P. 273−281.
  106. Clinical and immunogenetic characteristics of European multicase rheumatoid arthritis families / A. Balsa, P. Barrera, R. Westhovens et al. // Ann. Rheum. Dis. -2001.-№ 60.-P. 573−576.
  107. Coexpression of CD25 and CD27 identifies FoxP3+ regulatory T cells in inflamed synovia / C.C. Ruprecht, M. Gattorno, F. Ferlito et al. // JEM. V. 201, № 11.-P. 1793−1803.
  108. Cogalgil S. Levels of antioxidant proteins and soluble intercellular adhesion molecule-1 in serum of patients with rheumatoid arthritis / S. Cogalgil, S. Taysi // Ann. Clin. Lab. Sci. 2002. — V. 32, № 3. — P. 264−270.
  109. Correale M. The pro-inflammatory role of cytokines in the mechanism of atherosclerosis / M. Correale, N.D. Brunetti, M. Di Biase // G. Ital. Cardiol. (Rome). 2006. — V. 7, № 9. — P. 594−603.
  110. Cutting edge: IL-2 is critically required for the in vitro activation of CD4+CD25+ T cell suppressor function / A.M. Thornton, E.E. Donovan, C.A.Piccirillo et al. // J. Immunol. 2004. — V. 172, № 11. — P. 6519−6523.
  111. Cytokines and anti-cytokine biologicals in autoimmunity: present and future / E.T. Andreakos, B.M. Foxwell, F.M. Brennan et al. // Cytokine Growth Factor Rev.-2002.-V. 13, № 4−5.-P. 299−313.
  112. Daser A. Untersuchungen zur Beteiligung zellularer und genetischer Mechanismen bei Immunregulation und -modulation / A. Daser Режим доступа: http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/daser-angelikar2000−12−12/PDF/Daser.pdf. — (24.10.2006).
  113. Dendritic cell homeostasis in the regulation of self-reactivity / B. Ludewig, P. Krebs, T. Junt et al. // Curr. Pharm. Design 2003. — V. 9. — P. 221−231.
  114. Dendritic cells in autoimmune diseases / B. Ludewig, T. Junt, H. Hengartner et al. // Current Opinion in Immunology. 2001. — № 13. — P. 657−662.
  115. Dennison E.M. Corticosteroids in rheumatoid arthritis / E.M. Dennison, C. Cooper // BMJ. 1998. — V. 316. — P. 789−790.
  116. Der immunologische Risikopatient bei Sepsis und Transplantation / M. Werner, U. Otto, D. Schreiter et al. // Transplantationmedizin. 2003. — № 15. — P. 116.
  117. Diagnostic and clinical value of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies compared with rheumatoid factor isotypes in rheumatoid arthritis / I. Vallbracht, J. Rieber, M. Oppermann et al. // Ann. Rheum. Dis. 2004. — V. 63. — P. 10 791 084.
  118. Diagnostic tests for rheumatoid arthritis: comparison of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies, anti-keratin antibodies and IgM rheumatoid factors / S. Bas, T.V. Perneger, M. Seitz et al. // Rheumatology. 2002. — V. 41. — P. 809−814.
  119. Die Rheumatoide Arthritis: Neuentwicklungen in der Pathogenese unter besonderer Beriicksichtigung der synovialen Fibroblasten / C. A. Seemayer, O. Distler, S. Kuchen et al. // Z. Rheumatol. 2001. — V. 60, № 5. — P. 309−318.
  120. Dinarello C.A. The IL-1 family: the role of IL-1 and IL-18 in inflammation / C.A. Dinarello // Cytokines and Joint Injury. Basel, 2004. — P. 29−67.
  121. Distinct expression of mast cell tryptase and protease activated receptor-2 in synovia of rheumatoid arthritis and osteoarthritis / S. Nakano, T. Mishuro, S. Takahara et al. // Clin. Rheumatol. 2007. — V. 26, № 8. — P. 1284−1292.
  122. Druckmarin X. Review: Female sex hormones, autoimmune diseases and immune response / X. Druckmann // Gynecol. Endocrinol. 2001. — V. 15, Sup.6. — P. 69−76.
  123. Enghard P. Regulatorische T-Zellen ein mogliches Ziel zur Behandlung von systemischen Autoimmunerkrankung / Enghard P., G. Riemekasten // Z.Rheumatol. — 2003. — V. 62. — P. 355−360.
