Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Клинико-метаболические критерии эффективности лечения и прогнозирования ранних исходов респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В возрастной динамике на 13 — 15 день жизни у детей всех сроков гестации с РДС, по мере улучшения клинического состояния, происходило повышение уровня цАМФ и снижение цГМФ в плазме крови. Выраженность этих изменений, наряду с улучшением клинико — лабораторных показателей, зависела от включения в комплексное лечение препаратов метилксантиновых производных пентоксифиллин (системно) и беродуал… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Современное состояние проблемы РДС у недоношенных новорожденных. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные преавления о морфо-функциональныховахстемырфактанта
    • 1. 2. Перинатальный онтогенезстемырфактанта при нормальном и патологичом течении беременни и родов
    • 1. 3. Современные подходы к профилактике и лечению РДС у недоношенных новорожденных
    • 1. 4. Биологическая роль циклических нуклеотидов в раннем онтогенезе
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характерика клиничих групп наблюдения
    • 2. 2. Методы дополнительного ледования
  • Глава 3. Клинико-метаболическая характеристика недоношенных детей с
  • РДС в раннем неонатальном периоде
    • 3. 1. Течение беременни и родов у матерей ледуемых новорожденных
    • 3. 2. Клинико — метаболичая и лабораторно — функциональная характерика недоношенных детей трех групп наблюдения в раннем неонатальном периоде
    • 3. 3. Содержание цикличих нуклеотидов в плазме крови недоношенных детейРДС в раннем неонатальном периоде цикличих нуклеотидов в плазме крови

Клинико-метаболические критерии эффективности лечения и прогнозирования ранних исходов респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Важнейшая государственная задача отечественного здравоохраненияобеспечение здоровья населения на уровне достижений современной науки, снижение перинатальной и детской смертности. Она включает в себя составной частью проведение первичной абилитации детей, родившихся преждевременно. Борьба за сохранение жизни и здоровья каждого недоношенного ребенкаотражение интенсивного принципа развития здравоохранения и может быть успешной лишь при глубоких знаниях физиологии организма в раннем онтогенезе (Шабалов Н.П., Цвелев Ю. В., 2002; Володин H.H., 2006).

Период новорожденности — один из самых ответственных периодов в раннем онтогенезе. В течение этого периода формируются и стабилизируются адаптивные реакции ребенка к новым условиям среды. Скорость наступающих метаболических изменений в первые часы и дни жизни новорожденного, называемых этапом срочной кардио-респираторной и биохимической адаптации, не имеют себе равных ни в одном из последующих возрастных периодов существования организма. Метаболические процессы у недоношенных детей в первые часы жизни характеризуются нестабильностью, напряженностью и катаболической направленностью (Ю Виктор В. Х., 1991; Гомелла T. JL, Каннигам Т. Д., 1995; Володин H.H., 2004; Шабалов Н. П., 2006).

Одной из самых незрелых к моменту рождения недоношенного ребенка является система органов дыхания и механизмов его регуляции, о чем говорит частое развитие респираторного дистресс-синдрома (РДС). Механизмы онтогенетического созревания различных отделов системы органов дыхания недоношенного ребенка с РДС требуют дальнейшего изучения (Яцык Г. В., 1998; Володин H.H., 2006;T.Thorkelsson et al., 1998).

Развитие современных технологий в прематурологии способствовало снижению летальности и учащению выживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении. В то же время широкое применение новых методов интенсивной терапии новорожденных, включая современную респираторную поддержку, инвазивные диагностические и лечебные процедуры, агрессивную медикаментозную терапию, привело к появлению ряда новых болезней: бронхолегочная дисплазия, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит. Это делает актуальной проблему повышения качества последующей жизни детей, потребовавших реанимационной помощи в период новорожденности, решение которой возможно только при глубоком изучении происходящих биохимических процессов в организме ребенка.

В тканях животных и человека внутриклеточным посредником в осуществлении многообразных физиологических функций — в том числе специфических эффектов различных гормонов и биологически активных веществ — являются циклические нуклеотиды — циклический аденозинмонофосфат и циклический гуанозинмонофосфат (цАМФ и цГМФ).

Исследование роли циклических нуклеотидов в живых клетках уже внесло существенный вклад в понимание механизмов биологической регуляции на молекулярном уровне (Юрков Ю.А., Баканов М. И., 1978, Городков В. Н. и соавт., 1986, Hanson К.A., F Burns F., et al., 1995, Cohen AH, et al., 1996).

К настоящему времени нет комплексных данных о клинико-анамнестических и метаболических параметрах, включающих содержание циклических нуклеотидов в плазме крови, у недоношенных детей с РДС и при его ранних исходах. В то же время хорошо известны органоспецифические эффекты глюкокортикоидов на фетальные легкие в эксперименте и клинических условиях, но не подтвержден их клинический эффект после рождения при развившемся РДС и для его профилактики. Установлена пермиссивная роль глюкокортикоидов в метаболических эффектах циклазных систем. Требует дополнительного изучения эффективность применения метилксантиновых производных на ранних стадиях онтогенеза.

С учетом содержания цАМФ и цГМФ в плазме крови у недоношенных детей с РДС в остром периоде и в динамике заболевания может быть дополнена клинико-лабораторная характеристика данного контингента больных и варианты исходов РДС.

Цель настоящего исследования: установить клинико-метаболические особенности течения РДС у недоношенных новорожденных для оптимизации лечения и прогнозирования ранних исходов. Задачи исследования:

1. Изучить клинико-анамнестические показатели при современном течении РДС у недоношенных детей.

2. Разработать клинико-лабораторную характеристику детей с РДС в зависимости от патогенетических и опосредующих факторов перинатального периода.

3. Определить содержание цАМФ и цГМФ в плазме крови у здоровых и больных РДС недоношенных детей в остром периоде и в динамике заболевания, в зависимости от включения препаратов, опосредующих свое действие через систему циклических нуклеотидов.

