Механизмы формирования и особенности адаптационных нарушений на этапах хирургической коррекции заболеваний щитовидной железы

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несомненно участие в стресс-реакции многих других гормонов и, в частности, паратиреоидного гормона, ангиотензина II, вазопрессина и аль-достерона. Эффекты гормонов реализуются через их специфические рецепторы. Очень важным фактом представляется то, что гиперкальциемия и накопление Са2+ представляют собой прежде всего эффекты паратиреоидного гормона. Присутствующая при этом активация симпатической… Читать ещё >

Содержание

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 1. Заболевания щитовидной железы (социальные аспекты современного состояния проблемы)
- 1. 2. Ключевые вопросы этиологии и патогенеза заболеваний щитовидной железы
- 1. 3. Общие принципы диагностики заболеваний щитовидной железы
- 1. 4. Современные взгляды на лечение заболеваний щитовидной железы
- 1. 5. Хирургическая тактика в решении проблемы лечения заболеваний щитовидной железы

Механизмы формирования и особенности адаптационных нарушений на этапах хирургической коррекции заболеваний щитовидной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы позволяет отнести разнообразие нозологий, «привязанных» к этому органу, к эколого-социальной эпидемии. Действительно, в структуре общей заболеваемости, патологические процессы, локализованные в тканях щитовидной железы занимают одно из ведущих мест [37, 40, 54, 62, 76, 78, 119, 163, 265, 448]. Причины этого вполне понятны и кроются в негативных эффектах меняющейся экологической обстановки, алиментарных дефектах, обилии стрессирующих воздействий, а также, в большом числе проявлений нарушения морфологии и функции щитовидной железы, реализующихся в разнообразные нозологии [8, 14, 24, 36, 54, 62, 100, 102, 164, 265].

Уровень заболеваемости по тиреоидным нозологиям уступает таковому ряда соматических заболеваний, но в структуре эндокринной патологии занимает лидирующие позиции [ 121, 125, 191, 248, 262, 302, 362, 399].

Обсуждая актуальность данной проблемы особо следует подчеркнуть, что несмотря на обилие классификаций, основанных на причинах возникновения, характере изменений в ткани мишени, топике этих изменений, течению заболевания, объединяющим началом для патологических процессов в тканях щитовидной железы выступает нарушение гормоно-продукции [154, 166, 168, 191, 223, 225, 231, 263, 302, 362, 399]. Наверное одним из немногих исключений из указанного правила является рак щитовидной железы, при котором злокачественная трансформация части тканей органа может не влиять на характеристики тиреоидного гормонального статуса [ 161, 230, 257, 261, 330, 335, 362].

Действительно, гипер-, гипои эутиреоидное состояния и характеризуют, и определяют клинические проявления любой нозологической формы реализованного патологического процесса данной локализации. Именно гормональный профиль — состояние специфической гормональной функции определяет наиболее яркие проявления клинической симптоматики заболеваний щитовидной железы [ 37, 124, 163, 165, 168, 362].

Естественным образом, формирование стратегии и тактики терапии должно основываться и исходить из особенностей нозологии с обязательным учетом распространенности и выраженности патологического процесса, характера изменений в тканях щитовидной железы, состоятельности ее гормонопродукции. Тем не менее, основу стратегии радикального лечения составляет хирургическое воздействие. Объемы выполняемых оперативных вмешательств вариабельны и определяются ситуационно [ 15, 22, 23, 35, 40, 46, 54, 62, 74, 75, 85, 168]. Основу последовательности решения тактических задач в схеме комбинированного лечения заболеваний щитовидной железы составляют мероприятия по переводу ее гипер-, либо гипофункции в эутиреоидное состояние, далее следует оптимальное обезболивание, хирургическое вмешательство и, наконец, заместительная, либо поддерживающая специфическая гормонотерапия [22, 23, 36, 37, 62, 362 ].

Несмотря на значительное количество работ, позволивших создать достаточно стройную систему терапии заболеваний щитовидной железы, обсуждаемая проблема еще далека от окончательного решения. Так, продолжаются исследования, направленные, в первую очередь, на индивидуализацию тактики лечения пациентов с данной патологией. При этом требует дальнейшего совершенствования этап хирургического вмешательства (объем операции, особенности ее проведения) в зависимости от нозологического варианта заболевания [ 40, 46, 54, 56, 70, 74]. Однако, наиболее принципиальными для решения проблемы в целом являются вопросы, связанные с регулированием эндокринного статуса на различных этапах лечения больных с заболеваниями щитовидной железы [22, 23, 30, 37, 55, 62, 74, 76, 362 ]. Большинство исследователей считают аксиоматичным необходимость нормализации уровня гормонов в предоперационный период [22, 23, 36, 37, 62, 74, 362 ]. Хотя достаточно широко распространена и иная точка зрения, по крайней мере, в отношении заболеваний, характеризующихся развитием гипофункции щитовидной железы. Считается, что проведение гормональной коррекции у пациентов с патологией щитовидной железы предупреждает возникновение интраи ранних послеоперационных специфических осложнений [75, 76, 94, 101, 122, 154, 163, 171 ]. Целью же назначения вспомогательной или заместительной терапии (в зависимости от объема проведенного оперативного вмешательства) является восстановление физиологически оптимального гормонального статуса. При этом во многом остается открытым вопрос об особенностях (индивидуальный подход) проведения вышеописанных корригирующих воздействий в виду практического отсутствия систематических исследований, касающихся изучения состояния компенсаторно-приспособительных реакций организма пациента, организма, существующего в условиях детерминированного гормональным дисбалансом выраженного напряжения адаптации. Иными словами назначаемая гормонотерапия, вне зависимости от исходного состояния организма, позволяет достичь эутиреоидного «профиля» [75, 76, 94, 111, 122, 163, 165, 171, 182, 184, 210], в то же время остается неясным какой ценой происходит процесс «возвращения» организг ia к физиологическому (по гормональному статусу) оптимуму [15, 73, 365, 427].

Действительно, гиперили гипотиреоз формируется в течение достаточно продолжительного времени и, в клиническом аспекте, представляет собой не только гормональную дисфункцию, но и состояние с выраженными особенностями адаптации к изменяющимся условиям окружающейся среды [93, 106, 252, 353, 573]. Вне всяких сомнений изменения гормонального статуса, проявляющие себя как гиперили гипотиреоидное состояние, сформировавшиеся в результате патологических процессов в тканях щитовидной железы, определяют и разные стратегии долговременной адаптации [194, 212, 288, 355, 400, 635]. Причем, учитывая, что основными мишенями тиреоидных гормонов выступают обменные процессы можно, с определенной дол^ч уверенности, вести речь и о присутствии двух филогенетически отличных стратегий приспособления: резистентности и толерантности [200, 239, 288, 318, 419].

Именно изучению и анализу изменений состояния и функции ряда органов и систем, обеспечивающих и поддерживающих эти стратегические линии адаптации, должны быть посвящены клинические исследования. То есть, исследования направленные на выяснение условий создания оптимальной жизнедеятельности организма в ситуациях с выраженными нарушениями не только гормонального статуса, но и с уже изменившимися характеристиками приспособительных реакций на стрессирующие воздействия. Полученная при этом информация может явиться основой оптимизации схем комбинированного лечения с целью создания наиболее благоприятных условий для жизнедеятельности организма.

Цель исследования. Вскрыть механизмы формирования нарушений состояния компенсаторно-приспособительных реакций при заболеваниях щитовидной железы, характеризующихся нарушениями специфического тиреоидного гормонального статуса на этапах комбинированного лечения.

Задачи исследования:

1. Определить закономерности формирования особенностей компенсаторно-приспособительных реакций и выявить различия в механизмах их реализации у пациентов с тиреопатиями, сопровождающимися гипо-, эуи гиперфункцией щитовидной железы.

2. Определить системы жизнеобеспечения организма, отражающие особенности компенсаторно-приспособительных реакций при нарушениях тиреоидного гормонального профиля (статуса).

3. Оценить реактивность и особенности механизмов долговременной адаптации у пациентов с заболеваниями щитовидной железы при ее гипо-и гиперфункции на фоне предоперационной корригирующей терапии.

4. Исследовать состояние компенсаторно-приспособительных реакций после оперативного лечения и определить их зависимость от объема хирургического вмешательства, исходного гормонального статуса и собственно нозологической формы заболевания.

5. Определить основные направления в подходах к оптимизации комбинированного лечения тиреопатий в плане формирования условий для реализации физиологически оптимальных приспособительных реакций в отдаленном послеоперационном периоде.

6. Определить возможные направления в тактике оптимизации орга-носохраняющих операций и хирургической коррекции нарушений гормонального тиреоидного статуса при заболеваниях щитовидной железы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Основу различий состояния компенсаторно-приспособительных реакций у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, как сопровождающимися, так и не вызывающими изменения специфического гормонального фона, в условиях компенсированного тиреоидного статуса представляют особенности структуры взаимодействия разноуровневых контуров регуляции поддержания гомеостатического оптимума.

2. Проведение корригирующей гормональной терапии в предоперационном и отсроченном послеоперационном периодах не приводит к радикальным изменениям в состоянии компенсаторно-приспособительных реакций у пациентов с тиреопатиями, исходно сопровождающимися гипо-, эуили гиперфункцией щитовидной железы.

3. Вспомогательными маркерами энергосберегающей стратегии адаптации, формирующейся в условиях гипотиреоза, детерминированного развитием патологического процесса в щитовидной железе, выступает умеренная анемия и угнетение тимусзависимого иммунитета, выраженность которых напрямую зависит от продолжительности заболевания.

4. Изменения условий поддержания гомеостаза, детерминированные фармакологическим воздействием или оперативным удалением ткани щитовидной железы и, следовательно, обеднением специфических ти-реоидных гормональных влияний находят отражение в структуре межсистемных взаимодействий параметров и систем, отражающих состояние h омпенсаторно-приспособительных реакций.

5. Альтернативными вариантами оптимизации органосохраняющих операций на щитовидной железе могут явиться криодеструкция патологически измененных тканей и, в случае с необходимостью тиреоидэктомии, -пересадка морфологически и функционально сохранного участка ткани щитовидной железы в большой сальник.

Научная новизна. В результате изучения ряда составляющих системы жизнеобеспечения у пациентов с тиреопатиями впервые установлено, что, несмотря на фармакологическую и хирургическую компенсацию девиаций специфического гормонального статуса, у больных имеют место, детерминированные исходным гипо-, эуи гипертиреоидным состояниями, выраженные различия обеспечения адаптивных механизмов.

Состояние компенсаторно-приспособительных реакций у пациентов с заболеваниями щитовидной железы с исходной специфической гормональной гипофункцией характеризуется присутствием различной степени выраженности феномена down-регуляции вегетативного обеспечения функций по трофотропному типу и может быть охарактеризовано, как энергосберегающее. Определенным маркером энергосберегающей стратегии адаптации, формирующейся в условиях гипотиреоза, выступает состояние ряда параметров системы крови. Основными проявлениями гипо-тиреоидного состояния выступают умеренная анемия и некоторое угнетение тимусзависимого иммунитета, выраженность которых напрямую зависит от продолжительности заболевания.

Специфические маркеры изменений адаптивных реакций у пациентов с заболеваниями щитовидной железы при сохранном тиреоидном статусе не выявлены. Тем не менее, состояние компенсаторно-приспособительных реакций при исходно нормальной гормональной функции характеризуется наличием различной степени выраженности ир-регуляции вегетативного обеспечения функций по ваго-инсулярному типу с переходами к эрготропному в условиях выраженных стрессирующих нагрузок.

В группе пациентов с заболеваниями щитовидной железы и ее исходной гиперфункцией обеспечение компенсаторно-приспособительных реакций протекает на фоне выраженного напряжения регуляции с приоритетом участия в поддержании гомеостаза «оперативных» систем нейрогу-морального обеспечения функций и активации эрготропных механизмов.

Анализ сохранности адаптационного резерва, оцененного по данным организации межсистемных взаимодействий ряда жизненно важных го-меостатов, выполненный у пациентов, радикально прооперированных по поводу заболеваний щитовидной железы и получающих заместительную терапию, показал наличие выраженной «следовой» реакции в состоянии компенсаторно-приспособительных механизмов, напрямую зависящей от исходного тиреоидного гормонального профиля.

Исходя из полученных результатов следует, что изменения условий поддержания гомеостаза, детерминированные оперативным удалением ткани щитовидной железы и, следовательно, обеднением специфических тиреоидных гормональных влияний, находят отражение как в структуре межсистемных взаимодействий параметров, отражающих состояние компенсаторно-приспособительных реакций, так и в параметрах энергетического статуса пациентов с заболеваниями щитовидной железы.

Разработаны в эксперименте и апробированы в клинике варианты оптимизации органосохраняющих операций на щитовидной железе, доказавшие эффективность и снижение травматичности при селективной крио-деструкции участков патологически измененных тканей, а также сохранность функциональной активности морфологически неизмененного ауто-трансплантата щитовидной железы в сальнике.

Практическая значимость. Выявленные закономерности изменения условий и механизмов регуляции адаптивными реакциями при гипо-, эуи гиперфункции щитовидной железы на этапах фармакологической компенсации тиреоидного статуса и хирургического лечения тиреопатии позволили определить ключевые звенья нарушений гомеостаза и обосновать необходимость неспецифической фармакологической коррекции, включающей применение разноуровневых синаптотропных (вегетотропных) и энерго-тропных препаратов.

Разработаны методы органосохраняющих операций при заболеваниях щитовидной железы, заключающиеся в селективной криодеструкции патологически измененных участков ткани («Способ лечения заболеваний щитовидной железы». Патент РФ на изобретение № 2 151 579 от 27 июня.

2000 года) — аутотрансплантации морфологически и функционально сохраненного участка тканей щитовидной железы в большой сальник, в случаях необходимости в тиреоидэктомии («Способ профилактики послеоперационного гипотиреоза». Патент РФ на изобретение № 2 161 917 от 20 января.

2001 года).

Результаты работы используются в педагогическом процессе и практической деятельности кафедр хирургии СГМУ и клиники НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Всероссийской конференции хирургов (Калуга 1996) — Международном конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Крым, 1996) — конференции «Актуальные проблемы хирургии» (Томск, 1997) — Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 150-летию со дня рождения И. П. Павлова (Томск, 1999) — Научно-практической конференции Томской областной клинической больницы (Томск, 1999) — Российской научной конференции с международным участием «Современная гастроэнтерология и проблемы заболеваний органов пищеварения XXI века» (Томск, 1999) — III Международном конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Анталия, Турция, 2000) — Российской конференции «Актуальные проблемы эндокринологии» (Санкт-Петербург, 2000) — региональной научной конференции «Достижения современной лучевой диагностики в клинической практике» (Томск, 2000) — заседании областного общества хирургов (Томск, 2000) — научной юбилейной конференции, посвященной 110-летию кафедры общей хирургии СГМУ (Томск, 2001) — научной конференции «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (Томск, 2001) — II конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001) — научной конференции НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (Томск, 2002) — Российской научной конференции морфологов, посвященной 150-летию А. С. Догеля «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии» (Томск, 2002) — Десятом Российском симпозиуме с международным участием «Современные аспекты хирургической эндокринологии» (Смоленск-Москва, 2002) — II региональной конференции «Достижения современной лучевой диагностики в клинической практике» (Томск, 2002) — Городской научной конференции ЦНИЛ СГМУ (Томск, 2002) — научной конференции «Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии» (Северск, 2002).

выводы.

1. Основу механизмов формирования различий в состоянии и изменении адаптационных резервов при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся ее гипо-, эуи гиперфункцией в условиях специфической коррекции и хирургического лечения составляют особенности вегетативного обеспечения функций, характеризующиеся неравновесностью симпатических и парасимпатических влияний с нарушениями переходов активности периферического и центрального контуров регуляции.

2. Специфическая фармакологическая и хирургическая коррекция тирео-идного статуса при заболеваниях щитовидной железы не ликвидирует, детерминированные гормональной дисфункцией, следовые реакции изменений состояния компенсаторно-приспособительных механизмов, напрямую зависящих от исходного тиреоидного гормонального профиля и продолжительности заболевания.

3. Исходное скорригированное гипотиреоидное состояние как до, так и после хирургического удаления тканей щитовидной железы характеризуется присутствием феномена down-регуляции со стороны вегетативного обеспечения функций и энергосберегающими механизмами адаптации, а относительно специфическими маркерами этого состояния выступает легкой степени анемия и некоторое угнетение тимус-зависимого иммунитета.

4. Состояние компенсаторно-приспособительных реакций у пациентов с заболеваниями щитовидной железы при неизмененном специфическом тиреоидном статусе (исходно и после хирургического лечения) существенно отличается от такового здоровых добровольцев и характеризуется иррегуляцией вегетативного обеспечения функций (повышается активность центрального контура управления) и снижением энергетических резервов на клеточном уровне.