  124. Exercise stimulates interleukin-6 secretion: inhibition by glucocorticoids and correlation with catecholamines / D.A. Papanicolaou, J.S. Petrides, C. Tsigos et al. // Am. J. Physiol. 1996. — V. 271 — P. 601−605.
  125. Expression of interleukin (IL)-2 and IL-7 receptors discriminates between human regulatory and activated T cells / N. Seddiki, B. Santner-Nanan, J. Martinson et al. // JEM. 2006. — V. 203, № 7. — P. 1693−1700.
  126. Feldmann M. Role of cytokines in rheumatoid arthritis / M. Feldmann, F.M.Brennan, R.N. Maini // Annu. Rev. Immunol. 1996. — V. 14. — P. 397 440.
  127. Fracella F. StreBproteine: Ihre wachsende Bedeutung in der Medizin / F. Fracella, L. Rensing // Naturwissenschaften. 1995. — V. 82. — P. 303−309.
  128. Frjefelt J.S. Specific eosinophils in patients with intestinal parasitic disease / J.S. Frjefelt //J. Exp. Med. 1998. -V. 172, № 5. -P. 1563−1572.
  129. Gabay C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation /
  130. C. Gabay, I. Kushner // N. Engl. J. Med. 1999. — V. 340, № 6. — P. 448−454.
  131. Genetic association between rheumatoid arthritis and estrogen receptor microsatellite polymorphism / H. Takagi, N. Ishiguro, H. Iwata et al. // J.Rheumatol. 2000. — V. 27, № 7. — P. 1638−1642.
  132. Giles I. Lupus in the family-analysis of a cohort followed from 1978 to 1999 / I. Giles, D. Isenberg // Lupus. 2003. — V. 10, № 1. — P. 38−44.
  133. Gregersen P. K. The shared epitope hypothesis. An approach to understanding the molecular genetics of susceptibility to rheumatoid arthritis / P.K. Gregersen, J. Silver, R. J. Winchester // Arthritis Rheum. 1987. -V. 30. — P. 1205−1213.
  134. Human granulocyte chemotactic peptide (IL-8) as a specific, neutrophil degranulator: comparison with other monokines / J. Willems, M. Joniau, S. Cinque et al. // Immunology. 1989. — V. 67. — P. 540−542.
  135. Hurlimann D. Rheumatoide Arthritis, Inflammation und Atherosklerose /
  136. D.Hurlimann, F. Enseleit, F. Ruschitzka // Herz. 2004. — V. 29, № 8. — P. 760 768.
  137. Hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis function in premenopausal women with rheumatoid arthritis not treated with glucocorticoids / M. Cutolo, L. Foppiani, C. Prete et al. // J. Rheumatol. 1999. — V. 26, № 2. — P. 247−250.
  138. Immunkomplexerkrankungen: Pathogenese und Therapie / R. Inderst, P. Streichhan, W. van Schaik et al. // Der Kassenarzt. 1987. — V. 27. — P. 28−41.
  139. Immunologic aspects of menopause / D.J. Anderson, R.A. Lobo, J. Kelsey et al. // Menopause: Biology and Pathology. San Diego-Tokyo, 2000. — P. 353 356.
  140. Importance of C-reactive protein in regulating monocyte tissue factor expression in patients with inflammatory rheumatic diseases / H. Cai, C. Song, I.G. Lim et al. // J. Rheumatol. 2005. — V. 32, № 7. — P. 1224−1231.
  141. Increased spontaneous apoptosis of CD4+CD25+ T cells in patients with active rheumatoid arthritis is reduced by infliximab / E. Toubi, A. Kessel, Z. Mahmudov et al.//Ann. N. Y. Acad. Sci.-2005. V. 1051.-P. 506−514.
  142. Interleukin-6 and soluble interleukin-6 receptors in the synovial fluids, from rheumatoid arthritis patients are responsible for osteoclast-like cell formation / S. Kotake, K. Sato, K.J. Kim et al. // J. Bone. Miner. Res. 1996. — V. 11.-P.88−95.
  143. Interleukin-6 family of cytokines and gpl30 / T. Kishimoto, S. Akira, M. Narazaki et al. //Blood. 1995. -№ 86. — P. 1243−1254.