4. На основании полученных данных разработать клинико-метаболические критерии прогнозирования ранних исходов РДС и их оптимизации. Научная новизна.

Впервые по данным многофакторного анализа выявлена совокупность клинико — анамнестических, организационных и нозокомиальных предикторов, опосредующих развитие и тяжесть РДС у недоношенных детей в условиях крупного промышленного города. В процессе комплексного клинико-метаболического исследования впервые изучена динамика показателей цАМФ и цГМФ в плазме крови у недоношенных новорожденных — условно здоровых и с РДС в первые 3 недели жизни. Выявлена дискордантность отклонений количественного содержания цАМФ (достоверное снижение) и цГМФ (достоверное повышение) в остром периоде РДС тяжелой степени. Доказана онтогенетическая зрелость бета-адренорецепторов бронхов недоношенных детей 28 — 33 и 34 — 36 нед гестации по ответной клинической реакции и изменению уровня циклических нуклеотидов в плазме крови при введении производных метилксантинов. Разработаны дополнительные клинико-метаболические критерии с учетом уровня циклических нуклеотидов в плазме крови для прогнозирования бронхообструктивного синдрома (БОС) как одного из неблагоприятных ранних исходов РДС.

Практическая ценность работы.

Предложена организационная модель комплексного лечения РДС с применением экзогенных сурфактантов в условиях Самарской области.

Разработаны рекомендации по тактике лечения РДС у недоношенных детей (по данным клинико-метаболических показателей и длительности необходимой кислородной поддержки). Определена возможность прогнозирования тяжести РДС в остром периоде и ранних исходов РДС с развитием БОС по содержанию циклических нуклеотидов в плазме крови. Разработан дифференцированный подход к назначению препаратов, опосредующих свое действие через систему циклических нуклеотидов: системное введение пентоксифиллина, ингаляционное введение беродуала для профилактики неблагоприятных исходов РДС у недоношенных детей.

Внедрение результатов исследования.

Материалы диссертации внедрены в практическую работу неонатологических отделений педиатрического корпуса Самарской областной клинической больницы им. М. И. Калинина, включены в учебный процесс на кафедре детских болезней СамГМУ. Получены 2 акта внедрения.

Апробация результатов исследования.

Основные положения проведенного исследования доложены и обсуждены на X съезде педиатров России «Пути повышения эффективности медицинской помощи детям» (Москва, 2005 г.), на научно — практической конференции, посвященной 90 — летию педиатрической службы Самарской области и 15 — летию ее работы в составе СОКБ им. М. И. Калинина «Совершенствование специализированной медицинской помощи детям» (Самара, 2005 г.), на I региональном научном форуме «Дитя и мама» (Самара, 2006 г.), на VII международной научно — практической конференции «Уход за здоровым и больным ребенком» (Самара, 2007 г.), на научно — практической конференции, посвященной 85 — летию кафедры детских болезней СамГМУ (Самара, 2007 г.), на II и III Ежегодных конгрессах специалистов перинатальной медицины «Новые технологии в перинатологии» (Москва, 2007 г., 2008 г.), на II Российском форуме «Здоровье детей: профилактика социально — значимых заболеваний» (СанктПетербург, 2008 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 5 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ («Вопросы современной педиатрии» и «Вопросы практической педиатрии»). Оформлены 3 рационализаторских предложения (№ 602,603,604) и заявки на 3 полезные модели.

На защиту выносятся следующие положения: 1. Тяжесть течения РДС у недоношенных детей 28−36 нед гестации зависит от комплекса перинатальных факторов с индивидуальным их ранжированием по патогенетической значимости и причинно — следственным связям, в которых наиболее значимо для детей 28 — 33 нед гестации — угроза прерывания беременности в 1 половине, ХФПН, многоводие, отсутствие антенатальной профилактики РДСдля детей 34 — 36 нед гестации — дородовое излитие вод, предшествующие медицинские аборты, наличие хронической патологии почек и сердечно — сосудистой системы (по данным оценки относительного риска).

2. Объективная оценка тяжести РДС, состояния трахео — бронхиального дерева и прогнозирование исходов РДС возможны по использованному комплексу клинико-метаболических показателей и количественному содержанию циклических нуклеотидов в плазме крови. Нарастающее преобладание цАМФ над цГМФ в плазме крови в ответ на введение производных метилксантинов (внутривенно и ингаляционно) свидетельствует об онтогенетической зрелости бета — адренорецепторных структур бронхов у детей 28−36 нед гестации. Такой вариант ответа опосредует более благоприятные ранние исходы РДС у детей 28−36 нед гестации, без развития синдрома выраженной бронхиальной обструкции.

3. Применение в комплексной терапии РДС производных метилксантиновпентоксифиллина (парентерально), беродуала (ингаляционно) снижают у недоношенных детей 28 — 36 нед гестации тяжесть респираторного дистресссиндрома и урежают опасность развития БОС.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 145 страницах (без списка литературы) и состоит из введения, главы «Материалы и методы исследования», двух глав собственных результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 186 наименований работ, в том числе 80 отечественных и 106 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 16 рисунками, 26 таблицами, приведено 2 клинических примера.

143 Выводы.

1. По данным клинико — анамнестических показателей выявлена гетерогенность факторов относительного риска развития РДС разной степени тяжести у детей 28 — 33 и 34 — 36 нед гестации: угроза прерывания беременности в 1 половине, ХФПН, многоводие, отсутствие антенатальной профилактики РДС — у детей 28 -33 нед гестации и дородовое излитие околоплодных вод, предшествующие медицинские аборты, наличие хронической патологии почек и сердечнососудистой системы у матери — у детей 34 — 36 нед гестации.