5. При заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся её гиперфункцией, поддержание гомеостаза обеспечивается выраженным напряжением механизмов регуляции состояния компенсаторно-приспособительных реакций за счет активации оперативных систем центрального нейрогуморального контура управления, осуществляемой посредством стимуляции эрготропных механизмов. При этих состояниях имеет место зарегистрированное снижение энергетических ресурсов на клеточном уровне.

6. Выявленные, по данным анализа структур взаимодействия ряда жизненно-важных гомеостатов, различия в состоянии регуляторного контура обеспечения оптимума жизнедеятельности у пациентов при гипо-, эу-и гиперфункции щитовидной железы позволили определить триггер-ные зоны для возможного патогенетически обоснованного использования центральных и периферических синаптотропных (вегетотропных) и энерготропных фармакологических средств, с целью коррекции нарушений гомеостаза.

7. На экспериментальном и клиническом материале показана высокая эффективность новых методов оптимизации органосохраняющих операций при тиреопатиях, заключающихся в селективной криодеструкции патологически измененных тканей щитовидной железы и, в условиях тиреоидэктомии, пересадке морфологически и функционально сохранной ее части в большой сальник.

1.6.

Заключение

Таким образом, в представленном «Обзоре литературы» мы попытались остановиться на ключевых вопросах патогенеза тиреопатий, их профилактики, диагностики и лечения. Не случайно большая часть анализа литературных данных уделена констатации изменений гомеостатических составляющих поддержания оптимума жизнедеятельности. Действительно, тиреопатии представляют собой заболевания, затрагивающие, в первую очередь, состояние тиреоидного гормонального статуса и, через эти изменения, обуславливающие выраженные негативные отклонения в состоянии целого ряда функциональных систем организма, обеспечивающих постоянство его внутренней среды. Это касается изменений и даже нарушений энергетического обмена — обмена напрямую связанного с адаптационными реакциями на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды [93, 189, 252, 283, 372, 430, 572]. Тем не менее, с таких позиций тиреопатии рассматриваются лишь небольшим числом исследователей, да и то косвенно — через анализ ситуаций, касающихся выраженных отклонений в концентрации тиреоидных гормонов [357]. Возможной и вполне вероятной причиной неприятия концепции приоритета (среди причин клинических вариантов манифестации заболеваний подобного характера) различий в адаптационных реакциях является именно разнонаправленность изменений целого ряда общих клинических, биохимических, иммунологических, гормональных и медиаторных параметров и клинического статуса, где основными являются изменения и нарушения нервной и сердечно-сосудистой систем [58, 107, 191, 286]. Естественно и то, что вне поля зрения не могут оставаться, да и не остаются относительно специфические изменения гомеостаза, которые достаточно детально описаны и лишь немного обновляясь кочуют по учебным пособиям для практикующих клиницистов [36, 62, 76, 124, 191, 358]. Но, в тех случаях когда полностью присутствует набор обсуждаемых симптомов, симптомокомплексов и синдромов, вопросы диагностических затруднений легко разрешимы. Другое дело, когда выраженность симптомов невелика, а заболевание проявляет себя лишь небольшими элементами астении, либо гиперстении, когда нет возможности детально изучить специфический гормональный профиль — основу диагностики начинают представлять данные инструментальных методов (УЗИ, радиоизотопное исследование, термография и т. д.) [4, 5, 12, 13, 19, 30, 34, 42, 43, 46, 54].

Но даже в случае установления диагноза проблема лечения, как показано в основных разделах «Обзора литературы», остается открытой. И пусть алгоритмы лечения тиреопатий вроде бы отточены, разночтения в подходах и деталях специфической терапии имеют место [46, 52, 54, 62, 75, 89, 168]. Сформированные и апробированные варианты лечения тиреопатий включают в себя достаточно ограниченный набор (последовательность) мероприятий. В первую очередь — это восстановление физиологически приемлемого специфического гормонального < «><уса, далее — проведение разнящихся (иногда принципиально) вариантов оперативного вмешательства и, наконец, — поддерживающая, либо заместительная гормональная терапия [101, 104, 111, 114, 122, 384]. Обсуждение казалось бы столь незначительного набора лечебных воздействий в предлагаемой работе тоже далеко не случайно, поскольку исследование посвящено курации лишь тех вариантов тиреопатий, при которых показано и, главное, проведено хирургическое вмешательство.

Основу предлагаемого исследования составляет поиск дополнительной информации о патогенезе заболевания, о причинах малой (низкой) эффективности обсуждаемого варианта лечения, о причинах формирования выраженных различий клинического течения послеоперационного периода у пролеченных пациентов с тиреопатиями. То есть, мы предполагали изучить и проанализировать именно те данные, которые позволят получить дополнительную информацию по вопросам планирования, как специфического, так и неспецифического лечения.

В связи с этим рассмотрим вопросы, касающиеся действительного присутствия целого ряда моментов, которые, на наш взгляд, могут представлять наиболее важные позиции изменения гомеостаза пациентов с тиреопатиями разнящимися по специфическому гормональному профилю. Различия в обеспечении приспособительных реакций организма пациента с заболеваниями щитовидной железы предопределены специфическими изменениями гормонального статуса и, помимо этого, обусловлены сроком формирования этих изменений, то есть сроком адаптации организма тире-опата к гормонально зависимым нарушениям обменных процессов. Исходя из этих позиций, следует более детально остановиться на анализе имеющейся научной информации, касающейся различающихся процессов приспособления обусловленных целым рядом причин, в том числе и причин, связанных с девиациями гормонального профиля щитовидной железы.

И так, вполне реально и достаточно признано существование двух качественно различающихся процессов приспособления: стратегии резистентности и толерантности [318, 355, 356, 400, 419, 427, 553, 559, 635]. Естественно и то, что основное внимание, по крайней мере, в медицине и патофизиологии, уделяется стратегии резистентности [92, 93, 251, 252, 283, 347, 372]. Причины этого кроются в абсолютном приоритете встречаемости резистентных реакций у млекопитающих, догматическом утверждении того, что толерантные реакции присущи лишь немногим видам млекопитающих с эволюционно закрепленными формами гипобиоза и, наконец, в гипотетическом предположении о гипометаболизме, как пассивном подчинении действию стрессоров, либо результате истощения защитных сил организма.

На самом деле стратегия толерантности являет собой такое же необходимое звено в механизме приспособления к неблагоприятным условиям внешней среды и внутренних — органных изменений, в том числе и у человека. Метаболизм этой стратегии имеет принципиальные отличия от такового стратегии резистентности.

В основе механизмов реализации стратегии резистентности лежит преобладание процессов катаболизма как эндогенных, так и экзогенных (при длительном воздействии) энергетических субстратов. Интенсивность процессов катаболизма обусловлена значительным приростом потребления Ог с последующим увеличением энергопродукции в форме АТФ и тепла. Критериями оценки имеющей место калоригенной и энергозатратной стратегии является факт накопления в крови целого ряда метаболитов (лактата, пирувата, жирных кислот, мочевины и т. д.) с формированием отрицательного азотистого баланса [92, 93, 156, 221, 251, 252, 255, 347, 356, 372, 400, 524, 573, 597].

Реализация этой наиболее распространенной приспособительной реакции возможна при участии основных «гормонов» стресса: катехолами-нов (адреналин, норадреналин) и глюкокортикостероидов [92, 93, 221, 251, 252, 255, 256, 283, 347, 372, 447, 524, 573]. Для организма человека наибольшее участие в реакции принимают катехоламины [255]. Через Pi-ад-ренорецепторы реализуется процесс липолиза, через (32 — гликогенолиз в мышцах, а через щ и Р — гликогенолиз в печени и глюконеогенез [349, 372, 524, 593, 601]. Кроме того, катехоламины стимулируют прирост потребления 02, что позволяет отнести их к «главным» интенсификаторам метаболизма. Процессы калоригенности реализуются через первичную стимуляцию окислительной функции митохондрий [156, 217, 356, 479, 517, 569, 573] и вторичную — за счет накопления субстратов метаболизма [217], посредством участия Pi и ai-адренорецепторов [156, 216, 277, 356, 524]. Нельзя недоучитывать катехоламиновую мобилизацию глюкокортикоидов, глюкагона, ренина и кининов [106, 255, 372, 447, 573, 597].

Несомненно участие в стресс-реакции многих других гормонов и, в частности, паратиреоидного гормона, ангиотензина II, вазопрессина и аль-достерона [93, 106, 249, 252, 255, 256, 352, 353, 372, 573]. Эффекты гормонов реализуются через их специфические рецепторы. Очень важным фактом представляется то, что гиперкальциемия и накопление Са2+ представляют собой прежде всего эффекты паратиреоидного гормона [251, 353]. Присутствующая при этом активация симпатической системы также поддерживает увеличение теплопродукции. Мышечная активность мобилизует катехоламины и глюкокортикостероиды, вызывая распад эндогенных полимеров и накопление их метаболитов в крови, увеличивая потребление 02 и температуру тела. В этих случаях возможен десятикратный прирост потребления 02. В тоже время тренировка к длительной мышечной нагрузке увеличивает в мышцах количество митохондрий, повышает активность ключевых ферментов цикла Кребса, процессы окислительного фосфорили-рования и, естественно потребление 02. На этом фоне возрастают калори-генные эффекты катехоламинов [93, 156, 356, 400, 434]. Подобные реакции, характеризующиеся возрастанием потребления 02 организмом, тканями и митохондриями, при активации цикла Кребса имеют место при им-мобилизационном и электроболевом стрессе, различных видах травм, прободении язвы, некоторых отравлениях и эректильной фазе шока. А метаболические сдвиги бывают в основном обусловлены катехоламинами и глюкокортикостероидами. В тканях и крови накапливается цАМФ [93,194, 212, 221, 252, 256, 283, 347, 353, 371].

Таким образом, принципиально различающиеся виды стрессорных воздействий приводят к реализации процессов, характеризующих стратегию резистентности с типичными для нее гиперкатаболическими и калори-генными реакциями. Однако, в некоторых ситуациях для включения стратегии резистентности в адаптационные процессы не всегда обязательным является присутствие стрессирующего (по всем признакам) начала [156, 427, 553, 635]. Все эти данные и результаты собственных наработок позволили В. И. Кулинскому и И. А. Ольховскому (1992) сделать заключение о том, что гиперкатаболическая калоригенная стратегия представляет собой более емкое понятие, чем стратегия резистентности. Мы же, в свою очередь, получили определенное основание для формирования идеологии исследования.

Теперь остановимся на общих характеристиках иной, качественно отличной стратегии приспособления к неблагоприятным условиям внешней среды и патологическим состояниям организма — стратегии толерантности. Действительно, «торпидность», «гипобиоз», «периодическое оцепенение», «гибернация», «криптобиоз», «гипометаболизм» — все это, вроде бы, идентичные состояния (процессы). Однако их изученность, применительно к организму человека, еще очень и очень недостаточна [92, 288, 318, 355, 356, 390, 400, 419, 429, 553, 635]. Тем не менее, несмотря на различия в терминологии обозначение стратегии толерантности их следует считать гомологичными и имеющими идентичные характеристики со сном и с искусственным (фармакологическим) гипобиозом. Основной характеристикой толерантности является «подчинение» или «уступка» условиям внешней среды и возникшим нарушениям гомеостаза. В тоже время, сама по себе минимизация функций неизбежно приводит к определенным нарушениям гомеостаза. Сформировавшийся гомеостатический дисбаланс, являясь неблагоприятной ситуацией, направлен на сохранение оптимума жизнедеятельности в возникших новых и, возможно, обусловленных болезнью, условиях. Метаболической основой толерантности является снижение процессов катаболизма, концентрация эндогенных полимеров, энергозатрат и, естественно, потребление кислорода [200, 221, 239, 256, 288, 356, 390,400,427, 553,635].

Стратегия толерантности это, по всей видимости, эволюционно закрепленная приспособительная реакция, развивающаяся при различных, но всегда неблагоприятных условиях внешней среды (охлаждение, недостаток пищи, воды, определенных степенях перегрева) и патологических состояниях организма (надпочечниковая недостаточность, гипофункция щитовидной железы) [288, 318, 355, 356, 390,400,419, 427, 429, 553, 635].

Выраженные видовые отличия животных с различными формами периодического оцепенения и «чисто» гомойотермными млекопитающими обуславливают распространенность взглядов об исключительном проявлении у последних гиперкатаболитической калоригенной стратегии резистентности. Считается, что у гомойотермных млекопитающих адаптационный процесс должен сопровождаться большими затратами энергии и мобилизацией энергетических запасов организма [251, 252, 356, 390]. Принятие вероятности гипотермической стратегии толерантности, как самостоятельной стратегии адаптации принимается лишь некоторыми авторами [213,226, 276, 549].

В связи с этим, мы считаем необходимым вкратце остановиться на тех ситуациях, когда эта стратегия имеет место. В первую очередь это различные формы гипоксии, обуславливающие снижение дыхания, энергетический обмен и специфические функции клеток, возникающие как вторая фаза вслед за кратковременным повышением потребления кислорода [93, 215, 356, 400]. Различные антигипоксанты снижают основной обмен и температуру тела при этом защита от гипоксии напрямую связана с выраженностью этих сдвигов [68, 83, 93, 218, 572]. Искусственная гипотермия так же увеличивает устойчивость к гипоксии. Приспособление к условиям гипоксии у млекопитающих реализуется в основном по толерантному типу со снижением потребления кислорода, а в ряде случаев и температуры тела. Эта реакция может расцениваться как защитная, направленная на уменьшение кислородного запроса тканей. Целесообразность этой реакции в условиях дефицита кислорода очевидна [93, 199, 218, 221, 356, 400, 427].

Гипертермия на уровне клеток и митохондрий увеличивает запросы и потребление кислорода, однако, на уровне организма и потребление кислорода и окислительные процессы сначала снижаются [93, 195, 356]. Объяснением этого является подключение «второй составляющей химической терморегуляции» или непосредственным снижением теплопродукции вследствие снижения кровотока во внутренних органах, принимающих активное участие в процессах метаболизма. Уменьшение потребления кислорода ряд авторов связывает со снижением активности симпатической нервной системы. Длительная гипертермия нарушает эту компенсаторную реакцию: возрастает гипертермия, увеличивается катаболизм и потребление кислорода как в результате прямой стимуляции клеточного метаболизма, так и стрессорной активации симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, приводящей к мобилизации катехоламинов и глюкокортикостероидов [93, 156].

Голодание также может явиться причиной уменьшения потребления кислорода. Именно на его фоне снижается интенсивность процессов окисления глюкозы, ацетата, субстратов цикла Кребса и окислительное фосфо-рилирование. В этих случаях снижение потребления кислорода определяется не только дефицитом субстратов, но и может характеризоваться как приспособительная реакция [73, 283, 356]. В ряде случаев, длительный эмоционально-болевой стресс приводит к снижению метаболизма, скорости тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Торпидная фаза шока (травматический и геморрагический шок) уменьшает потребление кислорода, являя собой вторую фазу реакции [212, 252, 371].

Комплекс условий, представленный периодическим снижением температуры окружающей среды и недостатком энергетических субстратов также может послужить стимулом к реализации толерантной стратегии приспособления. Адаптация на кратковременное интенсивное охлаждение не стимулирует энергозатраты, а электрическая активность мышц и кало-ригенный эффект норадреналина не повышаются, хотя реакция на изадрин возрастает [156, 214, 549]. Именно комплекс перечисленных причин (охлаждение и дефицит пищи), а, скорее всего и не только он, не позволяет реализовать энергозатратную гиперкатаболитическую калоригенную стратегию и даже вызывает гипотермическую реакцию [239, 318, 321, 355, 549, 550]. В связи с этим, чем не показателен факт ночного (во время сна) снижения температуры тела и энергетического обмена [156, 288].

Исходя из всего перечисленного выше, следует, что концепция В. И. Кулинского и И. А. Ольховского (1992), постулирующая, помимо эволюционной закрепленности стратегии толерантности, ее наличие у всех гомойотропных организмов — объективная реальность. Основные признаки этой стратегии это гипометаболизм и снижение потребления 02.