  144. Interleukin-6 in aging and chronic disease: a magnificent pathway / M. Maggio, J. M. Guralnik, D. L. Longo et al. // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2006. -V. 61, № 6.-P. 575−584.
  145. Kammuller M.E. Chemical-induced autoimmune reactions and Spanish toxic oil syndrome. Focus on hydantoins and related compounds / M.E. Kammuller, N. Bloksma, W. Seinen // J. Toxicol. Clin. Toxicol. 1988. — V. 26, № 3−4. -P.157−174.
  146. Kamradt T. Aktivierung und Differenzierung von T-Lymphozyten durch Infektion und Autoimmunity / T.Kamradt. Режим доступа: http://edoc.huberlin.de/habilitationen/kamradt-thomas-2001 -05−29/HTML/ kamradt.html. -(15.02.2007).
  147. Khosla P. Anti CCP antibodies in rheumatoid arthritis / P. Khosla, S. Shankar, L. Duggal // J. Indian Rheumatol. Assoc. 2004. — V. 12. — P. 143−146.
  148. Komarcevic A. The modern approach to wound treatment / A. Komarcevic // Med Pregl. 2000. — V. 53(7−8). — P. 363−368.
  149. Krabbe K.S. Inflammatory mediators in the elderly / K.S. Krabbe, M. Pedersen, H. Bruunsgaard // Exp. Gerontol. 2004. — V. 39, № 5. — P. 687−699.
  150. Liston A. Thymic development and peripheral homeostasis of regulatory T cells / A. Liston, A.Y. Rudensky // Curr. Opinion Immunol. 2007. — V. 19, № 2.-P. 176−185.
  151. Ludewig B. Arterial inflammation and atherosclerosis / B. Ludewig, R.M.Zinkernagel, H. Hengartner // Trends Cardiovasc. Med. 2002.- № 12. -P.154−159.
  152. Maini R.N. The role of tumor necrosis factor in rheumatoid arthritis / RN. Maini // Cytokines and Joint Injury. Basel, 2004. — P. 1−28.
  153. Marinic I. Regulatory T cells / I. Marinic, A. Gagro, S. Rabatic // Acta Med. Croatica. 2006. — V. 60, № 5. — P. 447−456.
  154. Mast cells in rheumatoid arthritis /N. Maruotti, E. Crivellato, F.P. Cantatore et al. // Clin. Rheumatol. 2007. — V. 26, № 1. — P. 1−4.
  155. Mclnnes I.B. Leukotrienes, mast cells and T cells / I.B. Mclnnes // Arthritis Res. Ther. 2003. — V.5, № 6. — P. 288−289.
  156. Melchers I. Immungenetik HLA-Assoziation, molekulare Gouvernanten und «verwandte» Krankheiten / I. Melchers // Z. Rheumatol. — 2005. — V. 64, № 6. -P. 402−407.
  157. Microarray profile of differentially expressed genes in a monkey model of allergic asthma / Zou J., Young S., Zhu F. et al. Режим доступа: http://genomebiology.eom/2002/3/5/research/0020. — (1.10.2007).
  158. Mierau R. Autoantikorper und das Komplementsystem Bedeutung fur die Pathogenese der Rheumatoiden Arthritis / R. Mierau, H. Illges // Z. Rheumatol. -2002.-V. 61.-P. 460−463.
  159. Mills K.H.G. Regulatory T cells: friend or foe in immunity to infection? / K.H.G. Mills // Nat. Rev. 2004. — V. 4. — P. 841−855.
  160. Miyara M. Natural regulatory T cell: mechanisms of suppression / M. Miyara, S. Sakaguchi // Trends Mol. Med. 2007. — V. 13, № 3. — P. 108−116.
  161. Molecular mimicry and horror autotoxicus: do chlamydial infections elicit autoimmunity? / R.H. Swanborg, D.L. Boros, J.A. Whittum-Hudson et al. // Expert. Rev. Mol. Med. 2006. — V. 8, № 29. — P. 1−23.
  162. M6ller B. Aktuelle Vorstellungen zur Pathogenese der rheumatoiden Arthritis / B. Moller // Z. Rheumatol.-2003.-V. 62.-P. 104−105.
  163. Muller-Ladner U. Das Immunsystem ist nicht alles / U. Muller-Ladner, T. Pap // Z. Rheumatol. 2005. — V. 64. — P. 396−401.