2. В формировании 2-х клинических вариантов течения РДС — тяжелой и средней степени тяжести — у детей малых сроков гестации установлена опосредующая роль недостаточной нутритивной поддержки (ОР = 4 балла), позднего начала энтерального питания, высокой инвазивности ведения в раннем неонатальном периоде (ОР = 5 баллов), отсутствия вскармливания грудным молоком матери (ОР = 7 баллов). Течение тяжелого варианта РДС у детей 28 — 33 нед гестации сопровождалось выраженными нереспираторными синдромами, требовало в 3 раза более длительного проведения ИВЛ, введения в 2 раза чаще Куросурфа и характеризовалось частым сохранением субсегментарных ателектазов к 13 — 15 — дневному возрасту (в 2 раза чаще), а у детей 34 — 36 нед гестации — развитием БОС с частотой 0,8.

3. Исследование количественного содержания цАМФ и цГМФ в плазме крови у клинически здоровых недоношенных детей разных сроков гестации в возрасте 3 -5 суток жизни выявило низкие значения цАМФ и высокие показатели цГМФ в подгруппе детей 28 — 33 нед гестации по сравнению с детьми 34 — 36 нед гестации. У больных недоношенных детей с РДС, наиболее выраженные отклонения уровня циклических нуклеотидов в плазме крови отмечаются на 3 — 5 день жизни, в период максимальных клинических проявлений РДС. Острый период РДС сопровождался статистически значимым снижением цАМФ и повышением цГМФ у детей как 28 — 33, так и 34 — 36 нед гестации по сравнению с детьми контрольной группы. Степень этих отклонений более выражена у детей малых сроков гестации.

4. В возрастной динамике на 13 — 15 день жизни у детей всех сроков гестации с РДС, по мере улучшения клинического состояния, происходило повышение уровня цАМФ и снижение цГМФ в плазме крови. Выраженность этих изменений, наряду с улучшением клинико — лабораторных показателей, зависела от включения в комплексное лечение препаратов метилксантиновых производных пентоксифиллин (системно) и беродуал (ингаляционно) — 10-дневным курсом, что сопровождалось улучшением клинико — лабораторных показателей, урежает частоту сохранения субсегментарных ателектазов легких (в 2 раза) и развитие БОС (в 4 раза), уменьшает длительность пребывания детей в ОРН и ОВН (соответственно на 2 и 9 койко-дней).

Практические рекомендации.

1. Составленные оценочно — прогностические таблицы факторов относительного риска развития РДС по клинико — анамнестическим данным и данным перинатального аудита могут быть использованы как дополнительный, неинвазивный, доступный в клинической практике метод.

2. Полученные количественные показатели цАМФ и цГМФ в плазме крови у здоровых недоношенных детей 28 — 33 и 34 — 36 нед гестации в возрасте 3−5 суток жизни могут быть использованы как референсные региональные показатели в раннем неонатальном периоде.

3. Оценка количественного содержания цАМФ и цГМФ в плазме крови в динамике неонатального периода может использоваться как дополнительный критерий тяжести течения РДС и прогнозирования ранних исходов.