К сожалению, до последнего времени толерантный тип приспособления рассматривается как неподдающийся управлению, т. е. противоположный регуляторному, а формулируется, как состояние с «выпадением нервных и гормональных механизмов» [356, 427]. Принятие такой терминологии далеко не верно. Доказательством неправомочности такого предположения выступает экспериментальное и клиническое подтверждение участия ряда гормонов при гибернации (гипобиозе). Последний сопровождается ваготонией, снижением содержания катехоламинов и усилением се-ротонинэргических влияний, как за счет прироста концентрации и синтеза серотонина, так и за счет возрастания числа Si и S2 — рецепторов. Есть данные о включении в механизмы регуляции гибернации мелатонина, ней-ропептидов, половых гормонов. Нейрогуморальная перестройка, а не недостаточность механизмов терморегуляции, лежит в основе снижения температуры организма при воздействии ранее упомянутых экстремальных факторов [221, 288, 318, 400, 429, 559]. Не должен подвергаться сомнению постулат обязательности специализированного плейотропного и дуалистического контроля (гормонами и посредниками) любого биологически важного процесса. Это означает, что, наряду с гормонами стимулирующими катаболизм и потребление О2, должна существовать группа гормонов снижающих интенсивность этих функций. Применительно к обсуждаемому вопросу правомочности существования двух стратегий приспособления, на «вооружении» организма должна иметься и группа гормонов, позволяющая (регулирующая) реализовать стратегию толерантности [213, 216, 218, 276]. В связи с этим, доказательно выглядит исследование по выявлению антикалоригенных эффектов катехоламинов, реализуемых через а2-рецеп-торы. Кроме того, установлено снижение температуры тела и потребления 02 в ответ на агонисты дофаминовых рецепторов[216, 276, 277, 601, 617]. Серотонин, 5-гидрокситриптофан, 3-метокситриптамин также снижают температуру тела и окисление сукцината митохондриями, что схоже с эффектами ацетилхолина, ингибиторов холинестеразы и центральнодейст-вующих агонистов холинорецепторов [68, 202, 276]. Анализ зарегистриро-ваных эффектов агонистов а2-рецепторов доказал первичность снижения потребления 02 и лишь затем температуры тела гомойотропных животных. Аденозин, морфин, агонисты ГАМК-рецепторов, в-эндорфин, некоторые нейропептиды, плюс перечисленные ранее вещества — все это далеко не полный перечень прямых и опосредованных трансмиссеров формирования антикалоригенного и гипотермического эффектов [193, 217, 276, 277, 349, 352, 400, 582, 601, 634]. И, как ни странно, получается, что круг эндогенных веществ антикалоригенного действия намного превышает таковой с калоригенными характеристиками (катехоламины, иодтиронины, глюка-гон). Возможной причиной этого является присутствие филогинетически сформированного и биологически оправданного ограничения (поддержания на стационарном уровне) процессов катаболизма, которые в большей своей части протекают по типу цепных реакций.

Чрезвычайно показательным является зарегистрированный факт изменения антикалоригенного эффекта а2-агонистов: возрастание при голоде и гипобиозе и снижение при гипертиреозе [277]. При этом голод и гипотиреоз увеличивают, а гипертиреоз снижает устойчивость к гипоксии. Как и при гипертиреозе возрастают парасимпатические и снижаются симпатические ai и Р[ - реакции [93, 156, 549].

Заключая «Обзор литературы», считаем необходимым еще раз остановиться на сформированной цели исследования и ключевых вопросах патогенеза и лечения тиреопатий, подвигших к ее достижению.

Во-первых, гипери гипотиреоидные состояния — это принципиально разнящиеся патологические процессы (несмотря на поражение одного органа) не только по своему этиопатогенезу, но и по тем изменениям в организме, которые определяются суммацией нарушений целого ряда функций жизненно важных внутренних органов и систем. Естественно, что развивающиеся на фоне и при участии недостатка (избытка) гормонов щитовидной железы, отклонения гомеостаза не могут быть «подведены под один знаменатель» исходя даже из тех позиций, что гипофункция и ее проявления — процесс (от начала заболевания до его клинической манифестации) более длительный. Следовательно, нарушения в органах и функции заинтересованных р патологическом процессе систем, возникают при гипофункции медленнее и формируются более «плавно» в отличие от тиреопатий, сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы. «Яркость» их проявлений, если так можно говорить о явлениях гипотиреоза, «смазана» временем развития и завуалирована значительным числом чрезвычайно разнообразных и общих симптомов, симптомокомплексов и синдромов, характеризующих далеко не явную органную недостаточность и, в большей степени, свидетельствующих об изменениях в координационно-регу-ляторных системах (ВНС, ЦНС). Специфическая или гормональная коррекция этих состояний приводит к достаточно оперативному купированию негативных (на уровне ВНС и ЦНС) проявлений заболевания. Но, даже предположение о столь же оперативном «возвращении» гомеостаза организма к физиологическому оптимуму — заведомо неверно. Это, как показывают данные многочисленных исследований, процесс длительный, а достижение полной инверсии негативных изменений гомеостаза больного возможно лишь в случае полной компенсации гормонального профиля с экспозицией не менее чем в течение 6 месяцев.

Большие надежды подают ожидаемые эффекты курации гипертирео-идных состояний. Ведь действительно, назначение специфической тирео-статической терапии уже через три недели приводит к положительным результатам, вплоть до стабилизации на оптимальных цифрах концентрации гормонов щитовидной железы и, параллельно с этим имеет место исчезновение симптомов гипертиреоза. Возможной и, наверное, вполне вероятной причиной этого является достаточно малый «стаж» заболевания, то есть срок от инициации тиреопатии такого плана до ее клинического проявления не велик, а органные проявления заболевания представляют собой, вероятно, пока еще только функциональные расстройства. Однако, несмотря на, казалось бы, такие идеальные условия (минимальный срок от первичных проявлений гипертиреоза до начала его лечения), время от инициации патологического процесса в щитовидной железе до ее хирургического лечения исчисляется месяцами. Следовательно, экспозиция тиреотропных функциональных изменений в органах мишенях и нарушений обменных процессов вполне достаточна для формирования выраженных следовых реакций. Кроме того, назначение терапии тиреостатического плана, само по себе, приводит к далеко не физиологическим изменениям как в ряде тканей органов мишеней, так и в механизмах поддержания гомеостаза.

Таким образом, в процессе развития тиреопатий, лечение которых требует оперативного вмешательства, вне зависимости от нарушений специфического гормонального профиля, вполне вероятно формирование выраженных изменений механизмов поддержания гомеостатического оптимума организма. Именно эти вопросы, несмотря на глубокую изученность вопросов диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы, остаются вне поля зрения и исследователей, и клиницистов. А принимая за аксиому постулат о прямой связи зависимости качества жизни от состояния компенсаторно-приспособительных реакций, обеспечивающих постоянство внутренней среды, актуальность исследования подобной направленности можно считать доказанной.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика.

Исследования проведены в лабораториях иммунофармакологии и клинической фармакологии, отделении электрофизиологических методов исследования ГУ НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН, клинике общей хирургии Сибирского государственного медицинского университета. Всего обследовано 1424 пациента с заболеваниями щитовидной железы, находившихся на лечении в клинике общей хирургии СГМУ в период с 1990 по 2001 годы, и 64 здоровых добровольца, служащих контролем.