  164. Munoz L.E. Eine unzureichende Erkennung und Beseitigung von sterbenden Zellen kann zur Entstehung von chronischer Autoimmunitat fuhren / L.E.Munoz, M. Herrmann, U.S. Gaipl // Z. Rheumatol. 2005. — V. 64, № 6. -P. 370−376.
  165. Nadkarni S. Anti-TNF-alpha therapy induces a distinct regulatory T cell population in patients with rheumatoid arthritis via TGF-beta / S. Nadkarni, C. Mauri, M.R. Ehrenstein // J. Exp. Med. 2007. — V. 204, № 1. — P. 33−39.
  166. Nigrovic P.A. Mast cells in inflammatory arthritis / P.A. Nigrovic, D.M. Lee // Arthritis Res. Ther. -2005. -V. 7, № 1.-P. 1−11.
  167. Oldenhave A. Pathogenesis of climacteric complaints: ready for the ctauge? / A. Oldenhave, C. Netelenbos // Lancet. 1994. — V. 343. — P. 651−652.
  168. Pathologic thrombopoiesis of rheumatoid arthritis / I. Ertenli, S. Kiraz, M.A.Oztiirk et al. // Rheumatol. Int. 2003. — V. 23, № 2. — P. 49−60.
  169. Peptide hormones and histamine in plasma and synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthrosis / J. Rovensky, R. Imrich, Z. Radikowa et al. // Endocr. Reguk 2005. — V. 39, № 1. — P. 1−6.
  170. Predictive testing for pathogenic autoimmunity: the morphological approach / C.F. Kuper, H. Schuurman, M. Bos-Kuijpers et al. // Toxicol. Lett. 2000. -V.l 12−113. -P. 433−442.
  171. Presentation of the self antigen myelin basic protein by dendritic cells leads to experimental autoimmune encephalomyelitis / B.N. Dittel, I. Visintin, R.M.Merchant et al. // J. Immunol. 1999. — V. 163. — P. 32−39.
  172. Primary association of a MICA allele with protection against rheumatoid arthritis / A. Martinez, M. Fernandez-Arquero, M. Balsa et al. // Arthritis Rheum. 2001. — V. 44, № 6. — P. 1261−1265.
  173. Primary association of tumor necrosis factor-region genetic markers with susceptibility to rheumatoid arthritis / A. Martinez, M. Fernandez-Arquero, D. Pascual-Salsedo et al. // Arthritis Rheum. 2000. — V. 43, № 6. — P. 13 661 370.
  174. Quantification of the influence of cigarette smoking on rheumatoid arthritis: results from a population based case-control study, using incident cases / P. Stolt, C. Bengtsson, B. Nordmark et al. // Ann. Rheum. Dis. 2003. — V. 62, № 9. -P.835−841.
  175. Rackoff P.J. Pathogenesis and treatmen of glucocorticoid-indused osteoporosis / P.J. Rackoff, C.J. Rosen // Drugs and Aging. 1998. — V. 12. — P. 477−484.
  176. Remarkable elevation of interleukin-6 and interleukin-8 levels in the bone marrow serum of patients with rheumatoid arthritis / M. Tanabe, T. Ochi, T. Tomita et al. / J. Rheumatol. 1994. — V, 21. — P. 830−835.
  177. Rheumatoide Arthritis pathogenetische Bedeutung der neuroendokrinen Achsen und des peripheren Nervensystems / P. Harle, M. Cutolo, J. Scholmerich et al. // Medizinishe Klinik. — 2002. — V. 97, № 12. — P. 720−729.
  178. Rinaldi N. Molekulare Mechanismen der Zell-Zellund Zell-Matrix-Interaktionen in der Pathophysiologic der Rheumatoiden Arthritis / N. Rinaldi, M. Schwarz-Eywill // Z. Rheumatol. 1999. — V. 58. — P. 333−344.
  179. Risk classification for large cell lymphoma using lactate dehydrogenase, beta-2 microglobulin, and thymidine kinase / S. Suki, F.Jr. Swan, S. Tucker et al. // Leuk. Lymphoma. 1995. — V. 18, № 1−2. — P. 87−92.
  180. Ritter T. Anti-inflammatorische und zytoprotektive Gentherapie am Beispiel der experimentellen Transplantation / T. Ritter. Режим- доступа: http.7/edoc.hu-berlin.de/habilitationen/ritter-thomas-2002−12−03/HTML/front. html. — (15.02.2007).