4. В программу комплексного лечения РДС тяжелой степени у недоношенных детей целесообразно включение препаратов метилксантиновых производных по предложенной нами схеме: пентоксифиллин — внутривенное титрование в течение суток в дозе 10 мг/кг/сут и фенотерол (в составе беродуала) ингаляционно в дозе 1 капля на кг каждые 6−8 часов через небулайзер.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Перинатальная фармакология.- СПб.: Logos, 1994.463 с.
  2. А.П. Особенности проведения традиционной искусственной вентиляции легких у новорожденных (развитие респираторной технологии, новые стратегии) // Интенсивная терапия.- 2005.- N 2.-С.37.
  3. Актуальные проблемы невынашивания беременности (цикл клинических лекций под ред. д.м.н., проф. В.М. Сидельниковой). -Москва.-2001.- С. 170.
  4. Акушерство (под ред. Г. М. Савельевой). Москва.- Медицина.- 2000.-С. 816.
  5. В.П., Сидорова Т. А., Осипян H.A. Обструкция бронхов у детей.//Рос. семейный врач.- 2003.- N7(1).- С. 16−22.
  6. А.Г. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных. //Вестн. АМН СССР.- 1990.- N 8.- С. 14.
  7. А.Г., Яцык Г. В. Пути снижения неонатальных потерь // Неотложные состояния у детей: Материалы шестого конгр. педиатров России.- М., 2000.- С. 1−3.
  8. E.H., Антонов А. Г., Ионов О. В. Раннее применение назального СДППД с вариабельным потоком у недоношенных со сроком гестации 28 32 нед // Интенсивная терапия.- 2006, — N 2.- С. 9698.
  9. И.И. Бронхиальная астма у детей. Москва.: Медицина, 2001.- 347с.
  10. Ю.И. Перинатальная неврология. М. Триада X, 2001.640 с.
  11. В. Гойтсман, Ричард П. Венберг // Руководство по интенсивной терапии в неонатологии.- Екатеринбург.- 1996.- 276 с.
  12. H.H. Адаптация детей с очень низкой массой тела в неонатальном периоде // Автореф. Дис.. докт. мед. наук.- Москва, 1988.- 27с.
  13. H.H. Актуальные проблемы неонатологии. М.: ГЭОТАР-Мед, 2004.- 177с.
  14. H.H. Перинатология. Исторические вехи, перспективы развития. // Вопросы практической педиатрии.- 2006.- N 3(1).- С. 24.
  15. Ю.В. Перинатальные исходы у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении.// Автореф. Дис.. канд. мед. наук. Москва, 2005.- 25с.
  16. Т.А. Факторы риска рождения детей с массой тела до 1500 г, структура заболеваемости, смертности и организация выживания.// Вопросы охраны материнства и детства.- 1990.- N10.- С. 2.
  17. Т.Л., Каннигам Т. Д. (ред.). Неонатология: пер. с англ. М.: Медицина, 1995.- 471с.
  18. В.Н., Лебедев A.A., Лобанова Л. В. Показатели циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) в крови беременных при угрозе невынашивания беременных// Вопросы охраны материнства и детства. -1986.-N4.- С. 49−50.
  19. H.H., Северин Е. С. Циклический аденозинмонофосфат — биологическая роль и механизм действия// Журнал Всесоюзногохимического общества им. Д. И. Менделеева.- 1975.- т.20.- N3.-C.37.
  20. Г. М., Козлова А. Е., Нисан Л. Г. Оценка физического развития новорожденных. Методические рекомендации Моск. НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РСФСР. / М., 1984.- С. 25.
  21. Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика: Монография / Г. П. Котельников, А. С. Шпигель. — Самара, СамГМУ.-2000.-116 с.
  22. A.C., Логвинова И. И., Кузнецова B.C. Пути снижения неонатальной смертности детей с экстремально низкой массой тела при рождении // Неотложные состояния у детей: Материалы шестого конгр. педиатров России.- М., 2000.- С. 107−108.
  23. О.В. Бронхообструктивный синдром у детей.// Педиатрия.-2005.-N4.- С. 94−104.
  24. А.П. Медицина критических состояний. Общие проблемы. //Кн.1.- Петрозаводск.- 1995.- 360 с.
  25. Н.В., Гуркин Ю. А. Перинатальная эндокринология.-М. Медицина, 1986.- 312 с.
  26. E.H. Патогенез, диагностика и профилактика осложненного течения беременности и родов при патологии околоплодной среды.// Автореф. Дис.. докт. мед. наук.- М., 1999.- 37 с.
  27. И.Е. Клинико ренигенологические особенностиреспираторного дистресс-синдрома у глубоконедоношенных детей.// Автореф. Дис.. канд. мед. наук. М., 2005.- 23с.
  28. В.К., Блохин Б. М., Румянцев А. Г. и др. Синдром бронхиальной обструкции у детей раннего возраста с респираторными инфекциями различной этиологии: особенности клинических проявлений и иммунного ответа.// Педиатрия.- 2006.- N3.- С. 14−21.
  29. Т.Б. Прогнозирование бронхолегочных заболеваний в раннем возрасте у детей, находившихся на искусственной вентиляции легких в неонатальном периоде.// Автореф. Дис.. канд. мед. наук.- М., 1996.- 24с.
  30. В.И. Репродуктивное здоровье населения России // Акушерство и гинекология.-2002.- N2.- С. 4 7.
  31. В.И., Серов В. Н., Сидельникова В. М. Преждевременные роды тактика ведения с учетом сроков гестации.// Журнал акушерства и женских болезней.- 2002.- N 2.- С. 7.
  32. М.А. Перинатальная смертность и пути ее снижения. //Автореф. Дис.. докт. мед. наук. -М., 2001.- 36с.
  33. Дж. Эпидемиология недоношенности. Недоношенность: Пер с англ. / Под ред. В.В.Х. Ю, Э. К. Вуда.- 1991.- С. 9−39.
  34. О.Ф. Современные методы исследования функции легких у детей // Лечащий врач.- 2003.- N 33.- С. 32−34.
  35. В.А., Мостовой A.B., Иванов С. Л. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в неонатологии. Руководство. -М.: 2002.- 125 с.
  36. Е.Е., Гудимова В. В., Глиняная C.B. Исходы многоплодной беременности для плода и новорожденного // Рос. Вестник акуш.-гинеколога.- 2001.- N1.- С. 46−49.
  37. И.В., Шабалов Н. П. Клиническая фармакология новорожденных.- СПб.: Сотис, 1993.- 375 с.
  38. А.П. Патология системы мать — плацента — плод. Руководство для врачей.- М.: Медицина, 1999. 448 с.