Показать весь текст

Список литературы

Акинчев A. J1. Клиническое обоснование тактики хирурга при аутоиммунном тиреоидите: Автореф. дис.. канд. мед. наук. JL, 1986. -21 с.
Акопян И.Г. Значение методов искусственного контрастирования в диагностике заболеваний щитовидной железы (Ангиография, пневмо-тиреоидография). Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1970. — 16 с.
Александров Ю.К. Пункционные методы в диагностике и лечении заболеваний щитовидной железы. Ярославль: Изд-во Международной программы «Диабет», 1996. — 108 с.
Александров Ю.К., Буйдина Т. А., Побединцева М. В. и др. Использование интрагландулярного введения глюкокортикоидов в лечении по-дострого тиреоидита // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль, 1996. С. 35−38.
Александрова Г. Ф., Внотченко С. Л. Роль аутоиммунных процессов при заболеваниях щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. -1980.-Т. 26. -№ 3.~С. 78−85.
Алексеев П.П., Юрасов С. И., Зайковский И. Я. О значении нервных факторов в патогенезе заболеваний щитовидной железы // Вестник хирургии. — 1965,-№ 10.-С. 16−21.
Альперович Б.И., Парамонова Л. М., Мерзликин Н. В. Современные возможности криохирургии печени и поджелудочной железы. // Хирургия. 1992. — № 1.-С. 104−107.
Амбулаторная помощь эндокринному больному. (Под ред. А.С. Ефимова) Здоровье, 1988. — 217 с.
Амирова Н.М., Родниковский В. Б., Солдатов Ю. П. Диагностика рака и узловых образований щитовидной железы с помощью математической таблицы. // Проблемы эндокринологии. 1989. — № 4. — С. 28−29.
Анохин Б.М. В книге: Реактивные и возрастные аспекты терапевтической патологии. М., 1979, С. 81−89.
Анохин Б.М., Пропп P.M., Романова Л. Ф. Использование комплексных радионуклидных тестов в дифференциальной диагностике различных форм рака щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. -1987. Т.23. — № 3. — С. 3−5.
Анфиногенова О.Б., Перевощикова Н. В., Торочкина Г. П., Черных Н. С. Прогнозирование тиреоидной патологии у детей // Тезисы докладов 4-го Российско-Японского международного симпозиума. Иркутск, 3−8 сентября, 1996. С. 273.
Аралбаева Ж.А. Микроциркуляция и проницаемость капилляров у больных эндемическим и токсическим зобом в горных районах Центрального Тянь-Шаня // Эндемический зоб: Сб. науч. тр./ Фрунзе, 1985.-Т. 154.-С. 48−54.
Арестов Н.М. Значение иннервации при аутотрансплантации щитовидной железы // Пробл. эндокринологии и гормонотерапии. 1964, № 3. — С. 97−101.
Аристархов В.Г., Кириллов Ю. Б., Пантелеев И. В. Профилактика послеоперационного гипотиреоза при хирургическом лечении диффузного токсического зоба. // Хирургия. 2001. — № 9. — С. 19−21.
Артемова Е.П., Нугманова Л. Б. Супрессия развития экспериментального аутоиммунного тиреоидита в процессе длительной стимуляции Т-клеточного иммунитета // Пробл. эндокринологии. 1991. — № 5. -С. 44−47.
Афанасьев Ю.Ф., Корнакова Т. П. Об отдаленных результатах операций на щитовидной железе // Клин, медицина. 1972. — Т. 50. — № 5. -С. 102- 104.
Базарова Э.Н. Клиника, диагностика и хирургическая тактика лечения эмбриопатий щитовидной железы // Сборник трудов Рязан. Мед. инта. 1989. — Т. 100.-С. 48 — 53.
Базарова Э. Н. Серпуховитин С.Ю. Некоторые вопросы диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита // Проблемы эндокринологии. -1989.-Т. 2.-С. 37−40.
Балаболкин М.И. Эндокринология. М., Универсум паблисинг. 1998. -582 с.
Балаболкин М.И., Ветшев П. С., Петунина Н. А., Трухина J1.B. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов. // Проблемы эндокринологии. 2000. -№ 4.-С. 34−38.
Беличенко Л.И. Ауто- и гомопластика как критерий эффективности консервирования щитовидной железы замораживанием. // Гематология и переливание крови. 1973. — Выпуск 8. — С. 97−101.
Белобородов В.А. Дифференциальная диагностика и хирургическая тактика при узловых образованиях щитовидной железы: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Иркутск, 2000. — 40 с.
Белюшин А.В. Лечение плацентарным альбумином гипотиреозов аутоиммунного генеза // Заболевания щитовидной и других желез внутренней секреции. Уфа, 1973. С. 37−38.
Беридзе А.Л., Чахвадзе Б. Ю. К диагностике и хирургическому лечению эндемического узлового зоба. // ТОП-Медицина. 2001. — № 2. -С. 21−23.
Бехтерева Е.И., Кузнецов В. И. Вопросы предоперационной подготовки и обезболивания при оперативном лечении тиреотоксикоза // Вестн. хирургии. 1976. — № 8. — С. 87−89.
Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. / Руководство для врачей. Н. Новгород: изд-во НГМА, 2000. -324 с.
Бондаренко В.О., Ермолов А. С. Профилактика повреждения гортанного нерва при операциях на щитовидной железе. // Хирургия. 2001. — № 1, — С. 25−28.
Братусь В.Д., Черенько М. П. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы // Терапевт, арх. 1973. — № 9. — С. 49−56.
Бубнов А.Н., Кузьмичев А. С., Гринева Е. Н., Трунин Е. М. Узловой зоб. Диагностика, тактика лечения. С.-Петербург, 1997. С. 95.
Буйдина Т.А., Лейнова Е. В., Демидова О. М. и др. Углеводный обмен и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. Сб. статей /Ярославль, 1996. С. 38−41.
Бурумкулова Ф.Ф., Котова Г. А., Герасимов Г. А. Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе. // Проблемы эндокринологии. 1995. — Т. 41. -№ 5.-С. 41−46.
Бутров А.В. Нейролептанальгезия при операциях на щитовидной железе // Экспериментальная хирургия, 1972. № 1. — С. 68.
Быкова Н.А., Теряев В. Г. Ауто- и гомотрансплантация щитовидной железы у собак. Труды 4 -го Всесоюзного съезда патологоанатомов. М.: Медицина, 1967. С. 443−446.
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты).-М., 1993.-225 с.
Ваневский B. JL, Каюмова И. К. Анестезиологическое пособие операций на щитовидной железе // Вестн. хирургии, 1972. № 3. — С. 8689.
Варшавский А.И., Губерская Т. А. Эктопия щитовидной железы в корень языка: сообщение о 4 наблюдениях // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль, 1996. С. 41−43.
Васильев Н.Б. Хирургическое лечение зоба и тиреотоксикоза // Вестн. хирургии. 1978. — № 11. — С. 43−48.
Васильева JI.K. Артериальное давление в глазничной артерии, как диагностический тест при аутоиммунных тиреоидитах // Пробл. эндокринологии. 1988. -Т.34. -№ 2. -С. 8−9.
Васильевский И.И., Александров Ю. К., Агапитов Ю. Н., Терпугова О. В. Оценка состояния зобной эндемии в городе Ярославле с помощью ультразвукового скрининга // Вестн. хирургии. 1992. — Т.2. -С. l-ro-151.
Васин М.В., Антипов В. В. Влияние мексамина на устойчивость собак к острой гипоксической гипоксии. // Фармакология и токсикология. -1975.-Т. 38. № 5. — С. 615−618.
Вебер М. Базедова болезнь. Харьков, 1940. — 223 с.
Веселкин П.Н., Капланский С. Я., Коркина М. В. и др. // Большая медицинская энциклопедия. 3-е изд. Т. 6. М.: Сов. энциклопедия, 1977. -С. 294.
Ветшев П.С., Балаболкин М. И., Петунина Н. А., Трухина А. В. Диагностика и хирургическое лечение диффузного токсического зоба // Хирургия. 1999. — № 11. — С. 51−56.
Ветшев П.С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. акад. РАМН. И. И. Дедова М., 1996. А.О. «Медицинская газета». — 160 с.
Ветшев П.С., Шкроб О. С., Чилингариди К. Е., Ванушко В. Ю. Возможности предоперационной морфологической верификации при узловых эутиреоидных образованиях щитовидной железы. // Хирургия. 1998. — № 2. — С. 11−16.
Ветшев П.С., Шкроб О. С., Чилингариди К. Е. и др. Тонкоигольная ас-пирационная биопсия солигарных образований щитовидной железы // Хирургия.-1995.-№ 3.-С. 34−37.
Винник Л.Ф. Клинические пути повышения эффективности профилактики и лечения рака щитовидной железы // Диагностика и хирургическое лечение рака щитовидной железы. Л., 1983. — С. 142−153.
Винник Л.Ф. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения токсического зоба (Клинико-лабораторное исследование). Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1970. — 21 с.
Виноградов В.М., Урюпов Ю. Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема. // Фармакология и токсикология. 1985. — Т. 68. — № 4. -С. 9−20.
Волкова О.В., Харчевникова Г. В., Миловидова Н. С. Монофункциональная характеристика щитовидной железы в условиях снижения уровня адренергической медиации // Арх. анат. 1977. — № 8. — С. 510.
Волкова Т.А., Урывчиков Г. А., Герасимова Е. В., Ржаницына Л. Н. Особенности функционального состояния щитовидной железы у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль, 1996. С. 43−46.
Гагаркин Г. Н., Ужва В. П., Гагаркин И. Г. Узловые формы зоба в онкологическом аспекте / Хирургия. 1994. — № 7 — С. 41−43.
Газенко О.Г. Экологическая физиология человека: Адаптация человека к экстремальным условиям среды. -М.: Наука, 1979. 704 с.
Газенко О.Г., Меерсон Ф. З. Физиология адаптационных процессов. -М.: Наука, 1986.-638 с.
Галкин Р.А., Попов А. Ю. Динамика функций щитовидной железы после хирургического лечения больных диффузным токсическим зобом. // Проблемы эндокринологии. 1988. — № 6. — С. 13−17.
Герасимов Г. А. Влияние ионизирующей радиации на щитовидную железу // Проблемы эндокринологии. — 1991. — № 4. — С. 64−67.
Герасимов Г. А. Лечение препаратами тироксина больных с заболеваниями щитовидной железы, зарубежный опыт и его использование в России (Лекция). // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 1. — С. 3033.
Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Йод и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. — 1993. — № 3. — С. 5254.
Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. // Здоровье. 1998. — Приложение 1.-С. 16−18.
Гилевич Ю.С. и соавт. Клиника и хирургическое лечение тиреотоксического зоба. Ставрополь, 1972. 251 с.
Гнилорыбов Т.Е. Гомотрансплантация щитовидной железы и паращи-товидных желез. // Здравоохранение Белоруссии. 1965. — № 10. -С. 69−72.
Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. М.: Медицина, 1988. — 288 с.
Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм. Томск: изд-во ТГУ, 1989. — 468 с.
Гоч Е.М., Кудряшов В. К., Беляев П. А. Рецидивы зоба // Пробл. эндокринологии. 1994. — № 3. — С. 35−37.
Гошева-Антонова Цв. Общее обезболивание у больных токсическим зобом // Вестн. хирургии. — 1975. — № 9. — С. 97−102.
Гролман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы.-М., 1969.
Грубник Б.П., Степаненко А. П., Василенко Л. Г. и соавт. Ультразвуковая эхолокация в диагностике рецидивных форм зоба // Клин, хирургия, — 1987, п. 12.-С. 52−53.
Грыцин В.Е. Т- и В-лимфоциты иммунитета и применение иммунно-регуляторов в комплексном лечении больных гипотиреозом: Автореф. дис.. качд. мед. наук. М., 1991. — 26 с.
Гутскупст Р. Эндемический зоб: пер. с англ. Любек, 1992. — 33 с.
Данн Дж. Т. Лабораторная оценка йодной недостаточности // Ликвидация заболеваний, связанных с дефицитом йода. Ташкент. — 1991. -С. 65−74.
Дедов И. И., Свириденко Н. Ю., Герасимов Г. А.и др. Оценка йодной недостаточности в отдельных регионах России // Проблемы эндокринологии 2000. -№ 6. — С. 3−7
Дедов И. И., Трошина Е. А., Мазурина Н. В. и др. Молекулярно-гене-тические аспекты новообразований щитовидной железы // Проблемы эндокринологии 2000. -№ 2. — С.22−30.
Дедов И.И., Герасимов Г. А., Гончаров Г. Ф. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы. М., 1994. -211 с.
Дедов И.И., Полозкова Н. И., Полянская И. С., Ефуни С. С. Антигены HLA при диффузном токсическом зобе // Пробл. эндокринологии. -1991.-№ 1.-С. 4−5.
Дедов И.И., Тропина Е. А., Юшков П. В. и др. Диагностика заболеваний щитовидной железы: Атлас / М.: Видар. 2001. — 128 с.
Дедов И.И., Юденич О. Н., Герасимов Г. А. и др. Эндемический зоб. Проблемы и решения. // Пробл. эндокринологии. 1992, Т. 38. — № 3. -С. 6−15.
Дейнеко Н.Ф., Третяк Н. Г. Особенности гормональных изменений у больных первичным гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Врачебное дело. 1985. — № 6 — С. 4851.
Демидчик Е.П. Рак щитовидной железы (эпидемиология, диагностика, лечение): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1986. — 26 с.
Джаубаев М.О., Ионов П. Ш. Операции при рецидивном зобе // Хирургия.- 1989, п. 6. С.123−124.
Древаль А.В., Нечаева О. А., Камынина Т. С. и др. Оценка эффективности долгосрочной профилактики йоддефицита методом биологического мониторинга. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 2. — С. 4245.
Дунаев П.В. Имплантация щитовидной железы при нарушении гормональных корреляций и лучевой болезни // Труды седьмого Всесоюзного съезда анатомов, Тбилиси, 1969. С. 1205−1206.
Епишин А.В., Грыцив В. Е. Изменения в иммунном статусе при первичном гипотиреозе. // Проблемы эндокринологии. 1989. — № 4. -С. 30−32.
Журавлева З.И. Динамика морфофункциональных изменений щитовидной железы при трансплантации в эксперименте // Вопросы трансплантологии и иммунотерапии: Сборник научных трудов / Ташкент, 1988.-С. 35−39.
Заславская М.Г., Соколова И. И., Балаболкин М. И., Воронецкий И. Б. // Терапевт, арх. 1985. — Т. 57. — № 12. — С. 29−32.
Зеленин А.В. Нервный аппарат щитовидной железы и его роль в поддержании ее структурной целостности. Дис.. канд. мед наук. -М., 1958. 23 с.
Зеновко Г. И. // Вестн. хирургии. 1988. — Т. 140. -№ 3. — С. 74−76.
Зеновко Г. И. Результаты термографического обследования и хирургического лечения заболеваний щитовидной железы // Вестн. хирургии. 1986.-С. 74−76.
Зеновко Г. И., Семуков Я. С. Диагностика и хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы // Хирургия. 1989. — № 3. — С. 76−79.
Зинчук С.Ф., Парменова Е. В., Терещенко Я. В., Зинчук В. Г. К характеристике зобной эндемии в Кузбассе // Тезисы докладов 4-го Российско-Японского международного медицинского симпозиума / Иркутск, 3−8 сентября, 1996 г. С. 282.
Зотов А.А., Терпугова О. В. Концепция комплексного подхода к проблеме зобной профилактики // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль, 1996. С. 46−51.
Иванов А.Я., Дольников Н. А., Кобрин В. П. Перидуральная анестезия с нейролептанальгезией при операциях по поводу зоба // Вестн. хирургии. 1975.-№ 10.-С. 94.
Иванов К.П., Минут-Сорохтина О.П., Барер А. С. и др. Физиология терморегуляции. JL: Наука, 1984. -471 с.
Ильин А.А., Румянцев П. О. Диагностика и лечение семейного варианта медуллярного рака щитовидной железы. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 4. — С. 19−23.
Исмаилов С, И., Туракулов Я. Х., Нугманова Л. Б., Ташходжаева Т. П., Расулов С. Ф. Оценка функции свободного трансплантата щитовидной железы // Вестник хирургии. 1989. — № 1. — С. 81−83.
Казанцева И.А., Романова В. И. Применение сонографии для диагностики подострого тиреоидита // Тезисы 1-го съезда Ассоциации спе-циал. ультразвук, диагн. в медицине. М., 1991. — С. 45.
Казеев К.Н., Базарова Э. Н., Бабин А. В. и др. Тиреотоксикоз и рак щитовидной железы // Сов. медицина. 1980. — № 9. — С. 46−49.
Калайда Л.П. Узловой зоб в онкологическом аспекте // Клиническая медицина. 1985. -№ 10. — С. 54−57.
Калинин А. П., Лукьянчиков В. С., Нгуен Кхань Вьет. Современные аспекты тиреотоксикоза // Проблемы эндокринологии 2000. -№ 4. -С. 23−26.
Калинин А.П., Ермулович Я. В., Стрижевский А. Н. Генетические аспекты происхождения некоторых заболеваний щитовидной железы // Сов. медицина. 1972. — № 6. — С. 35−40.
Калинин А.П., Измаилов Г. И. Послеоперационный гипотиреоз // Терапевт. арх. 1986.-№ 3.-С. 141−146.
Калинин А.П., Киселева Т. П. Аутоиммунный тиреоидит. Учеб. метод, пособие. Челябинск, 1991.-28 с.
Калинин А.П., Киселева Т. П. Аутоиммунный тиреоидит: Метод, рекомендации. -М., 1991. С. 28.
Калинин А.П., Левит И. Д., Рафибеков Д. С. // Оправдано ли хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита? // Хирургия. 1993. -№ 12.-С. 3−8.
Калинин А.П., Потемкина Е. Е., Плешева Н. В., Рафибекова Д. С. Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита // Пробл. эндокринологии. 1994. -№ 1. — С. 56−58.
Камардин JI.H., Романчишен А. Ф. Решенные и спорные вопросы в диагностике и лечении рака щитовидной железы // Вестн. хирургии. -1983.-№ 1.-С. 15−20.
Каменев А.А. // Вопросы эндокринологии / Под редакцией А. П. Калинина -М, 1986. С. 104−106.
Кандрор В.И. Эутиреоидный зоб: аутоиммунный компонент патогенеза // Пробл. эндокринологии. 1988. — № 1. — С. 34−40.
Кандрор В.И., Ибрагим М. Д. Тиреоидстимулирующие антитела // Пробл. эндокринологии. 1985. — № 4. — С. 75−80.