  181. Rossol M. T-Zell-abhangige Monozytenaktivierung, TNFa und Apolipoprotein A-I in Autoimmunity und Inflammation / M. Rossol, H. Hantzschel, U. Wagner // Z. Rheumatol. 2005. — V. 64. — P. 249−254.
  182. Routine measurement of IgM, IgG, and IgA rheumatoid factors: High sensitivity, specificity, and predictive value for rheumatoid arthritis / W. Swedler, J. Wallman, C.J. Froelich et al. // J. Rheumatol. 1997. — V. 24. — P. 10 371 044.
  183. Sakaguchi S. Naturally arising CD4+ regulatory T cells for immunologic self-tolerance and negative control of immune responses / S. Sakaguchi // Ann. Rev. Immunol. 2004. — V. 22. — P. 531−562.
  184. Schlievert P.M. Searching for surerantigens / P.M. Schlievert // Immunol. Invest. 1997. — V. 26, № 1−2. — P. 283−290.
  185. Schmitt C.K. Bacterial Toxins: Friends or Foes? / C.K. Scmitt, K.C. Meysick, A. O’Brien // Emerging Infectious Diseases. 1999. — V. 5, № 2. — P. 224−234.
  186. Schwarz T. UV-induzierte regulatorische T-Zellen / T. Schwarz // Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. 2005. — V. 3, № 7. — P. 504−510.
  187. Silica exposure and rheumatoid arthritis: a follow up study of granite workers 1940−81 / M. Klockars, R. S. Koskela, E. Jarvinen et al. // Br. Med. J. 1987. -V. 294.-P. 997−1000.
  188. Single cell analysis shows decreasing FoxP3 and TGFbetal coexpressing CD4+CD25+ regulatory T cells during autoimmune diabetes / S.M. Pop, C.P.Wong, D.A. Culton et al. //J. Exp. Med. -2005. -V. 100. P. 1333−1346.
  189. Smail N. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma / N. Smail, A. Messiah, A. Edouard // Int. Care Med. 1995. — V. 21, № 10.-P. 813−817.
  190. Smith K. G. CrmA expression in T lymphocytes of transgenic mice inhibits CD95 (Fas/APO-l)-transduced apoptosis, but does not cause lymphadenopathy or autoimmune disease / K.G. Smith, A. Strasser, D.L. Vaux // EMBO. 1996. -V. 15.-P. 5167−5176.
  191. Specificity of the proteus antibody response in rheumatoid arthritis / C.M.Deighton, J. Gray, A. J. Bint et al. // Ann. Rheum. Dis. 1992. — V. 51. -P. 1206−1207.
  192. Stastny P. Mixed lymphocyte cultures in rheumatoid arthritis / P. Stastny // J. Clin. Invest. 1976. — V. 57, № 5. — P. 1148−1157.
  193. Steinbrocker O. Therapeutic criteria in rheumatoid arthritis / O. Steinbrocker, C.H. Traeger, R.C. Betterman // JAMA. 1949. — V. 140. — P. 659−662.
  194. Steiner G. Neue Autoantikorper in der Diagnostik der rheumatoiden Arthritis / G. Steiner, J. S. Smolen // Z. Rheumatol. 2002. — V. 61. — P. 667−673.
  195. Stenfeldt A.-L. Danger signals derived from stressed and necrotic epithelial cells activate human eosinophils / A.-L. Stenfeldt, C. Wenneras // Immunology. 2004. — V. 112. — P. 605−614.
  196. Straub R.H. Stress, Hormone und neuronale Signale bei rheumatoider Arthritis. Der negative Einfluss auf das chronische Entziindungsgeschehen / R.H. Straub, P. Harle // Medizinishe Klinik. 2005. — V. 100, № 12. — P. 794−803.
  197. Superantigens: the paradox of T-cell activation versus inactivation / T. Miethke, C. Wahl, K. Heeg et al. // Int. Arch. Allergy Innunol. 1995. — V. 106, № 1. -P.3−7.
  198. Synergistic effects of prostaglandin F2alpha and tumor necrosis factor to induce luteolysis in the pig / W. Wuttke, S. Spiess, I. Knoke et. al. // Biol. Reprod.- 1998.-V. 58, № 5.-P. 1310−1315.