  39. A.B. Профилактическое применение сурфактантов у новорожденных с экстремально низкой массой тела // Интенсивная терапия.- 2006.-N2.- С. 67−75.
  40. Недоношенность: Пер. с англ. / под ред. Ю. Виктора В. Х., Вуда Э. К. — М.: Медицина, 1991- 368 с.
  41. С.И. Циклические нуклеотиды при иглотерапии атопической бронхиальной астмы у детей// Вопросы охраны материнства и детства.- 1986.- N3.- С. 22−24.
  42. Неонатология / Под ред. Г. М. Дементьевой, H.H. Володина // Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии / Под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Таболина.- М.: МЕДПРАКТИКА М., 2004.- Т. 4.- 260 с.
  43. Неонатология: национальное руководство / под ред. H.H. Володина.-. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 848 с. — (серия «Национальные руководства»).
  44. Основы перинатологии / Под ред. Н. П. Шабалова, Ю. В. Цвелева.- М.: МЕДпресс-информ, 2002, — 576 с.
  45. А.Б., Шабалов Н. П. Гипоксически ишемическая энцефалопатия у новорожденных.- СПб.- 2000.- 218 с.
  46. Е.В., Александрович Ю. С. Постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые канюли (назальный CPAP) в профилактике и лечении респираторного дистресса у новорожденных. Пособие для врачей. СПбГПМА.- 2007.- 36 с.
  47. Педиатрия. Руководство. Книга 2. Болезни плода и новорожденного. Пер с англ. /Под ред. P.E. Бермана, В. К. Вогана.- 2-е изд.- М.: Медицина.- 1991.- 528 с.
  48. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом / Методические рекомендации / Под ред. H.H. Володина, издание 2-е. М., 2002.- 79 с.
  49. М.Е., Мухаметшин Ф. Г. Нутритивная поддержка в практике отделения неонатальной интенсивной терапии.// Интенсивная терапия в неонатологии.- 2003.- N3, — С.69−76.
  50. Руководство по организации и деятельности ПЦ / Под ред. Н. Н. Володина, В. И. Кулакова, P.A. Хальфина.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 230с.
  51. В.Н., Михайлов A.B., Чеснокова Н. П. Общие закономерности анте- и интранатальных повреждений плода при преждевременных родах. Сборник научных трудов.- Саратов.- 1999.- С. 51.
  52. В.М., Антонов А. Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 448с.
  53. И.С., Макаров И. О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты. М.: Знание-М, 2000.- 126с.
  54. Ю.А. Влияние методов интенсивной терапии на клинико-метаболические аспекты течения респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных.// Автореф. Дис.. канд. мед. наук,-Минск, 2000.- 19 с.
  55. H.A. и др. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине.- М.: Медицина, 1990.- 85с.
  56. H.A. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ): метаболизм и его биологическая роль// Успехи современной биологии.- 1976.- т.82.в.1(4).- С. 43.
  57. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина.- 1986.- 265с.
  58. Р.Ф., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. /Пер. с англ. М.: Медиа Сфера, 1998.- 352с.
  59. Н.В., Цыбулькин Э. К., Федорова JI.A., Ворожко О. Н., Пулин A.M., Рубин Г. В. Технология улучшения качества жизни глубоконедоношенных детей: перспективы развития.// Детская больница.- 2002.- N3.- С.14−17.
  60. М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. -Екатеринбург, Уральское издательство.- 2002.- 134 с.
  61. К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. /Пер. с нем.- М.: Медицина, 2003.- 424 е.: ил.
  62. О.Г., Гудимова В. В. Перинатальный центр, его роль в оказании акушерской и перинатальной помощи // Акушерство и гинекология.- 2003.- N5.- С.48−50.
  63. А.И. Недоношенные дети.- Д.: Медицина, 1987.- 240 с.
  64. Е.Б. Преждевременные роды и перинатальные исходы. Автореф. Дис.. канд. мед. наук. М., 2004.- 26с.
  65. Е.Г. Клинико-иммунологические особенности тяжелыхформ неонатальных пневмоний и оптимизация их лечения применением лейкинферона: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. -Самара, 1997.- 24с.
  66. В.А., Мельникова В. Ф. Перинатальные инфекции (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений): Практическое руководство.- СПб.: Элби СПб, 2002.- 352 с.
  67. ЧернухаЕ.А. Родовой блок. М.: Триада, 2003.- 328с.
  68. Э.Д., Кравцова Г. И. Болезни плода, новорожденного и ребенка. Нозология, диагностика, патологическая анатомия: Справ, пособие.- Минск: Вышейш. школа, 1996.- 512 с.
  69. Н.П. Неонатология. М.: МЕДпресс-информ, 2006.- С.47−58.
  70. Н.П. Современная терапия в неонатологии. М.: МЕДпресс-информ, 2000.- 147с.
  71. Р.И., Херсонская Е. Б., Карачунская Е. М., Виркерман А. Л. Преждевременные роды и перинатальные исходы. //Акушерство и гинекология.- 2003.- N 2.- С. 5.
  72. ШтайнигерУ., Мюленталь К. Неотложные состояния у детей. Минск, 1996.- 363 с.
  73. В.Н. Клинико патогенетическое обоснование принципов инфузионной терапии и парентерального питания недоношенных новорожденных с тяжелой церебральной патологией. // Автореф. Дис.. д.м.н.- Москва.- 1996.- 34 с.
  74. Г. К., Байлен Б. Г. Сердечно-легочный дистресс у новорожденных: пер. с англ. М.: Медицина, 1994. — 400 с.
  75. М., Кейрс М., Ренфрью М., Нейлсон Д. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка: Пер с англ.- СПб.: Петрополис, 2003.- 477 с.
  76. Ю.А., Баканов М. Н. Система аденилциклаза циклический аденозинмонофосфат//Педиатрия.- 1977.-N11.- С. 66−69.
  77. Г. В. Руководство по неонатологии. М.: Медицинское информационное агентство, 1998.- 400 с.
  78. Abman S.H., Chatfield В.A., Hall S.L., McMurtry I.F. Role of endothelium-derived relaxing factor during transition of pulmonary circulation at birth.// Am J Physiol.- 1990 V. 259.- P. 1921−1927.