Караченцев Ю.И., Евдокименко В. И., Акимов А. Б. Ультразвуковая диагностика послеоперационного рецидивного зоба // Вопросы эндокринологии. М. 1990.-С. 101−104.
Карпова Е.В. Материалы к изучению эндемического зоба в Ярославской области: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Ярославль, 1956. -56 с .
Касаткина Э.П., Соколовская В. Н. Эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы у подростков // Лекция. Центральный институт усовершенствования врачей. М., 1992. -20 с.
Касаткина Э.П., Шилин Д. Е., Османова Э. И. и др. Оценка эффективности и оптимизация службы скрининг-диагностики врожденного гипотиреоза в Москве. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 5. -С. 10−15.
Кашпар 3., Михек И., Спурный И. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения заболеваний щитовидной железы // Хирургия. -1986.-№ 9.-С. 39−41.
Кириллов Ю. Б, Аристархов В. Г., Ухов Ю. И. и др. Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита // Хирургия. 1999. — № 12. — С. 79.
Кириллов Ю.Б., Поляков А. В., Епишин Н. М. и др. Применение инфракрасного излучения с целью иммунокоррекции при хроническом и подостром тиреоидите // 1-я Всероссийская конференция «Актуальные вопросы лазерной медицины», Тез. докл. / М., 1991. С. 94.
Кириллов Ю.Б., Аристархов В. Г., Пантелеев И. В. и др. Прогнозирование результатов хирургического лечения диффузного токсического зоба // Хирургия. 1993. — № 5, — С. 23−25.
Климин В.Г., Черешнев В. А., Черешнева М. В., Юшков Б. Г. Эндокринная регуляция физиологических функций / Избранные разделы физиологии. Екатеринбург, 2001. — 104 с.
Клиническая эндокринология: Руководство под ред. Н. Т. Старковой. -М.: Медицина, 1991.-С. 151−159.
Князев Ю.А., Беспалова В. А. Гормонально-метаболические диагностические параметры. / Справочник. М.: Русский врач, 2000. — 96 с.
Ковалевский А.Н., Ольховский И. А. Содержание ц-АМФ в тканях мышей при развитии антикалоригенного эффекта аденозина и клофе-лина. Н Известия СО АН СССР. 1988. — № 3. — С. 101−105.
Кожемякин Л.А., Коростовцев Д. С., Королева Т. Р. // Циклические нуклеотиды. М.: Наука, 1979. — С. 92.
Козлов Н.Б. Гипертермия: биохимические основы патогенеза, профилактики и лечения. Воронеж: изд-во ВГУ, 1990. — 104 с.
Корниенко И.А. Возрастные изменения энергетического обмена и терморегуляции. -М.: Наука, 1979. 158 с.
Коростовинова И.В. Повышение устойчивости к гипоксии. JI.: Медицина, 1976. — 164 с.
Косовский М.И., Койкова С. П. и др. Инсулинорезистентность при экспериментальном гипо- и гипертиреозе // Пробл. эндокринологии. -1989. -№ 3.- С. 50−54.
Коцюруба В.Н., Мойбенко А. А. Коррекция уровня пептидолейкот-риенов медиаторов ишемии и шока. // Физиологический журнал. -1989. — Т. 35.- № 1,-С. 94−103.
Крюкова И.В., Базарова Э. Н., Бирюкова М. П. и др. Тиреоидные антитела при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и их зависимость от присутствия аутоантигенов. // Проблемы эндокринологии. 1989.-№ 4.-С. 19−22.
Кудрявцева Л.Ф., Александров Ю. К. Роль цитологического исследования в верификации патологии щитовидной железы // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль, 1996. С. 51−54.
Кудряшов В.К., Гоч Е.М., Плохов В. Н. Хирургическая тактика при хроническом аутоиммунном тиреоидите // Пробл. эндокринологии. -1992.-№ 2.-с. 29−31.
Кузнецов М.М., Агапитов Ю. Н., Александров Ю. К. Эффективность йодной профилактики, проводимой в Ярославской области // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль. 1996. — С. 54−59.
Кузнецов Н.С., Ванушко В. Э., Воскобойников В. В. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения больных многоузловым эутирео-идным зобом. // Хирургия. 2001. — № 4. — С. 4−9.
Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. М.: Медицина, 1978.-296 с.
Кулинский В.И. Рецепторные механизмы резистентности и толерантности: разработка новых медикаментозных подходов. // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. Т. 3. Томск, 1987. — С. 34−37.
Кулинский В.И., Герцог Г. Е. Изменения чувствительности аг-D и 0!-адренореакгивных систем при интенсивном охлаждении акклимиро-ванных к холоду крыс. // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1988. — Т. 74. — № 8. — С. 1120−1125.
Кулинский В.И., Климова А. Д. Исследование механизмов радиозащитного эффекта агонистов катехоламиновых рецепторов. Включение в радиозащитный эффект разных подтипов Р-адренорецепторов. // Радиобиология. 1985. — Т. 25. — № 6. — С. 738−743.
Кулинский В.И., Ковалевский А. Н. Дуалистический контроль катехо-ламинами потребления кислорода организмом мышей (Обнаружениеантикалоригенного эффекта а-адреноагонистов). // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — № 10 — С. 510.
Кулинский В.И., Медведев А. Е., Воробьева М. В. и др. // Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино, 1987. -С. 161.
Кулинский В.И., Ольховский И. А. // Фармакологическая корррекция гипоксических состояний. М., 1989. — 133 с.
Кучинский Г. А., Пропп P.M. Артериография при раке щитовидной железы // Вестн. рентгенологии и радиологии. — 1973. — № 4. — С. 6773.
Лабори А., Гюгенар П. Гибернотерапия (искусственная зимняя спячка) в медицинской практике. М.: Медгиз, 1956. — 271 с.
Левит И.Д. Аутоиммунный тиреоидит. Челябинск, 1991. — С. 236.
Левит И.Д. Ростстимулирующая активность: новый фактор в патогенезе аутоиммунных поражений щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. 1988.-№ 5.-С. 39−42.
Лейкок Дж., Вайс П. Основы эндокринологии. / Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. — 504 с.
Линденбраттен В.Д. // Механизмы адаптации организма к низкой температуре, гипоксии и другим факторам внешней среды. Хабаровск, 1986.-С. 54.
Липская Е.В., Романчишен А. Ф. Применение двухэтапного лечения больных раком щитовидной железы с доклиническими регионарными метастазами // Современные аспекты хирургической эндокринологии:
Материалы седьмого (девятого) Российского симпозиума по хирургической эндокринологии / Липецк, 16−18 сентября 1998, М.: МОНИКИ. 1998.-С. 145−146.
Литвиненко Е.А. Зависимость активности ферментов обмена аденози-на у гипотиреоидных крыс о г уровня соматотропина в организме // Пробл. эндокринологии. -1989. № 1. — С. 76−79.
Лукомский Г. И., Алексеева М. Е., Иванова Н. А. и др. Плазмаферез в предоперационной подготовке больных с тиреотоксикозом. Хирургия. — 1991.-№ 4. — С. 102−105.
Лукомский Г. И., Иванова Н. А., Кабанова Г. М. и др. Тиреотоксикоз и рак щитовидной железы. Хирургия. — 1988. — С. 55−58.
Лукомский Г. И., Шулутко A.M., Семиков В. И. Клинико-морфологи-ческая характеристика и особенности течения дифференцированных форм рака щитовидной железы. // Хирургия. 1999. — № 7. — С. 4−8.
Лумпова В.М., Козлова М. А. В кн.: Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патологии эндокринной системы. М., 1972. — С. 214 215.
Мазур Е.С., Цыров Г. И. Математический метод диагностики гипотиреоза у больных Томской области // Медико-биологический вестник им. Я. Д. Витебского. 1997. -№ 7. — С. 20−21.
Мазурик М.Ф., Кузнецов А. А., Сидора В. Д. и др. Исход оперативного лечения больных узловым эутиреоидным зобом // Клин, хирургия. -1981.-№ 12.-С. 4−6.
Мазченко Н.С. Ошибки и трудности в диагностике и лечении заболеваний щитовидной железы // Клин, хирургия. 1978. — № 2. — С. 3839.
Майстрах Е.В. Патологическая физиология охлаждения человека. -JL: Медицина, 1975. -216 с.
Мак Дермотт М. Т. Секреты эндокринологии. / Пер. с англ. М.: изд-во БИНОМ, 1998.-416 с.
Мамчич В.И., Сиваченко Т. П., Погорелов А. В. и др. Хирургическое лечение зоба у жителей Киевской области // Хирургия-1992. № 7−8. — С. 68−70.
Маркова Н.В., Зубарев А. В., Башилов В. П., Гаранин С. В. Ультразвуковые методики исследования объемных образований щитовидной железы. // Хирургия. 2001. — № 1. — С. 67−70.
Марморштейн С.Я., Агранат В. З., Обухов Н. В. и др. Совмещение пневмотиреоидограмм и радиоизотопных скеннограмм при диагностике опухолевых заболеваний щитовидной железы // Мед. радиология.-1971.-№ 10.-С. 31−36.
Марушков В.И., Соколова Н. А., Ганузин В. М. Распространенность гиперплазии щитовидной железы и особенности ее профилактики у детей // Проблемы эндокринологии: Сб. статей. / Ярославль. 1996. -С. 60−62.
Маслова Л.В., Лишманов Ю. Б., Сматин Г. А. Вопросы медицинской химии. 1991. — Т. 37. — № 1. — С. 60.
Махароблишвили Д.В., Рылыциков И. М., Дорошенко Т.А., Ковалев
Меерсон Ф.З. // Успехи физиологических наук. 1991. — Т. 6. — № 2.1. C. 52.
Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физической нагрузке. М.: Медицина, 1988. — 254 с.
Мендизов И., Зографски С. О. Лечение послеоперационных рецидивных струм // Хирургия (София). 1974. — Т. 27. — № 4. — С. 304−308.
Механизмы адаптационных реакций сердечно-сосудистой системы // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных. Т. 41. М.: ВНИИТИ, 1990.- 195 с.
Мешалкин Е.Н., Верещагин И. П. Окклюзии в условиях неглубокой гипотермической защиты. Новосибирск: Наука, 1985. — 197 с.
Михайлов Ю.М., Димова М. Н., Абрамова Ф. А. Диффузный токсический зоб и рак щитовидной железы // Сов. медицина. 1980. — № 9. -С. 43−46.
Мышкин К.И., Блувштейн Г. А., Лагун М. А. Диагностика рака щитовидной железы при токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите // Сов. медицина. 1981. — № 11. — С. 92−94.
Назаров А.Н., Герасимов Г. А. Состояние зобной эндемии в СССР // Пробл. эндокринологии. 1992 — Т. 38. — № 2. — С. 58−61.
Назаров А.Н., Сурков С. И. К патогенезу эутиреоидного зоба // Пробл. эндокринологии. 1989. — № 1. — С. 35−39.
Нарычев А.А. Токсический зоб // Пробл. эндокринологии. 1998. -№ 2.-С. 196−197.
Неймарк М.И., Калинин А. П. Анестезия и интенсивная терапия в эндокринной хирургии. Барнаул: Изд-во «Ак-Кем». 1995. — 174 с.
Николаев О.В. Хирургия эндокринной системы. М., 1952. — 286 с.
Николаев О.В., Бухман А. И., Курляндский A.M. Рентгенодиагностика рецедивного зоба. Хирургия. — 1972. — № 9. — С. 3−6.
Николаев О.В., Керцман В. И., Казеев К. Н. и др. Хирургическое лечение послеоперационного рецидивного зоба. Хирургия. — 1973. -№ 11.-С. 100−103.
Новицкий В.В., Козлов Ю. А., Лаврова B.C., Шевцова Н. М. Гемопоэз, гормоны, эволюция. Новосибирск: Наука, 1997. — 432 с.
Океанова Т.А. Ретроспективная оценка клинического течения и возможностей дооперационной диагностики зоба Хашимото и отдаленные результаты хирургических вмешательств при этом заболевании: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1992. — 30 с.
Олейник В.А., Безверхая Т. П., Эпштейн Е. В., Божок Ю. М. Диагностика рака щитовидной железы. // Проблемы эндокринологии. 1995. -Т. 41.-№ 5.-С. 37−41.
Олейник В.А., Халангот Н. Д. Влияние мерказолила на уровень тирео-стимулирующи* иммуноглобулинов в крови больных диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринологии. 1989. — № 1. — С.32−35.
Ольховский И.А. // Моноамины и циклонуклеотиды: регуляция метаболизма и медицинское значение. Красноярск, 1987. — С. 58.
Ольховский И.А. Рецепторные механизмы антикалоригенного и про-тивогипоксического действия катехоламинов, аденозина и их аналогов. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Красноярск, 1989. — 21 с.
Осокина И.В. Эпидемиология йоддефицитных заболеваний в Республике Тыва по результатам скрининга врожденного гипотиреоза. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 1. — С. 7−9.
Пампутис Н.П., Пампутис С. Н. Динамика зобной эндемии в Ярославском регионе по материалам клиники за 1991−1994 годы // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль 1996. С. 65−69.
Пампутис С.Н. Использование бульбарной ангиоскопии у больных аутоиммунным и подострым тиреоидитом для выявления нарушений микроциркуляции // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль. 1996.-С. 62−65.
Пампутис С.Н. К вопросу об исследованиях роли микроэлементов в этиопатогенезе зоба // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль. 1996. — С.70−79.
Панин J1.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.-234 с.
Панков Ю. А. Новые системы проведения сигналов в механизмах гормональной регуляции // Проблемы эндокринологии 2000. -№ 2. -С. 3−8.
Пархисенко Ю.А., Богданов А. Н., Удовиченко С. В. Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных с токсическим зобом, осложненным мерцательной аритмией. // Хирургия. 2001. — № 9. -С. 12−14.
Пастухов Н.А., Шестопалова A.M. Местная анестезия в сочетании с нейролептаналгезией во время операций при тиреотоксикозах // Экс-перим. хирургия. 1975. — № 3. — С. 77−80.
Пастухов Ю.Ф. Сон и оцепенение. // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных. Т. 31. М.: ВИНИТИ, 1986. — С. 59.
Пачес А.И., Пропп P.M. Рак щитовидной железы. М., 1984. — С. 319.
Петрова Н. Д., Хомякова В. Н., Мельниченко Г. А. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения больных диффузным токсическим зобом // Проблемы эндокринологии 2000. -№ 6.-С. 12−18.
Петровский Б.В., Перельман М. И., Чарнецкий Р. И. Тезисы докладов объединенного Пленума правления Всесоюзного, Всероссийского и Белорусского общества хирургов. Минск. — 1975. — С. 89−90.
Петунина Н.А., Балаболкин М. И. Диагностика и лечение диффузного токсического зоба (Лекция) // Терапевт, арх. 1997. — № 10. — С. 1217.
Пинский С.Б., Кругляков И. М., Дворниченко В.В Вопросы эндокринологии. Под ред. А. П. Калинина М., 1986. — С. 179.
Поверенный A.M., Рябухин Ю. С., Цыб А.Ф. Вероятные причины заболеваний щитовидной железы у пострадавших в результате Чернобыльской аварии // Радиационная биология. Радиоэкология. Т. 34. -Вып. I- 1994.-С. 8−14.
Погорелов Ю.В., Предтеченский С. А. Гистогенез структур щитовидной железы в условиях аутотрансплантации // Вопросы теоретической и клинической медицины. Вып. 4, Нальчик. 1975. — С. 73−74.
Полещук И.С. Хирургическое лечение рецидивного зоба // Вестн. хирургии. 1977.-№ 5. — С.16−19.
Пономарев Л.Е. Пневмотиреоидография при заболеваниях щитовидной железы. М., 1961.
Поярков В.Б., Терпугова О. В. Особенности распространения патологии щитовидной железы в Ярославле крупном промышленном центре эндемического региона // Известия Академии наук СССР: серия географическая. — 1994. -№ 4. — С. 99−104.
Правдин В.А. // Вопросы эндокринологии. Под ред. A.M. Сазонова -М., 1981. Вып. — С. 124−131.
Привалов В.А., Васильев С. А. Изучение иммунологической реактивности и антигенов системы HLA у больных аутоиммунным тиреоидитом и узловым эутиреоидным зобом. // Проблемы эндокринологии. -1989.-№ 4.-С. 22−27.
Привалов В.А., Лукинский Н. Ф., Еремин Р. В. Нестандартные ситуации при операциях на щитовидной железе // Хирургия эндокринных желез: Материалы V Российского симпозиума по хирургической эндокринологии / С-Петербург, 1996. С. 90−96.
Привалов В.А., Селиверстов О. В. Профилактика и лечение тиреотоксического криза // Хирургия эндокринных желез: Материалы V Российского симпозиума по хирургической эндокринологии / С-Петер-бург, 1996.-С. 96−98.
Привалов В.А., Селиверстов О. В., Ревель-Муроз Ж.А. и др. Чрезкож-ная лазериндуцированная термотерапия узлового зоба. // Хирургия. -2001.-№ 4.-С. 10−13.
Проссер Л., Браун Ф. Сравнительная физиология животных. М.: Мир, 1967.-766 с.
Прунин Е.М., Кузьмичев А. С., Зубарева Т. С. и др. Современные аспекты хирургической эндокринологии: Материалы седьмого (девятого) Российского симпозиума по хирургической эндокринологии / Липецк, 16−18 сентября, 1998 г., М.: МОНИКИ, 1998. С. 240−243.
Пфанненштиль П. Виды гипертиреоза. // ТОП-Медицина. 1996. -№ 4.-С. 4−5.
Раевский К.С. Возбуждающие аминокислоты, глутаматные рецепторы и патология центральной нервной системы. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1990. — № 1. — С. 3−9.
Раскин A.M. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы. Л., 1973.-С. 222.
Раскин A.M. Аутоиммунный тиреоидит и аутоиммунные процессы при заболеваниях щитовидной железы. Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Л., 1970. — 42 с.
Расовский Б.Л., Кустова Н. И. // Проблемы эндокринологии. 1990. -№ 5.-С. 85−90.
Рекомендации по контролю за заболеваниями, вызванными дефицитом йода // Пробл. эндокринологии. 1992. — № 3. — С. 35−36.
Романчишен А.Ф., Букайран Ф. Тиреотоксикоз и рак щитовидной железы // Хирургия эндокринных желез: Материалы V Российского симпозиума по хирургической эндокринологии / С-Петербург, 1996. -С. 110−112.