  199. The American College of Rheumatology 1991 revised criteria for the classification of global functional status in rheumatoid arthritis / M.C. Hochberg, R.W. Chang, I. Dwosh et al. // Arthritis Rheum. 1992. — V. 35, № 5. — P. 498 502.
  200. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis / F.C. Arnett, S.M. Edworthy, D.A. Bloch et al. // Arthritis Rheum. 1988. — V. 31, № 3. — P. 315−324.
  201. The effect of disease activity related cytokines on the fibrinolytic potential and cICAM-1 expression in rheumatoid arthritis / E.F. Kamper, L.T. Kopeikina, P. Trontzas et al. // J. Rheumatol. 2000. — V. 27, № 11. — P. 2545−2550.
  202. The genetics of human longevity / M. Capri, S. Salvioli, F. Sevini et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2006. — V. 1067. — P. 252−263.
  203. The hypothalamic-pituitary-adrenal and gonadal axes in rheumatoid arthritis / M. Cutolo, B. Villagio, L. Foppiani et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. -V.917.-P. 835−843.
  204. The structural basis of T cell activation by superantigens / H. Li, A. Llera, E.L.Malchiodi et al. // Annu. Rev. Immunol. 1999. — V. 17. — P. 435−466.
  205. Therapeutic effect of urocortin on collagen-induced arthritis by down-regulation of inflammatory and Thl responses and induction of regulatory T cells / E. Gonzales-Rey, A. Chorny, N. Varela et al. // Arthritis Rheum. 2007. -V. 56, № 2.-P. 531−543.
  206. Thrombopoietic effects of interleukin-6 in long-term administration in mice / T. Ishibashi, Y. Shikama, H. Kimura et al. // Exp. Hematol. 1993. — V. 21, № 5. -P. 640−646.
  207. Trendelenburg M. Apoptose und Clq: Erklarungsansatze fur die Pathogenese des SLE / M. Trendelenburg, J. A. Schifferli // Z. Rheumatol. 2000. — V. 59, № 3.-P. 172−175.
  208. Tumor necrosis factor-a, interleukin-2 soluble receptor and different inflammatory parameters in patients with rheumatoid arthritis / T.S. Frode, P. Tenconi, M.R. Debiasi et al. // Mediators of Inflammation. 2002. — V. 11.-P. 345−349.
  209. Vega D. The Role of RANK/RANKL/OPG: Clinical Implications / D. Vega, N.M. Maalouf, K. Sakhaee. Режим доступа: http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/jc.2007−0646vl. -(26.10.2007).
  210. Vincent J.L. Dear SIRS? I’m sorry to say that I don’t like you / J.L. Vincent // Crit. Care Med. 1997. — V. 25. — P. 372−374.
  211. Virus-Induced Immunoinflammatory Lesions in the Absence of Viral Antigen Recognition / S. Gangappa, J.S. Babu, J. Thomas et al. // J. Immunol. 1998. — V. 161.-P. 4289−4300.
  212. Wagner U. T-Lymphozyten kontrollieren sie rheumatische Immunreaktionen? / U. Wagner, H. Schulze-Koops // Z. Rhematol. — 2005. -V.64, № 6. — P. 377−382.
  213. Wahn V. Wie entstehen Autoimmunerkrankungen? / V. Wahn // Padiatrische Allergology. 2003. — № 3. — P. 6−10.
  214. Wardlaw A J. Eosinophils in the 1990s: new perspectives on their role in health and disease / A.J. Wardlaw // Postgrad. Med. J. 1994. — V. 70, № 826. — P.536−552.
  215. Was kann die experimentelle Forschung der Rheumatologie heute bieten — die Sichtweise der Molekularbiologie? / E. Kunisch, D. Pohlers, S. Dunger et al. // Z. Rheumatol. 2002. — V. 61, № 2. — P. II/1-II/5.
  216. Weyand C.M. Correlation between disease phenotype and genetic heterogeneity in rheumatoid arthritis / C.M. Weyand, T.G. McCarthy, J.J.Goronzy // J. Clin. Invest. 1995. — V. 95. — P. 2120−2126.
  217. Woolley D.E. Mast cell activation and its relations to proinflammatory cytokine production in the rheumatoid lesion / D.E. Woolley, L.C. Tetlow // Arthritis Res. 2000. — V. 2, № 1. — P. 65−74.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!