  79. Amato M., Barbas C., Medeiros D. et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. // N Engl J Med. 1998. — V.338. — P.347.
  80. Avery M, Mead J. Surface properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease. // Am J Dis Child. 1959. — V.97.- P.517−523.
  81. Berggren E, Liljedahl M, Winbladh B. et al. Pilot study of nebulized surfactant therapy for neonatal respiratory distress syndrome. // Acta Paediatr. 2000. — V.89. — P.460.
  82. Bernhard W, Haagsman HP, Tschernig T, et al. Conductive airway surfactant: Surface-tension function, biochemical composition, and possible alveolar origin. // Am J Respir Cell Mol Biol. 1997. — V.17.-P.41−50.
  83. Block K.D., Filippov G., Sanchez L.S., Nakane M., de la Monte S. M., et al. Pulmonary soluble guanylate cyclase, a nitric oxide receptor, is increased during the perinatal period.// Am J Physiol.- 1977 V.- 272.- P. 400−406.
  84. Bohm В. Cognitive development at 5,5 years of children with chronic lung disease of prematurity. / B. Bohm, M. Katz-Salamon // Archive Disease
  85. Child Fetal Neonatal. 2003. — Vol.88. — P.101−104.
  86. Brundage KL, Mohsini KG, Froese AB. Bronchodilator response to ipratropium bromide in infants with bronchopulmonary dysplasia. // Canada, Am Rev Respir Dis. -1990. -V.142. -N.5. -P.l 137−1142.
  87. Bunt JE, Carnelli V, Wattimena D. et al. The Effect in Premature Infants of Prenatal Corticosteroids on Endogenous Surfactant Synthesis as Measured with Stable Isotopes. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — V. 162.-N. 3.- P. 844−849.
  88. Bunt JE, Carnielli V, Janssen D. et al. Treatment with exogenous surfactant stimulates endogenous surfactant synthesis in premature infants with respiratory distress syndrome. // Crit Care Med. 2000. — V.28 — P.3383.
  89. Clark R, Auten R, Peabody J. A comparison of the outcomes of neonates treated with two different natural surfactants. // J Pediatr. 2001. — V.139 -P.828.
  90. Clements J. Dependence of pressure-volume characteristics of lungs on intrinsic surface active material. // Am J Physiol. 1956. -N.187.-P.592.
  91. Cohen A.H., Hanson K.A., Morris K., Fouty B., McMurtry I.F., Clarke W., Rodman D.M. Inhibition of cGMP-specific phosphodiesterase selectively vasodilates the pulmonary circulation in chronically hypoxic rats.// J Clin.Invest.- 1996.-V.97,-P. 172−179.
  92. Cotton RB, T Olsson, AB Law, et al. The physiologic effects of surfactant treatment on gas exchange in newborn premature infants with hyaline membrane disease.// Pediatric Research.-1993.- V. 34.- P. 495−501.
  93. Creuwels LAJM, van Golde LMG, Haagsman HP. The pulmonary surfactant system: Biochemical and clinical aspects. //Lung. 1997.-V. 175, — P. 1−39.
  94. Crouch EC. Collectins and pulmonary host defense. // Am J Respir Cell Mol
  95. Dermendjian M, Varma S, Krauss AN, Auld PA. Functional Residual Capacity (FRC) Does Not Predict Response to Surfactant in Preterm Infants.// Am J Perinatol. 2002.- V.19.- N3.- P.62.
  96. Diemel RV, Walch M, Haagsman HP, Putz G. In vitro and in vivo intrapulmonary distribution of fluorescently labeled surfactant.// Crit Care Med. 2002.- V.30.- N.5.- P.90.
  97. Dunn MS, Shennan AT, Zyack D, Possmayer F. Bovine surfactant replacement therapy in neonates of less than 30 weeks' gestation: a randomized controlled trial of prophylaxis vs treatment. // Pediatrics.- 1991.-V.87.- P.377−386.
  98. Curosurf. // Pediatrics.- 1997.- V. 100.- N. 1.- P. 4.
  99. Ferrara B, Hoekstra R, Couser R. et al. Survival and follow-up of infants born at 23 to 26 weeks of gestational age: Effects of surfactant therapy. // J PEDIATR. 1994.- V.124.- P. 119−24.
  100. Fok TF, Lam K, Ng PC, Leung TF, So HK, Cheung KL, Wong W. Delivery of salbutamol to nonventilated preterm infants by metered-dose inhaler, jet nebulizer, and ultrasonic nebulizer. // Hong Kong, Shatin. Eur Respir J. -1998. -V.12. -N.l. -P.159−164.
  101. Gortner L, et al. Early versus late surfactant treatment in preterm infants of 27 to 32 weeks' gestational age: A multicenter controlled clinical trial. // Pediatrics.- 1998.- V.102.- P. l 153−1160.
  102. Gregory TJ, Steinberg KP, Spragg R, et al. Bovine surfacant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome. // Am J Respir Crit Care Med.- 1997.- V.155.-P.1309−1315.
  103. Gunther A, Siebert C, Schmidt R, et al. Surfactant alterations in severe pneumonia, acute respiratory distress syndrome, and cardiogenic lung edema. // Am J Respir Crit Care Med. 1996. — V.153.- P. 176−184.
  104. Haagsman HP. Interactions of surfactant protein A with pathogens. //
  105. Biochim Biophys Acta. 1998. — V.1408.- P.264−277.
  106. Hallman M, TA Merritt, K Bry and C Berry. Association between neonatal care practices and efficacy of exogenous human surfactant: results of a bicenter randomized trial. // Pediatrics. -1993. V. 91.- Issue 3.- P. 552 560.
  107. Hanson K.A., Burns F., Rybalkin S.D., Miller J., Beavo J., Clarke W.R. Developmental changes in lung cGMP phosphodiesterase-5 activity, protein and message.// Am J Respir Crit Care Med.-1995.- V.158.- P. 279−288.
  108. Hartog A., Gommers D., Haitsma J., Lachmann B. Improvement of lung mechanics by exogenous surfactant: effect of prior application of high positive end-expiratory pressure.// Br J Anaesth. 2000. — V.85 — P.752.
  109. Hartog A., Vazquez de Anda G., Gommers D., Kaisers U. At surfactant deficiency, application of «the open lung concept» prevents protein leakage and attenuates changes in lung mechanics// Crit Care Med. 2000. — V.28 -P.1450.