Романчишен А.Ф., Романчишена Е. С. Хирургическая тактика лечения заболеваний щитовидной железы с онкологических позиций // Пробл. эндокринологии. -1992. № 6. — С. 27−29.
Руденко И.Я., Скородок Ю. Л., Климович В. Б. Сравнение двух методов определения аутоантител к антигенам ткани щитовидной железы. // Проблемы эндокринологии. 1995. — Т. 41. -№ 5. — С. 21−22.
Рящиков С.Н., Глумова В. А., Трусов В. В. Влияние адренсргической иннервации на степень репарации щитовидной железы после ее резекции // Пробл. эндокринологи. 1989. — № 1. — С. 83−87.
Саидханов А. Трансплантация щитовидной железы в заживающую рану // Мед. журнал Узбекистана. 1966. — № 7. — С.49−59.
Свириденко Н.Ю., Крюкова И. В., Кеда Ю. М. и др. Клиническое значение иммунологических маркеров диффузного токсического зоба // Пробл. эндокринологии. 1998. — № 4. — С. 21−24.
Селье Г. // Новое о гормонах и механизмах действия. Киев: Наук, думка, 1977.-С. 21.
Семенов B.C., Золин В. П., Волчек В. М. и др. Некоторые вопросы клиники и лечения хронических тиреоидитов // Хирургия. 1975. — № 12. -С. 75−78.
Сергеев Н.В., Шимановский H.J1. Рецепторы физиологически активных веществ. М.: Медицина, 1987. — 400 с.
Серпуховитин С.Ю. Хирургическое лечение аутоиммунного тиреои-дита // Пробл. эндокринологии. 1992. — № 1. — С. 37−39.
Сидора В.Д., Мазурик М. Ф., Шляхта А. И., Кузнецов А. А. К обоснованию путей предупреждения послеоперационного гипотиреоза в условиях умеренного повышения фтора в питьевой воде Полтава, 1986. -5 с. Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР, № 12 402−86.
Слепушкин В.Д., Золоев Г. К., Виноградов В. А. и др. Нейропептиды. Их роль в физиологии и патологии. Томск: изд-во ТГУ, 1988. -143 с.
Слепушкин В.Д., Лишманов Ю. Б. Современные представления о некоторых нетрадиционных нейроэндокринных механизмах стресса. // Успехи физиологических наук. 1985. — Т. 16.-№ 4.-С. 106−118.
Слоним А.Д. Эволюция терморегуляции. Л.: Наука, 1986. — 76 с.
Слоним А.Д., Ибраимова Г. И., Иванов К. П. и др. Экологическая физиология животных. Л.: Наука, 1979, Ч. 1. — 440 с.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования / Под ред. Е. А. Кост. М.: Медицина, 1975. — 383 с.
Справочник по клинической эндокринологии. / Под. ред. Е. А. Холодовой. Минск, 1998. — 513 с.
Старицин J1.M. Пневмотиреоидография в диагностике заболеваний щитовидной железы // Тез. докл. научной конференции. Челябинского мед. ин-та. / Челябинск. 1970. — С. 75−76.
Старков Ю.Г., Шишин К. В. Криохирургия очаговых поражений печени. // Хирургия. 2000. — № 7. — С. 53−57.
Старкова Н.Т. Проблемы гормонотерапии // Клин, эндокринология. М., 1983.-С. 288.
Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. С-Петербург. 1996.-С. 124−144.
Старкова Н.Т., Зарубина Н. А. Проблемы медицинской генетики. М., 1970.-С. 477.
Стогов В.Г. Общее обезболивание при операциях на щитовидной железе // Хирургия. 1980. — № 3. — С. 80−83.
Суханов Г. А., Доборджгинидзе Т. Р., Крюкова Н. А. Сравнительная оценка диагностических методик при узловых образованиях щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. Ярославль. 1996. — С. 7982.
Талантов В.В. Эндемический зоб. Сущность. Экология и генетика в этиологии. Дефиниция. // Проблемы эндокринологии. 1989. — № 4. -С. 43−45.
Танасенко И.Д., Степаненко А. П., Романюк Н. И. и др. // Тезисы докладов 13-го съезда хирургов УССР. Львов. 1976. — С. 230−231.
Теодореску Е.И. Общая хирургическая агрессология. Бухарест, 1972. — 574 с.
Тепперман Дж., Тепперман Ф. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. — 653 с.
Теряев В.Г., Быкова Н. А., Багдатьев В. Е. Сравнительная оценка методов пересадки щитовидной железы в эксперименте. // Эксперим. хирургия и анестезиология. 1966. — № 2. — С. 31−37.
Тироид Россия. Сборник избранных лекций ведущих эндокринологов Европы /Под ред. докт. мед. наук А. Г. Герасимова / Merck KGaA, Darmstadt, 1997.-44 с.
Тишенина Р.С., Филоненко Т. А., Древаль А. В., Камынина Т. С. Пере-кисное окисление липидов и а-токоферол у больных диффузным токсическим зобом. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 6. — С. 2629.
Ткач Ф.С. Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Киев, 1971.-31 с.
Томашевский И.О., Герасимов Г. А., Артемова A.M. и др. Оценка эффективности лечения препаратами тироксина и йодтироксом больных с диффузным нетоксическим зобом в Москве. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 3. — С. 17−20.
Томашевский И.О., Сазонова С. Н., Томашевский Д. И., Мазурина Н. В. Использование рентгенофлюоресцентного определения концентрации интратиреоидного йода в тиреоидологии. // Проблемы эндокринологии. 2000.-№ 4. — С. 3−6.
Торопов Ю.Д., Избицкий В. И., Высоцкий В. Н. Диагностика и хирургическое лечение узлового эутиреоидного и токсического зоба // Хирургия. 1991.-№ 7. — С. 81−85.
Тоскин К.Д., Фесенко В. П., Хайкин Я. Б. и др. Анестезиологическое обеспечение операций на щитовидной железе // Хирургия. 1976. -№ 9.-С. 68−71.
Точилин В.И., Чебанюк Г. М., Климов В. М. Опыт гомотрансплантации щитовидно-паращитовидного комплекса в клинической практике // Хирургия. 1969.-№ 11.-С. 127−131.
Туровец И.Г., Степаненко А. П., Майданник Н. К. и соавт. // В кн.: 5-ый съезд рентгенологов и радиологов УССР: Материалы съезда / Киев, 1972. — С.177−178.
Ушатинская Р.С. Скрытая жизнь и анабиоз. М.: Наука, 1990. — 182 с.
Фесенко В.П., Бабалич А. К. и др. // Клиническая хирургия. 1995. -№ 1.-С. 19−21.
Фесенко В.П., Бабалич А. К., Бухарин В. И. Контрастные методы исследования в диагностике заболеваний щитовидной железы // Клиническая хирургия. 1976. — № 3. — С. 41−43.
Фесенко В.П., Крадин А. И., Бабалич А. К. и др. Сравнительная ценность контрастных методов исследования щитовидной железы и сканирования. Хирургия. — 1980. — № 3. — С. 77−80.
Фирчук В.А. // 4-ый сьезд эндокринологов Украины: Тез. докл. / Киев. 1987. — С. 396.
Хакимова A.M. Биогеохимические и гигиенические аспекты эндемических болезней и их профилактики // Натуральные и экспериментальные исследования на модели эндемического зоба в ТАССР: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1982. — 390 с.
Холодова Е.А. Подострый тиреоидит // Пробл. эндокринологии. -1991. № 5. — С. 35.
Холодова Е.А., Козюк Г. В. О гиперплазии щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. 1989. — П. 2. — С. 52−53.
Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимичрская адаптация. М.: Мир, 1988. -68 с.
Цуканов Ю.Т., Цуканов А. Ю. Методика хирургических вмешательств на щитовидной железе из минидоступа (комментарии редколлегии). // Хирургия. 2001. — № 9. — С. 15−18.
Цыб А.Ф., Паршин B.C., Полонская Н. Ю. Эхография щитовидной железы возможности и ограничения метода // Тезисы 1 съезда специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М. — 1991. — С. 147.
Чебан А.К., Дехтярева О. С. и др. Клинико-иммунологическая характеристика состояния щитовидной железы у детей, подвергшихся действию ионизирующего излучения вследствие аварии на Чернобыльской АЭС // Педиатрия. 1991. — № 12. — С. 26−29.
Черенько М.П. Хирургическое лечение и профилактика рецидивов зоба // Клин, хирургия. 1974. — № 6. — С. 37−42.
Черенько М.П., Плугатаренко Э. А. О взаимосвязи аденом и рака щитовидной железы // Клин, хирургия. 1978. — № 12. — С. 7−11.
Чернышук В.И., Габинет Д. В. К вопросу о криохирургическом лечении больных с гемангиомой. // Ж. ушных, носовых и горловых болезней.- 1990,-№ 5.-С. 61.
Чиссов В.И. Криохирургический метод лечения в некоторых областях онкологии. // Хирургия. 1991. — № 4. — С. 34−36.
Чумаков А.А., Александров Ю. К., Агапитов Ю. Н. Ультразвуковое сканирование щитовидной железы при рецидивном зобе // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль. 1996. — С. 82−87.
Шахтарин В.В., Петрова Г. А., Чекин С. Ю., Симакова Г. М. Новые подходы к количественной оценке метаболизма 3-йодтиронина в организме. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 1. — С. 34−37.
Шевердин Ю.П. Результаты 15-летнего наблюдения за больными с аутотрансплантацией фрагментов щитовидной железы, проведенной с целью профилактики послеоперационного гипотиреоза // Вест, хирургии. 1992.-№ 1 2−3.-С. 152−156.
Шевердин Ю.П., Цариковская Н. Г., Ткач Ф. С. и др. Аутоимплнтация ткани щитовидной железы с целью профилактики послеоперационного гипотиреоза. // Вестник хирургии. 1977. — № 5. — С. 8−11.
Шерешевский Н.А. Основы эндокринологии. М — JL, 1936. — 372 с.
Шилкина Н.П., Варшавская А. А., Баранов А. А. Аутоиммунный ти-реоидит и синдром Шегрена // Проблемы эндокринологии: Сб. статей / Ярославль. 1996. — С. 87−90.
Шилов И.А. Физиологическая экология животных. М.: Высшая школа, 1985. — 328 с.
Шорох Г. П., Сяпич П. И. Здравоохранение Белоруссии. 1965. — № 10. -С. 14−19.
Шухгалтер И.А. Актуальные вопросы хирургии осложненных форм тиреотоксикоза // Хирургия. 1976. — № 9. — С. 78−83.
Шухгалтер И. А. Бойко А.Н., Бурченков Б. И. и др. Первичный аутоиммунный тиреоидит // Хирургия. 1986. — № 9. — С. 41−46.
Шухгалтер И.А., Анохин Б. М. Диагностика и лечение хронического аутоиммунного тиреоидита // Хирургия. 1980. — № 3. — С. 83−87.
Шухгалтер И.А., Бойко А. Н., Бурченков Б. И. и др. Диагностика и хирургическое лечение рецидивного зоба // Хирургия. 1990. — № 4. -С. 35−41.
Шухгалтер И.А., Бойко А. Н., Бученков Б. И. и др. Диагностика и лечение рака щитовидной железы в условиях отделения эндокринной хирургии // Хирургия. 1987. -№ 9. — С. 109−115.
Эволюционные аспекты гипобиоза и зимней спячки. Л.: Наука, 1985. — 146 с.
Эримбеков Э.З., Львова С. П. Энергетический метаболизм при гибер-нации у представителей разных филогенетических групп. // Успехи физиологических наук. 1991. — Т. 22. — № 1. — С. 97−111.
Юшков Б.Г., Климин В. Г. Основы нервной регуляции функций / Избранные разделы физиологии. Екатеринбург, 2001. — 84 с.
Яковлев Н.Н. // Экологическая физиология животных. (Под ред. А.Д.Слоним). Ч. 2. Л.: Наука, 1981. — С. 300.
Aghini-Lombardi F., Antonangeli L., Martino E. et al. The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the Pescopagano survey // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84. — N. 2. — P. 561 566.
Aghini-Lombardi F., Antonangeli L., Pinchera A. et al. Effect of iodized salt on thyroid volume of children living in an area previously characterized by moderate iodine deficiency // J. Clin. Endocrinol. Metab-1997, — Vol. 82.- № 4, — P. 1 136−1 139.
Allen E.M., Appel M.C., Braverman L.E. Iodine-induced thyroiditis and hypothyroidism in the hemithyroidectomized BB/W rat // Endocrinology. -1987.-Vol. 121,-№ 2.-P. 481−485.
Allison A.C. Genetic factor in autoimmune disease // J. Roy. Coll. Phyens. Lond. 1970.-Vol. 4.-P. 139−145.
Amino N. Autoimmunity and hypothyroidism // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol. 2. -№ 3. — P. 591−617.
Amino N., Tamaki H., Aozasa M. et al. // Thyroid Autoimmunity. New York, 1991.-P. 31−36.
Arezzo A., Gualco M., Bianchi C. et al. Immature malignant teratoma of the thyroid gland // J. Exp. Clin. Cancer. Res. 1998. — Vol. 17. — № 1. -P. 9−12.
Arshag D.M. Normal age-related changes in thyroid hormone economy // Clinics in Geriatric Medicine. 1995.- V. 11.-N2.-P. 159−169.
Arturo R.R. Thyroid nodules in the elderly // Clinics in Geriatric Medicine. 1995.-Vol. 11. — № 2. — P. 259−269.
Ascraft M.N., Van Herle F.J. Management of thyroid nodules II: scanning techniques, thyroid suppressive therapy and fine needle aspiration // Head and Neck Surg. 1981. — Vol. 3. — P. 297−322.
Axelrod J., Reisine T.D. Stress hormones: their interaction and regulation // Science. 1984. — Vol. 224. — № 4648. — P. 452¹⁵⁹.
Bagchi N., Brown T.R., Parish R.F. Thyroid disfunction in adalts over 55 years. A study in an urban community // Arch intern. Med. 1999. -Vol. 150. -№ 4.-P. 785−787.
Banovac K., Carrington S.A., Levis S. et al. Determination of replacement and suppressive doses of thyroxine // J. Int. Med. Res. 1990. — Vol. 18-№ 3.- P. 210−218.
Bauer 1. lnnere Secretion. Berlin, 1927. — 794 s.
Baverstock K., Egloff В., Pinchera A. et al. Thyroid cancer after Chernobyl letter. // Nature. 1992. — Vol. 359. — № 3, — P. 21−22.
Becker D., Lohner W., Martus P., Hahn E.G. Color doppler ultrasonographic detection of focal thyroid nodules // Ultraschall. Med. -1999. Bd. 20. — №. 2.-S. 41−6.
Becker D.V., Hurley J.R. The impact of technology on clinical practice in Graves' disease // Mayo. Clin. Proc. 1972. — Vol. 47. — № 11.- P. 835 847.
Beral V., Reeves G. Childhood thyroid cancer in Belarus letter- comment. // Nature. 1992. — Vol. 359.- № 6397. — P. 680−681.
Berg G., Michanek A., Holmberg E., Nystrom E. Clinical outcome of radioiodine treatment of hyperthyroidism: a follow-up study // J. Intern. Med. 1996.-Vol. 239.-№ 2,-P. 65−71.
Bergman G. Funktionelle Pathologie. Berlin, 1936. — 342 s.
Bierwaltes W.H. Diagnosis and Management of endocrine related tumors / Eds. R. J. Santen, A. Manaui. Boston, 1984. — P. 95−121.
Bingol-Kologlu M., Tanyel F.C., Senocak M.E. et al. Surgical treatment of differentiated thyroid carcinoma in children // Eur. J. Pediatr. Surg. 2000. -Vol. 10. -№ 6.-P. 347−52.
Block M.A. Management of carcinoma of the thyroid // Ann. Surg. 1977. -Vol. 175.-P. 133−134.
Block M.A. Surgery versus radioactive iodine for hyperthyroidism // Surg. Gynecol. Obstet.- 1967.-Vol. 125.-№ 5,-P. 1083−1084.
Block M.A., Miller J.M., Horn RC. Jr. Medullary carcinoma of the thyroid. Surgical implications // Arch Surg. 1968. — Vol. 96. — № 4.- P. 521−526.
Blum W.F., Jockenhovel F., Vogel E. et al. Testosterone substitution normalizes elevated serum leptin levels in hypogonadal men // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997,-Vol. 82.- № 8.- P. 2510−2513.
Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S. et al. Color flow Doppler sonography rapidly differentiates type I and type II amiodarone-induced thyrotoxicosis //Thyroid. 1997,-Vol. 7,-№ 4.-P. 541−545.
Bonhold G. Erbichkeit der Struma: Diss. Hamburg, 1945. — 340 s.
Borman K.R., Hume A.T. Credibility and clinical utility of thyroid fine-needle aspiration biopsy in a teaching hospital // Amer. J. Surg. 1995. -V. 170.-P. 638−642.
Braverman L.E., Paul Т., Reinhardt W. et al. Effect of iodine intake and methimazole on lymphocytic thyroiditis in the BB/W rat // Acta Endocrinol. Suppl. (Copenh). 1987. — Vol. 281. — P. 70−76.
Burch H.B. Evaluation and menegement of the solid thyroid nodule // Endocrinology and Metab. Clinic of N.A. 1995. — Vol. 24. — P. 663−705.
Bussiniers A.E., Oertel Y.C. «Cellular adenomatoid nodules» of the thyroid: review of 219 fine-needle aspiration // Diagnostic Cytopathology. 1995.-Vol. 4.-P. 581−589.
Chacho M.S., Yreenebaum E., Moussouris H.F. et al. Value of aspiration cytology of the thyroid in metastatic disease // Acta citologice. 1987. -№ 31.-P. 705−712.
Charreire J., Karsenty G., Bouchard P., Schaison G. Effect of carbimazole treatment on specific and non-specific immunological parameters in patients with Graves' disease // Clin. Exp. Immunol. 1984 — Vol. 57. -№ 3. — P. 633−638.
Clark T.S. Subclinical hypothyroidism in older persons // Clinics in Geriatric Medicine. 1995.-Vol. ll.-№ 2.-P. 231−238.
Cole W.H. Incidence of carcinoma of the thyroid in nodular goiter // Semin. Surg. Oncol. 1991. — Vol. 7.-№ 2.-P. 61−63.
Costello R. Le cancer medullaire de lo thyroide // Le concours Medical. -1993. -№ 40. -P. 20−24.
De los Santos E.T., Keyhani-Rotogha J. Cystic thyroid nodules. The dilemma of malignant designs //Arch. Intern. Med. 1990. — Vol. 150. -P. 1422−27.
Degroot L.J., Niepomniszcze H. Biosynthesis of thyroid hormone: basic and clinical aspects // Metabolism. 1977. — Vol. 26. — № 6. — P. 665−718.
Degroot L.J., Reilly M., Pinnameneni K., Refetoff S. Retrospective and prospective study of radiation-induced thyroid disease // Am. J. Med. -1983, — Vol. 74. № 5.- P. 852−862.
Degroot L.J., Rue P.A. Pathophysiologic control of nuclear triiodothyronine receptor capacity // Acta Endocrinol. (Copenh). 1983. -Vol. 104.-№ l.-P. 57−63.
Denton R.M., McCormack J.G., Midgley P.J. et al. The role of Ca2+ in the hormonal control of intramitochondrial metabolism in heart, liver, and adipose tissue // Adv. Second Messenger Phosphoprotein Res. 1988. -Vol. 21.-P. 157−164.
Di Lelio A., Rivolta M., Casati M., Capra M. Treatment of autonomous thyroid nodules: value of percutaneous ethanol injection // Amer. J. of Roentgenol.- 1995.-Vol. 164.-№ l.-P. 207−213.
Diaconescu M., Start V., Chifan M. et al. Nodulul thiroian hiperfunctional // Chirurgia. 1991. — Vol. 40. — № 2. — P. 155−160.
Dietlein M., Geckle L., Overbeck T. et al. Cost inimization analysis for the definitive therapy of hyperthyroidism: comparison of goiter resection with radioiodine therapy. // Nuklearmedizin. 1997. — Vol. 36 — № 5. — P. 150— 156.
Donald R., Mc Clellan, Cary L. Thyroid cancer in children, pregnant women and patients with Grave’s diseas // Endocrinology and Metab. Clin.N. Amer. 1996. — Vol. 24. — № 4. — P. 27−48.
Drexhage H.A., van der Gaag R.D., Dussault J.H. Role of maternal immunoglobulins blocking TSH-induced thyroid growth in sporadic forms of congenital hypothyroidism // Lancet. 1985. — Vol. 1. — № 8423. -P. 246−250.
Droese M. Cytological aspiration biopsy of the thyroid gland // Stuttgart. New York. 1980. — VIII. — 257 p.
Dunkelmann S., Endlicher D., Prillwitz A. et al. Results of TcTUs-optimized radioiodine therapy in multifocal and disseminated autonomy // Nuklearmedizin. 1999.-Bd. 38.-№ 5.-S. 131−139.
Elliot G.L. Thyriod disease in the elderly // Med. Clin. N. Amer. 1991. -Vol. 75.-№ l.-P. 151−167.
Erickson D., Gharib H., Li H. and van Heerden J.A.Treatment of patients with toxic multinodular goiter // Thyroid. 1998. — Vol. 8. — №. 4. -P. 277−282.
Eriksson M., Rubenfeld S., Garber A.J., Kohler P.O. Propranolol does not prevent thyroid storm // N. Engl. J. Med. 1977. — Vol. 296. — № 5. -P. 263−234.
Farid N.R., Von Westarp C., Row V.V., Volpe R. Studies of cell-mediated immunity (CMI) in relatives of patients with Grave’s disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974. — Vol. 39. — № 4. — P. 779−784.
Farid NR., Munro R., Row V.V., Volpe R. The use of the E-rosette as a test for remission in Graves' disease treated with antithyroid drugs // Clin. Endocrinol. (Oxf).- 1974.-Vol.3.-№ l.-P. 55−61.
Farnell M.B., van Heerden J.A., McConahey W.M. et al. Hypothyroidism after thyroidectomy for Graves' disease // Am. J. Surg. 1981. — Vol. 142. -№ 5. p. 535−538.
Farrar W.B. Complications of thyroidectomy // Surg. Clin, of North America. 1983.-Vol. 63.-№ 6.-P. 1353−1361.
Feldkamp J., Scherbaum W.A. Substitution therapy after surgery for autonomous adenomas // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 1998. -Vol. 106. — Suppl. 4. — P. 85−87.
Fenzi G.F., Bartalena L., Lombardi A. et al. Thyroid autoimmunity and endomic goiter // Endocr. Exp. 1986. — Vol. 20. — № 1. — P. 49−56.
Figge J., Leinung M., Goodman A.D. et al. The clinical evaluation of patients with subclinical hyperthyroidism and free triiodothyronine (free T3) toxicosis // Amer. J. Med. 1994. — Vol. 96. — № 3. — ?. 229−234.
Foldes J., Banos C., Scillag J. et al. Examination ~ serum thyrotropic hormone level by «supersensitive» immunoradiometric assay in functioning thyroid adenoma // Acta Med. Hung. — 1997. — Vol. 44. — Iss. 4/ - P. 329 336.
Foldes J., Nemeth J., Banos C. et al. Markers reflecting peripheral effect of thyroid hormones in autonomous thyroid adenoma // Orv Hetil. — 1991. -Vol. 132,-№ 6.-P. 1983−2985.
Fran E.K. Thyroid function tests // Clinics in geriatric medicine. 1998. -Vol. 11. -№ 2. — P. 171−179.
Francis S. Greenspan. The problem of the nodular goiter // Medical Clin, of N. Amer. 1991. — Vol. 75. — № 1. — P. 195−209.
Franclyn J.A. Management of hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 1994. -Vol. 330.-P. 1731−1738.
Gage A.A. Current progress in cryosurgery // Cryobiology. 1988. — № 25. -P. 483−486.
Gal I., Solymosi Т., Lukacs Gy. Strategy for thyroid surgery based on results of preoperative cytology and intraoperative frozen section histology. 36th World congress of Surgery. Lisbon, Portugal, aug-sept. 1995. -Abstract Book: 197:788.
Gallant J.E., Enriquez R.E., Cohen K.L., Hammers L.W. Pneumocystis carinii thyroiditis /' Am. J. Med. 1988. — Vol. 84. — № 2. — P. 303−306.
Gerber H., Peter H., Ferguson D.C., Peterson M.E. Etiopathology of feline toxic nodular goiter // Clin. N. Amer. Small Anim. Pract. 1994. — Vol. 24. — № 3. — P. 541−565.
Gharib H. Fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules: advanteges, limitation and effect // Mayo Clinic Prac. 1994. — Vol. 69. — P. 44−49.
Gharib H., Goellner J.R., Johnson D.A. Fine-needle aspiration cytology of the thyroid. A 12-year experience with 11 000 biopsies // Clinics in Lab. Med. 1993. — Vol. 13. — P. 699−709.
Giammarile F., Bielli E., Fattapposta A. et al. Sclerosi delle cisti tiroidee mediante tetracyclina chloridrato // Endocrinol. — 1994. — Vol. 19. — № 3. -P. 143−147. «
Ginffride D., Gharib H. (Vniraversies in the management of cold, hot and occult thyroid nodules he Amer. J. Med. 1996. — Vol. 99. — P. 642 650.
Glueck C.J., Lang J Г., Speirs J. The common finding of convert hypothyroidism at in1 v. lime evaluation for hyperlipoproteinemia // Clin. Chim. Acta. 1991. № 201.-P. 113−122.
Gomez-Arnaiz N., Maravall J., Gomez J.M. et al. The efficacy of the radioiodine treatment of toxic thyroid adenoma and multinodular goiter // Clin. Esp. 1999. — Vol. 199. — № 10. — P. 637−640.
Gough A.L., Neill R.W. Partial thyroidectomy for thyrotoxicosis 11 Br. J. Surg. 1974. — Vol. 61. — № 12. — P. 939−942.
Grant C.S., Hay I.D. Long-term follow of patients with bening thyroid fine-needle aspiration cytologic diagnoses // Surgery. 1989. — Vol. 106. -№ 6.-P. 980−985.
Guiliani C., Napolitano G., Francomano F. et al. I nodulo autonomo tiroideo: correlazione fra sintomatlogia clinica ed endemia ozzigena // Ann. Ital. Med. Int. 1991.-Vol. 6.-11.-P. 11−16.
Halestrap A.P. The regulation of the matrix volume of mammalian mitochondria in vivo and in vitro and its role in the control of mitochondrial metabolism // Biochim. Biophys. Acta. 1989. — Vol. 973. — № 3. -P. 355−382.
Hall T.L., Laytield I.J. The diagnostic error in fine-needle aspiration of the thyroid//Cancer. 1989.-Vol. 63.-P. 718−725.
Hall R., Smith B.R. Hormone receptors and receptor disease. Amsterdam, 1983.-P. 71−78.
Hamburger J.I. Occult subacute thyroiditis-diagnostic challenge // Mich. Med. 1971. — Vol. 70. — № 31. — P. 125−127.
Hamburger J.I., Husaln M. Semiquatitative criteria for fine-needle biopsy diagnosis: reduced false negative diagnoses // Diagnostic Cytopathology. — 1987,-Vol. 4.-P. 14−17.
Harada Т., Shimaoka K., Arita S., Nakanishi Y. Follow-up evaluation of thyroid function after thyroidectomy for thyrotoxicosis // World J. Surg.1984. Vol. 8. — № 4. — P. 436−444.
Hedley A. J., Michie W., Duncan T. et al. The effect of remnant size on the outcome of subtotal thyroidectomy for thyrotoxicosis // Br. J. Surg. 1972. -Vol. 59.-№ 7.-P. 559−563.
Himms-Hagen J. Lipid metabolism during cold-exposure and during cold-acclimation//Lipids. 1972. — Vol. 7. -№ 5.-P. 310−323.
Hirsch H.J., Shilo S., Spitz I.M. Evolution of hypothyroidism in familial goitre due to deiodinase deficiency: report of a family and review of the literature // Postgrad. Med. J. 1986. — Vol. 62. — № 728. — P. 477−480.
Holm L.E. // Thyroid Diseases. Paris, 1982. — P. 159−186.
Holm L.E., Blomgren H., Lowhagen T. Cancer risks in patients with chronic lymphocytic thyroiditis // N. Engl. J. Med. 1985. — Vol. — 7. -№ 10.-P. 601−604.
Jaffiol C., Seignalet J., Baldet L. et al. Systeme HLA et maladie de Basedow // Ann. Endocrinol. (Paris). 1976. — Vol. 37. — № 4. — P. 219 226.
Jansonn S.K.G., Lindskog S., Nilsson B. et al. Medullary thyroid carcinoma caused by a RET-mutation at codon 618 in a large MEN-2A family mapped over 9 generations // Endocr. J. 2000. — Vol. 47. -Suppl. l.-P. 436.
Jayarm Y., Singh В., Marwahe R.K. Grave’s disease. Appiarance in cytologic smears from fine-needle aspirates of the thyroid gland // Acta Cytologica. 1989. — Vol. 33. — P. — 36−40.
Kao C.H., Lin W.Y., Wang S.J., Yeh S.H. Visualization of suppressed thyroid tissue by Tc-99m Mibl // Clin. Nucl. Med. 1991. — Vol. 16. -№ 11.-P. 812−814.
Kasagi K., Tamai H., Нага T. et al. Follow-up study of thyroid stimulating-blocking antibodies in hypothyroid patients // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1990. — Vol. 33. — № 6. — P. 699−707.
Каир R.S., Edmund H.D. Thyroid disease and associated illness in the elderly // Clinics in Geriatric Medicine. 1995. — Vol. 11. — № 2. — P. 311 325.
Khoo D.H., Eng P.H., Ho S.C. et al. Graves' ophthalmopathy in the absence of elevated free thyroxine and triiodothyronine levels: prevalence, natural history, and thyrotropin receptor antibody levels // Thyroid. 2000. -Vol. 10. -№ 12. — P. 1093−1100.
Khurana K.K., Labrador E., Izquierdo R. et al. The role of fine-needle aspiration biopsy in the management of thyroid nodules in children, adolescents, and young adults: a multi-institutional study // Thyroid. -1999. Vol. 9. — № 4. — P. 383−386.
Kini S.R., Miller J.M. Cytopathology of follicular lesions of the thyroid gland // Diagnostic Cytopathology. 1985. — Vol. 1. — P. 123−132.
Klein E. // Dsch. Med. Wschr. 1965. — Bd. 90. — S. 924−926.
Knox A.J., von Westarp C., Row V.V., Volpe R. The use of cryopreserved human thyroid tissue for the in vitro assay of thyroid stimulators // Cryobiology. 1977. — Vol. 14. — № 5. — P. 543−548.
Koutras D., Karaiskos K., Ebangelopoulou K. et al. // The Thyroid and Autoimmunity. Amsterdam, 1986. — P. 211−212.
Kremer K. Die Chirurgie der Struma // Zbl. Chir. 1971. — Bd. 96. — № 11. -S. 356−365.
Krishan L.G. Neoplasm of the thyroid gland // Clinics in Geriatric Medicine. 1995. — Vol. 11.-№ 2.-P. 271−290.
Kusakabe T. A goitrous subject with defective synthesis of diiodotyrosine due to thyroglobulin abnormalities // J. С1кь Endocrinol. Metab. ~ 1973.— Vol. 37,-№ 2.-P. 317−325.
Kusakabe T. A goitrous subject with structural abnormality of thyroglobulin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1972. — Vol. 35. — № 6. -P. 785−794.
Lamki L., Row V.V., Volpe R. Cell-mediated immunity in Graves' disease and in Hashimoto’s thyroiditis as shown by the demonstration of migration inhibition factor (MIF) // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1973. — Vol. 36. -№ 2.-P. 358−364.
Larsen P.A., Davies Т.Н., Hay I.D. Wlittanis textbook of endocrynology. 9th ed.- 1998.-P. 389−517.
Lawson R.S. Case of lingual thyroid with successful grating after operative removal //New. Zeal. J. Surg. 1957. — Vol. 26. — P. 241.
Lebrane J. Strategics in cold: natural torpidity and thermogenesis / Eds Wang L.C.H., Hudson J.W. N.Y.: Acad. Press, 1978. — P. 695.
Lee J.K., Wu C.W., Tai F.T. et al. Changes in serum thyroid hormone and thyroglobulin levels after surgical treatments for toxic and non-toxic goiter // Thyroidol. Clin. Exp. 1989. — Vol. l.-№ 3.-P. 131−136.
Lim A.K., Daykin J., Holder R. et al. Measurement of serum TSH in the investigation of patients presenting with thyroidenlargement // QJM. -1998.-Vol. 91.-№ 10.-P. 687−689.
Lima N., Knobel M., Cavaliere H. et al. Levothyroxine suppressive therapy is partially effective in treating patients with benign, solid thyroid nodules and multinodular goiters // Thyroid. 19c» — Vol. 7. — № 5. — P. 691−697.
Living in the cold: Physiological and biological adaptations / Eds. Heller H.C. et al. N.Y.: Elsevier Publ. Co., 1986.
Livraghi Т., Paracchi A., Ferrari C. et al. Treatment of autonomous thyroid nodules with percutaneous ethanol injection: 4-year experience.
Lonard R., Peglia D., Larson P. et al. Review of medical findings in marshallese population twenty six years after accidental exposure to radioactive fall-out // BNL 51 261, NTIS, 1980. P. 29−35.
Low H.B., Helmus C. Thyroid glands, report of a successful case of autogenous grafting of aberrant thyroid tissue // Arch. Surg. 1962. -Vol. 83.-P. 767−770.
Lowhagen Т., Sprenger E. Cytological presentation of thyroid tumors in aspiration biopsy smears // Acta Cytolocica. 1974. — Vol. 18. — P. 192— 197.
Ludwig H., Eibl M., Schernthaner G., Mayr W.R. Cellular and humoral immunity to adrenal antigens in patients with idiopathic Addison’s disease // Z. Immunitatsforsch. Immunobiol. 1976. — Bd. 152.- № 3. — S. 179 189.
Lyman Ch. P., Willis J.S., Malan A.A. et al. Hibernation and torpor in mammals and birds // N.Y.: Acad. Press. 1982. — 310 p.
Madec A.M., Laurent M.C., Lorcy Y. et al. Thyroid stimulating antibodies an aid to the strategy of treatment of Graves' disease? // Clin. Endocrinol. (Oxl). 1984. — Vol. 21. — № 3. — P. 247−255.
Mahmoud I., Colin I., Many M.C., Denef J.F. Direct toxic effect of iodide in excess on iodine-deficient thyroid glands: epithelial necrosis and inflammation associated with lipofuscin accumulation // Exp. Mol. Pathol. 1986.- Vol. 44.-№ 3.-P. 259−271.
Mahomed К., Gulmezoglu A.M. Maternal iodine supplements in areas of deficiency (Cochrane Review) // The Cochrane Library, Issue 3, 2000. -P. 28−34.
Makiuchi M., Miyakawa M., Sugenoya A., Furihata R. An evaluation of several prognostic factors in the surgical treatment for thyrotoxicosis // Surg. Gynecol. Obstet. 1981. — Vol. 152. -№ 5. -P. 639−641.
Marchesi M., Biffoni M., Tartaglia F. et al. Total versus subtotal thyroidectomy in the management of multinodular goiter // Int. Surg. -1998.-Vol. 83. -№ 3. P. 202−204.
Martino E., Safran M., Aghini-Lombardi F. et al. Environmental iodine intake and thyroid dysfunction during chronic amiodarone therapy // Ann. Intern. Med. 1984.-Vol. 101.-№ l.-P. 28−34.
Matoba N., Kikuchi T. Thyroidolymphography. A new technic for visualization of the thyroid and cervical lymph nodes // Radiology. 1969. — Vol. 92. — № 2. — P. 339−342.
Maxon HR., Thomas SR., Saenger EL. et al. Ionizing irradiation and the induction of clinically significant disease in the human thyroid gland // Am. J. Med. 1977. — Vol. 63. — № 6. — P. 967−978.
Mazzaferri E.I. Management of a solitary thyroid nodule // The New England Journal of Medicine. 1993. — Vol. 328. — № 8. — P. 553−560.
McCormack J.G., Assimacopoulos-Jeanuel Deaton R.M. Gormonal control of gluconeogenesis. Vol. 3. / Ed. Kraus-Fridemann N. Boca Ratontor press. 1986.-P.81.
Medeiros-Neto G.A., Knobel M., Cavaliere H. et al. Hereditary congenital goitre with thyroglobulin deficiency causing hypothyroidism // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1984. — Vol. 20. — № 6. — P. 631−642.
Mimura Т., Ishikawa N., Hasegawa M. et al. Serum thyroglobulin in thyroid neoplasms // Hormon to Rinsho. 1983. — Vol. 31. — № 8. -P. 731−735.
Minard F.N., Grant D.S. Hypothermia as a mecanism for drug-induced resistance to hypoxia // Biochem. Pharmacol. 1982. — Vol. 31. — № 7. -P.1197−1203.
Molecular biology of stress / Eds. Breznitz Sobinder: N.Y.: R. Liss, 1989. -322 p.
Monzani F., Caraccio N., Basolo F. et al. Surgical and pathological changes after percutaneous ethanol injection therapy of thyroid nodules // Thyroid. -2000.-Vol. 10.-№ 12.-P. 1087−1092.
Morgans M.E., Thompson B.D., Whitehouse S.A. Sporadic non-toxic goiter: an investigation of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1978. -Vol. 8. -№ 2. — P. 101−108.
Naoun A. Evaluation de Iм echographie dans le diagnostic des nodules thyroidiens // Ann. Endocrinol. (Paris). 1993. — Vol. 54. — № 4. — P. 232 234.
Niepomniszcze H., Coleoni A.H., Targovnik H.M. et al. Congenital goitre due to «thyroid peroxidase-iodinase defect» // Acta Endocrinol. (Copenh). 1980.-Vol. 93. -№ l.-P. 25−31.
Niepomniszcze H., Degroot L.J., Hagen G.A. Abnormal thyroid peroxidase causing iodide organification defect // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1972. -Vol. 34.-№ 4.-P. 607−616.
Okamoto Т., Fujimoto Y., Obara T. et al. Retrospective analysis of prognostic factors affecting the thyroid functional status after subtotal thyroidectomy for Graves' disease // World J. Surg. 1992. — Vol. 16. -№ 4.-P. 690−695.
Nishiyama M., Takeda K., Moriki T. et al. Hashimoto thyroiditis alters CD44 expression in thyroid papillary carcinoma with nodal metastasis // Endocr. J. 2000. — Vol. 47. — Suppl. — P.408.