  110. Heymann M.A., Soifer S.J. Control of fetal and neonatal pulmonary circulation.- in Weir EK, Reeves JT (eds)./ Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology. New York, Dekker.- 1989.- P. 33−50.
  111. Holm BA, Venkitaraman AR, Enhorning G, et al. Biophysical inhibition of synthetic lung surfactants. // Chem Phys Lipids. 1990. — V.52.- P.243−250.
  112. Horbar JD, Wright LL, Soil RF, et al. A multicenter randomized trial comparing two surfactants for the treatment of neonatal respiratory distresssyndrome. // J Pediatr.- 1993.- V.-123.- P.757−66.
  113. Hudak ML, Martin DJ, Egan EA et al. A multicenter randomized masked comparison trial of synthetic surfactant versus calf lung surfactant extract in the prevention of neonatal respiratory distress syndrome. // Pediatrics.-1997.- V.100.- P.39−50.
  114. Huysman W.A. Growth and body composition in preterm infants with BLD. / W.A. Huysman., M. Ridder., N.C. Bruin // Archive Disease Child Fetal Neonatal. 2003. — Vol.88. — P.46−51.
  115. Im Hof V, Gehr P, Gerber V, et al. In vivo determination of surface tension in the horse trachea and in vitro model studies. // Respiration Physiol. -1997.-V.109.- P.81−93.
  116. Ito Y, Manwell SE, Kerr C, et al. Effect of ventilation strategies on the efficacy of exogenous surfactant therapy in a rabbit model of acute lung injury. //Am J Respir Crit Care Med. 1998. — V.157.- P.149−155.
  117. Jobe A. Drug Therapy: Pulmonary Surfactant Therapy. // N Engl J Med. -1993.-V.382-P.861.
  118. Jobe A.H. Bronchopulmonary Dysplasia. / A.H. Jobe, E. Bancalari // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. — Vol.163. — P. 1723−1729.
  119. Kattwinkel J, Bloom B, Delmore P et al. High versus low threshold surfactant retreatment for neonatal respiratory distress syndrome.// Pediatrics.- 2000. -V. 106. -N.2.- P.92−94.
  120. Katz RW, Kelly HW, Crowley MR, Grad R, McWilliams BC, Murphy SJ. Safety of continuous nebulized albuterol for bronchospasm in infants and children. // New Mexico, Albuquerque. Pediatrics. -1993. -V.92. -N.5. -P.666−669.
  121. Katz-Salamon M. Early motor and mental development in very preterm infants with chronic lung disease. / M. Katz-Salamon, E.M. Gernor, B. Sonsson. // Archives of Disease in Child Fetal Neonatal. 2000. — Vol.83. -P.l-6.
  122. Kazzi S.N., Kim U.O., Quasney M.V., Buhimsehi I. Polymorphism of tumor necrosis factor-alfa and risk and severity of bronchopulmonary dysplasia among very low birth weight infants.// Pediatrics.- 2004.- V. l 14.-P. 243−248.
  123. Kendig JW, Notter RH, Cox C, et al. A comparison of surfactant as immediate prophylaxis and as rescue therapy in newborns of less than 30 weeks' gestation. //N Engl J Med.- 1991.- V.- 324.- P.865−871.
  124. Kennedy J.D. Lung function outcome in children of premature birth / J.D. Kennedy // Journal of Pediatrics and Child Health. 1999. — Vol.35. — P.516−521.
  125. Konishi M, et al. A prospective randomized trial of early versus late administration of a single dose of surfactant-TA. // Early Human Development.- 1992.- V.29.- P.275−282.
  126. Kraemer R, Graf Bigler U, Casaulta Aebischer C, Weder M, Birrer P. Clinical and physiological improvement after inhalation of low-dose beclomethasone dipropionate and salbutamol in wheezy infants. //
  127. Switzerland, Berne. Respiration. -1997. -V.64. -N.5. -P.342−349.
  128. Kugelman A., Durand M., Garg M. Pulmonary Effect of Inhaled Furosemide in Ventilated Infants With Severe Bronchopulmonary Dysplasia. // California, Los Angeles. Pediatrics. -1997. -V.99 -N.l -P.71−75.
  129. Kukkonen AK, Virtanen M, Jarvenpaa AL, Pokela ML, Ikonen S, Fellman V. Randomized trial comparing natural and synthetic surfactant: increased infection rate after natural surfactant? // Acta Paediatr.- 2000.- V.89.- N.5.-P.556−561.
  130. Kuroki Y, Voelker DR. Pulmonary surfactant proteins. // J Biol Chem. -1994. V.269.- P.25 943−25 946.
  131. Lee H, Anion S, Silverman M. Bronchodilator aerosol administered by metered dose inhaler and spacer in subacute neonatal respiratory distress syndrome. // London. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. -1994. -V.70. -N3. -P.218−222.
  132. Lewis JF, Jobe AH. Surfactant and the adult respiratory distress syndrome. // Am Rev Respir Dis. 1993. — V.147.- P.218−233.
  133. Lugo RA, Keenan J, Salyer JW. Accumulation of CO (2) in reservoir devices during simulated neonatal mechanical ventilation. // USA, Utah. Pediatr Pulmonol. -2000. -V.30. -N.6. -P.470−475.
  134. Modanlou H, Beharry K, et al. Comparative efficacy of Exosurf and Survanta surfactants on early clinical course of respiratory distress syndrome and complications of prematurity. // J Perinatol.- 1997.- V.17.- P.455−60.
  135. Morley C. Systematic review of prophylactic vs rescue surfactant.// Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.- 1997.-V.77.- P.70−74.
  136. Ng GYT, da Silva O, Ohlsson A Bronchodilators for the prevention and treatment of chronic lung disease in preterm infants. // Cochrane review in The Cochrane Library.- 2003.- Issue 3.- P. 249.
  137. Ng GYT, Ohlsson A. Cromolyn sodium for the prevention of chronic lung disease in preterm infants. Ontario, Canada. //Cochrane Database Syst Rev. -2001.-V.2.-CD003059.
  138. Nogee L, de Mello D, Dehner L, et al. Pulmonary surfactant protein B deficiency in congenital pulmonary alveolar proteinosis. // N Engl J Med. -1993.- V. 328.- P.406−410.