Oertet Y.C. Fine-needle aspiration and the diagnosis of thyroid cancer // Endocrinol. Metab. Clin. N. Amer. 1996. — Vol. 25. — P. 69−92.
Orgazzi J., Mornex R. Hyperthyroidism. The thyroid gland. / M.A. Greer (ed). New York, 1990. — P. 405−495.
Osborn D.A. Thyroid hormone for preventing neurodevelopmental impairment in preterm infants (Cochrane Review) // The Cochrane Library, Issue 3,2000.-P. 304−31 1.
Ozdemir H., Ilgit E., Yucel C. et al. Treatment of autonomous thyroid nodules: safety and efficacy of sonographically guided percutaneous injection of ethanol // AJR. Amer. J. of Roentgen. 1994. — Vol. 163. -№ 4. — P. 929−932.
Papapetrou P.D., MacSween R.N., Lazarus J.H., Harden R.M. Long-term treatment of Hashimoto’s thyroiditis with thyroxine // Lancet. 1972. -Vol. 2. -№ 7786. -P. 1045−1048.
Papini E., Pacella C.M., Verde G. et al. Percutaneous ethanol injection (PEI): what is its role in the treatment of bening thyroid nodules? // Thyroid. 1995.-Vol. 5.-№ 2.-P. 147−150.
Patel Y.C., Burger H.G. A simplified radioimmunoassay for triiodothyronine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1973. — Vol. 36. — № 1. -P. 187−190.
Patel Y.C., Burger H.G. Serum thyrotropin (TSH) in pituitary and-or hypothalamic hypothyroidism: normal or elevated basal levels and paradoxical responses to thyrotropin-releasing hormone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1973.-Vol. 37.-№ 2.-P. 190−196.
Pegg C.A., Stewart D.J., Bewaher P.D. The surgical management of thyrotoxicosis // Brit. J. Surg. 1973. — Vol. 60. — № 10. — P. 765−769.
Pickardt C.R., Leisner В., Igl W., Scriba P.C. Therapie der blanden Struma, Aussichten und differenzierte Indikation // Verh. Dtsch. Ges. Inn. Med. -1981.-Vol. 87.-P. 410−418.
Pilkis S.J., Claus Т.Н., el-Maghrabi M.R. The role of cyclic AMP in rapid and long-term regulation of gluconeogenesis and glycolysis // Adv. Second Messenger Phosphoprotein Res. 1988. — Vol. 22. — P. 175−191.
Pinducciu C., Borgonovo G., Arezzo A. et al. Toxic thyroid adenoma: absence of DNA mutations of the TSH receptor and Gs alpha // Eur. J. Endocrinol. 1998.-Vol. 138.-№ 1.- P. 37−40.
Pisarev M.A. Thyroid autoregulation // J. Endocrinol. Invest. 1985. -Vol. 8.-№ 5.-P. 475−484.
Potyomkina H., Kalinin A., Peshewa N. et al. // International Conference on Immunorehabilitation, 1-st: Abstracts-Tskhaltubo. 1992. — P. 58−59.
Progress in catecholamine research / Eds Danstrom A., Denton Y.: J. Willey and Sons, 1988. Pt. A: 650 p., Pt. B: 628 p., Pt. C: 540 p.
Rapoport В., Greenspan F.S., Filetti S., Pepitone M. Clinical experience with a human thyroid cell bioassay for thyroid-stimulating immunoglobulin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1984. — Vol. 58. — № 2. -P. 332−338.
Ratanachaiyavong S., McGregor A.M. Immunosuppressive effects of antithyroid drugs // Clin. Endocrinol. Metab. 1985. — Vol. 14. — № 2. -P. 449—466.
Ravikumar T.S., Kane R., Cady B. et al. A 5 year study of cryosurgery in the treatment of liver tumors // Arch. Sur. 1991. — Vol. 126. — P. 1520— 1524.
Receptor pharmacology and function / Eds Williams M. et al. N.Y., Basel: M. Dekker, 1989. — 779 p.
Reichmann I., Hormann R., Zander C. et al. Results of selective goiter resection in functional autonomy // Zentralbl. Chir. 1998. — Bd. 123. -№ l.-S. 34−38.
Risdall J.E., Dahlberg P.A., Westermark В., Karlsson F.A. Influence of thyroid autoantibodies on thyroid cellular growth in vitro // Mol. Cell. Endocrinol. 1984.-Vol. 34.-№ 3.-P. 215−219.
Rizzi G., Argiro G., Gentile L. et al. Use of the thyroid 99mTc scintiscan with lead-shield on the hot nodule in the diagnosis of autonomous adenoma // Nucl. Med. Common. 1987. — Vol. 8. — Iss. 4. — P. 217−220.
Robuschi G., Safran M., Braverman L.E. et al. Hypothyroidism in the elderly // Endocr. Rev. 1987. — Vol. 8. — № 2. — P. 142−153.
Rojeski M.T., Yharib H. Nodular thyroid disease: avaluation and management // New Eng. J. Med. 1995. — Vol. 313. — P. 428−436.
Roka R., Sera Т., Valkusz Z. et al. Experience with ambulatory radioiodine therapy of hyperthyroidism // Orv. Hetil. 1999. — Vol. 140. — № 23. -P. 1291−1295.
Romeo H.E., Boado R.J., Cardinali D.P. Role of the sympathetic nervous system in the control of thyroid compensatory growth of normal and hypophysectomized rats // Neuroendocrinology. 1985. — Vol. 40. — № 4. -P. 309−315.
Ronaldo D., Lombardi G., Fenzi G.F. Trattamento del nodulo caldo tiroideo mediante iniezione percutanea di etanolo // Minerva Endocrinol. -1993. Vol. 18. — № 2. — P. 69−75.
Roy A.D., Allan J., Harden R.M. A follow-up of thyrotoxic patients treated by partial thyroidectomy // Lancet. 1967. — Vol. 30. — № 7518. — P. 8488.
Saeed-uz-Zafar M., Miller J. M, Breneman G. M, Mansour J. Observations on the effect of heparin on free and total thyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1971. — Vol. 32. — № 5. — P. 633−640.
Safa A.M., Schumacher O.P., Rodriguez-Antunez A. Long-term follow-up results in children and adolescents treated with radioactive iodine (1311) for hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 1975. — Vol. 23−292. — № 4. -P. 167−171.
Safran M., Braverman L.E., Roti E. Cord blood iodothyronine and thyrotropin concentrations in newborns of mothers exposed to povidone iodine in the last trimester // J. Endocrinol. Invest. 1987. — Vol. 10. -№ 2.-P. 183−186.
Safran M., Paul T.L., Roti E., Braverman L.E. Environmental factors affecting autoimmune thyroid disease // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1987. — Vol. 16. — № 2. — P. 327−342.
Saligaut C., Moore N., Chretien P. et al. Survival time in hypoxic mice: differentiation between apomorphine-induced hypothermia and antihy-poxic properties // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. 1986. — Vol. 8. -№ 4.-P. 207−212.
Sailer В., Hoermann R., Ritter M.M. et al. Course of thyroid iodine concentration during treatment of endomic goiter with iodine and a combination of iodine and levothyroxine // Acta Endocrinol (Copenh). 1991. -№ 125.-P. 868−867.
Santana V., Rose N.R. Neoplastic lymphoproliferation in autoimmune disease: an updated review // Clin. Immunol. Immunopathol. 1992. -Vol. 63. -№ 3. — P. 205−213.
Santisteban P., Hargreaves A.J., Cano J. et al. Effects of high doses of iodide on thyroid secretion: evidence for the presence of iodinated membrane tubulin // Endocrinology. 1985. — Vol. 117. — № 2. — P. 607 612.
Sawin C.T., Geller A., Wolf P.A. et al. Low serum thyrotropin concentration as a risk factor for atrial fibrillation in older persons // N. Engl. J. Med. -1994.-Vol. 331.-P. 1249−1252.
Schernthaner G., Ludwig H., Mayr W.R., Hofer R. Genetic heterogeneity in thyrotoxicosis patients with and without endocrine ophthalmopathy // Diabete Metab. 1977. -Vol. 3.-№ 3.-P. 189−192.
Schneider A.B., Recant W., Pinsky S.M. et al. Radiation-induced thyroid carcinoma. Clinical course and results of therapy in 296 patients // Ann. Intern. Med. 1986,-Vol. 105.-№ 3.-P. 405−412.
Schwartz A., Runkel N., Buhr H. J, Al-Fakhri N. Rate of complications with systematic exposure of the recurrent laryngeal nerve and parathyroid glands in operations for benign thyroid gland diseases // Zentralbl Chir-1998.-Vol. 123.-№ l.-P. 21−24.
Schwartz H.L., Schadlow A.R., Faierman D. et al. Heparin administration appears to decrease cellular binding of thyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1973.-Vol. 36.-№ 3.-P. 598−600.
Shigematsu I., Thiessen J.W. Childhood thyroid cancer in Belarus letter- comment. // Nature. 1992. — Vol. 22- 359. — № 6397. — P. 681.
Siewert R., Knochelmann R. Surgical therapy of struma // Chirurg. 1967. -Vol. 38.-№ 6.-P. 267−271.
Singer P.A. Thiroiditis: acute, subacute and chronic // Medical Clin. N. Amer. 1991.-Vol. 75.-P. 61−71.
Smith S.A. Commonly asked questions about thyroid function // Mayo Clinic Proc. 1995. — Vol. 70. — P. 573−577.
Smyth P.P., McMullan N.M., Grubeck-Loebenstein В., O’Donovan D.K. Thyroid growth-stimulating immunoglobulins in goitrous disease: relationship to thyroid-stimulating immunoglobulins // Acta Endocrinol (Copenh).- 1986.-Vol. 111.-№ 3.-P. 321−330.
Solomon В., Glinoer D., Lagasse R., Wartofsky L. Current trends in the management of Graves' disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. -Vol. 70.-№ 6.-P. 1518−1524.
Spitalnik P.F., Straus F.H. Patterns of human thyroid parenchymal reaction following low-dose childhood irradiation // Cancer. 1978. — Vol. 41. -№ 3. — P. 1098−1105.
Steven R.G. Hyperthyroidism in the elderly // Clinics in Geriatric Medicine. 1995.-Vol. 11.-№ 2.-P. 181−188.
Stiles G.L., Caron M.G., Lefkowitz R.J. Beta-adrenergic receptors: biochemical mechanisms of physiological regulation // Physiol. Rev. 1984. -Vol. 64.-№ 2.-P. 661−743.
Strategics in cold: Natural torpidity and termogenesis / Eds. Wang L. C.H. N.Y.: Acad. Press, 1978.
Sugino K., Mimura Т., Toshima K. et al. Follow-up evaluation of patients with Graves' disease treated by subtotal thyroidectomy and risk factor analysis for post-operative thyroid dysfunction // J. Endocrinol. Invest. -1993.-Vol. 16.-№ 3.-P. 195−199.
Susan J., Freeman J., Rita F., Girolamo M. Radioisotopes and their use in the diagnosis and management of thyroid disease // Clinics in Geriatric Medicine. 1995,-Vol. ll.-№ 2.-P. 189−218.
Tassi V., Di Cerbo A., Porcellini A. et al. Screening of thyrotropin receptor mutations by fine-needle aspiration biopsy in autonomous functioning thyroid nodules in multinodular goiters // Thyroid. 1999. — Vol. 9. — № 4. -P. 353−357.
Tenerz A., Forberg R., Johnsson R. Is a more active attitude warranted in patients with subclinical tyhyroxicosis? // J. Int. Med. 1990. — Vol. 228. -№ 3. — P. 229−233.
Passler С., Prager M., Scheuba С. The value of fine-needle aspiration biopsy (FNAB) in the differential diagnosis of the «cold» thyroid nodule // Wien. Klin. Wochenschr. 1999. — Bd. 111. — №. 6. — S. 240−245.
Tigas S, Idiculla J., Beckett G. et al. Is excessive weight gain after ablative treatment of hyperthyroidism due to inadequate thyroid hormone therapy? //Thyroid. 2000. — Vol. 10.-№ 12.-P. 1107−1111.
Toft A.D., Irvine W.J., Sinclair I. et al. Thyroid function after surgical treatment of thyrotoxicosis. A report of 100 cases treated with propranolol before operation // N. Engl. J. Med. 1978. — Vol. 298. — № 12. — P. 643 647.
Torre G., Arezzo A., Patetta R. et al. Mucoepidermoid carcinoma of the thyroid gland arising from a papillary epithelial neoplasm // Am. Surg. -1998.-Vol. 64.-№ 4.-P. 307−311.
Totterman Т.Н., Makinen Т., Gordin A. Cell-mediated autoimmunity in thyroid disease as studied by the leukocyte migration test- correlation to clinical state and effect of treatment // Acta Endocrinol. (Copenh). 1977. -Vol. 86.-№ l.-P. 89−98.
Tweedle D., Colling A., Schardt W. et al. Hypothyroidism following partial thyroidectomy for thyrotoxicosis and its relationship to thyroid remnant size // Br. J. Surg. 1977. — Vol. 64. — № 6. — P. 445−448.
Uriel S.B. Hypothyroidism // Clinics in Geriatric Medicine. 1995. -Vol. 11,-№ 2.-P. 239−249.
Valente W.A., Vitti P., Rotella C.M. et al. Antibodies that promote thyroid growth. A distinct population of thyroid-stimulating autoantibodies // N. Engl. J. Med. 1983. — Vol. 27- 309. — № 17. — P. 1028−1034.
Valtonen V.V., Ruutu P., Varis K. et al. Serological evidence for the role of bacterial infections in the pathogenesis of thyroid diseases // Acta Med. Scand.- 1986. -Vol. 219.-№ l.-P. 105−111.
Van der Gaag R.D., Drexhage H.A., Wiersinga W.M. et al. Further studies on thyroid growth-stimulating immunoglobulins in euthyroid nonendemicgoiter // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. — Vol. 60. — № 5. — P. 972 979.
Vignery R., Catalfamo R., Freni V. et al. Fisiopatologia del nodulo «autonomo» della tiroide // Minerva Endocrinol. 1993. — Vol. 18. — № 4. -P. 143−245.
Vinod M., John A.S. Surgical management of the patient with a thyroid dosorder // Clinics in geriatric Medicine. 1995. — Vol. 11. — № 2. -P. 291−309.
Vitti P., Rago Т., Chiovato L., Pallini S. et al. Clinical features of patients with Graves' disease undergoing remission after antithyroid drug treatment // Thyroid. 1997. — Vol. 7. — № 3. — P. 369−375.
Volpe R. A perspective on human autoimmune thyroid disease: is there an abnormality of the target cell which predisposes to the disorder? II Autoimmunity. 1992. — Vol. 13. — № 1. — P. 3−9.
Volpe R. Aspects immunologiques des maladies auto-immunes de la thyroide // Ann. Endocrinol. (Paris). 1981. — Vol. 42. — № 3. — P. 169 194.
Volpe R. Autoimmune thyroid disease a perspective // Mol. Bioi. Med. -1986,-Vol. 3. — № l.-P. 25−51.
Volpe R. Immunological aspects of autoimmune thyroid disease // Prog. Clin. Biol. Res. 1981. — Vol. 74. — P. 1−27.
Volpe R. Immunoregulation in autoimmune thyroid disease editorial. // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 1- 316. — № 1. — P. 44−46.
Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? // Arch. Intern. Med. 1988. — Vol. 148. — № 9. — P. 1907−1908.
Volpe R. Subacute thyroiditis // Prog. Clin. Biol. Res. 1981. — Vol. 74. -P. 115−134.
Volpe R. The role of autoimmunity in hypoendocrine and hyperendocrine function: with special emphasis on autoimmune thyroid disease // Ann. Intern. Med. 1977. — Vol. 87. — № 1. — P. 86−99.
Volpe R., Farid NR., Von Westarp C., Row V.V. Letter: L.A.T.S. and Graves' disease // Lancet. 1974. — Vol. 5- 2. — № 7884. — P. 843.
Volpe R., Iitaka M., Bernstein J. et al. Sensitization of T lymphocytes to thyroid antigen in autoimmune thyroid disease as demonstrated by the monocyte procoagulant activity test // J. Endocrinol. Invest. 1986. -Vol. 9.-№ 6.-P. 471−478.
Volpe R., Karlsson A., Jansson R., Dahlberg PA. Evidence that antithyroid drugs induce remissions in Graves' disease by modulating thyroid cellular activity // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1986. — Vol. 25. — № 4. — P. 453−462.
Voutilainen P.E., Multanen M., Haapiainen R.K. et al. Long term prognosis of medullary thyroid carcinoma in 39 patients // Ann. Chir. Gynaecol. -2000. Vol. 89. — № 4. — P. 292−297.
Ward L.S., Chueire V.B., Romaldini J.H. Does the subclinical hypothyroidism increase the risk for depression in elderly? // Endocr. J. -2000. Vol. 47. — Suppl. — P-467/D.
Wawschinek O., Leopold В., Aktuna D. et al. Nachweis von Schilddrusenhormonantikorpern mittels einer radialen Immundiffusionsmethode // Acta Med. Austriaca. 1987. — Vol. 14. -№ 2. — P. 37−40.
Weaver D.K., Nisniyama R.H., Burton W.D., Batsakis J.G. Surgical thyroid disease. A survey before and after iodine prophylaxis // Arch. Surg. 1966.-Vol. 92,-№ 5.-P. 796−801.
Weetman A.P., Holt M.E., Campbell A.k. et al. Methimazole and generation of oxygen radicals by monocytes: potential role in immunosuppression // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1984. — Vol. 288. -№ 6416.-P. 518−520.
Weiss M., Gorges R., Hirsch C. et al. Incidence of immunogenic hyperthyroidism after radioiodine therapy of focal thyroid gland autonomy. Results of a multicenter study // Med. Klin. 1999. — Bd. 94. — № 5. -S. 239−44.
Westermark В., Karlsson F.A., Walinder O. Thyrotropin is not a growth factor for human thyroid cells in culture // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. -1979. Vol. 76. — № 4. — P. 2022−2026.
Whittaker D.K. Mechanisms of tissue destruction following cryosurgery // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1984. — Vol. 66. — P. 313−318.
Wick G., Sundick R.S., Albini B. A review: The obese strain (OS) of chickens: an animal model with spontaneous autoimmune thyroiditis // Clin. Immunol. Immunopathol. 1974. — Vol. 3. -№ 2. — P. 272−300.
Wilbert S.A. The heart and thyroid disease // Clinics in Geriatr. Med. -1995.-Vol. 11.-№ 2.-P. 219−229.
Wollmann В., Meller J., Hufiier M., Becker W. Effectiveness of goiter treatment with L-thyroxine in patients over 40 // Nuklearmedizin 1998. -Bd. 37.-№ 1. P. 41—44.
Wool M.S. The investigation and treatment of hyperthyroidism // Surg. Clin. North Am. 1970.-Vol. 50.-№ 3.-P. 545−558.

Заполнить форму текущей работой