  139. Nogee L. Surfactant protein B deficiency. // Chest. 1997. — V.lll.-P.1295−1355.
  140. Parkes SN, Bersten AD. Aerosol kinetics and bronchodilator efficacy during continuous positive airway pressure delivered by face mask. // South Australia. Thorax. -1997. -V.52. -N.2. -P.171−175.
  141. Pattle RE. Properties, function and origin of the alveolar lining layer. // Nature. 1955. — V. 175.-P. 1125−1126.
  142. Pison U, Max M, Neuendan A, et al. Host defense capacities of pulmonary surfactant: Evidence for «non-surfactant» functions of the surfactant system. // Eur J Clin Invest.- 1994.- V. 24.- P.586−599.
  143. Putman E, Creuwels LA, van Golde LM, et al. Surface properties, morphology and protein composition of pulmonary surfactant sybtypes. // Biochem J. 1996. — V.320.- P.599−605.
  144. Rastogi A, Luayon M, Ajayi OA. Nebulized furosemide in infants with bronchopulmonary dysplasia. // Chicago, Illinois 60 612. J Pediatr. -1994. -V.125. -N.6. -Pt.l. -P.976−979.
  145. Robertson BT, Kobayashi T, Gansuka M, Grossman G, Li WZ, Suzuki Y. Experimental neonatal respiratory failure induced by the monoclonal antibody to the surfactant-associated hydrophobic protein SP-B. // Pediatr Res. 1991.- V. 30.- P. 239 — 243.
  146. Ryan R, Robert A. Sinkin, William M. Maniscalco, et al. Comparison of Two Strategies for Surfactant Prophylaxis in Very Premature Infants: A Multicenter Randomized Trial. // Pediatrics. -1998. Vol. 101.- P.1006−1012.
  147. Sandberg KL, Lindstrom DP, Sjoqvist BA, Parker RA, Cotton RB. Surfactant replacement therapy improves ventilation inhomogeneity in infants with respiratory distress syndrome. // Pediatr Pulmonol.- 1997.-V.24.- N.5.- P.337−43.
  148. Schlossser RL, Veldman A, Fischer D, Allendorf A, von Loewenich V. Lavage with exogenous surfactant in neonatal meconium aspiration syndrome. //Z Geburtshilfe Neonatol.- 2002.- V.206.-N.1.- P. 15−8.
  149. Seeger W, Grube C, Gunther A, Schmidt R. Surfactant inhibition by plasma proteins: differential sensitivity of various surfactant preparations.// Eur Respir J. -1993.- V.6.- N.7.- P.971−7.
  150. Shah V, Ohlsson A, Halliday HL, Dunn MS. Early administration of inhaled corticosteroids for preventing chronic lung disease in ventilated very low birth weight preterm neonates. // Cochrane review in The Cochrane Library.- 2003.- Issue 164.
  151. Sheikh S, Castile R, Hayes J, McCoy K, Eid N. Assessing bronchodilator responsiveness in infants using partial expiratory flow-volume curves. //
  152. USA, Columbus, Ohio. Pediatr Pulmonol. -2003. -V.36. -P.196−201.
  153. Singer L. Longitudinal study of developmental outcome of infants with bronchopulmonary dysplasia and very low birth weight. / L. Singer, T. Yamashita, L. Lilien // Pediatrics. 1997. — Vol.100. — P.987−993.
  154. Spragg R. Surfactant replacement therapy. // Clin Chest Med. 2000. — V.21 -N.3.
  155. SR Seidner, M Ikegami, T Yamada, ED Rider, R Castro and AH Jobe. Decreased surfactant dose-response after delayed administration to preterm rabbits.//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — V. 152.- N. 1.- P. 113−120.
  156. Sutherland E. W., Roil T. W., The properties of an adenine ribonucleotide produced with cellular particles, ATP, Mg++ and epinephrine or glucagon. //Journal of the American Chemical Society.- 1957.- V. 79.- N. 13.- P.75.
  157. The Acute respiratory distress syndrome Network. Ventilation with lowertidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome.// N Engl J Med. 2000. 41. V.342. P.1301.
  158. The Vermont Oxford Neonatal Network. A multicenter randomized trial comparing synthetic surfactant with modified bovine surfactant extract in the treatment of neonatal respiratory distress syndrome. // Pediatrics.- 1996-.- V. 97.- P. l-6.
  159. Thorkelsson T., Dagbjartsson A. Respiratory disorders of the neonate. // Textbook of perinatal medicine: a comprehensive guide to modern clinical perinatology / Ed. by A. Kurjak.- London etc.: The Parthenon Publishing Group.- 1998.-P. 42−52.
  160. Vaucher YE, Harker L, Merritt TA, et al. Outcome at twelve months of adjusted age in very low birth weight infants with lung immaturity: a randomized, placebo-controlled trial of human surfactant. // J Pediatr.- 1993.-V.122.- P.126−32.
  161. Veldhuizen RA, Marcou J, Yao LJ, et al. Alveolar surfactant aggregate conversion in ventilated normal and injured rabbits. // Am J Physiol. 1996. — V.270.- P.152−158.
  162. Verder H, Robertson B, Greisen G, Ebbesen F, Albertsen P, Lundstrom K et al. Surfactant therapy and nasal continuous positive airway pressure fornewborns with respiratory distress syndrome. // New Engl J Med.- 1994.-V.331.- P.1051−1055.
  163. Wright JR, Dobbs LG. Regulation of pulmonary surfactant secretion and clearance. // Annu Rev. Physiol. 1991, — V.53.- P.395−414.
  164. Wright JR. Immunomodulatory functions of surfactant. // Physiol. Rev. -1997.-P. 931−962.
  165. Y Ito, RA Veldhuizen, LJ Yao, LA McCaig, AJ Bartlett and JF Lewis. Ventilation strategies affect surfactant aggregate conversion in acute lung injury. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — V. 155.- N. 2.- P. 493−499.
  166. Ziegler J.W., Ivy D.D., Fox J.J., Kinsella J.P., Clarke W.R., Abman S.H. Dipiridamole, a cGMP phosphodiesterase inhibition, causes pulmonary vasodilatation in the ovine fetus.// Am J Physiol.- 1995.- V. 269.- P.473.
  167. Zimmermann LJ., Janssen D.J., Tibboel D., Hamvas A., Carmielli V.P.// Surfactant metabolism in the neonate.// Biol Neonate.- 2005.- V. 87.- P.296−307.
Заполнить форму текущей работой