Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Течение беременности и родов у пациенток с йоддефицитными состояниями. 
Пути профилактики гестационных и перинатальных осложнений

Диссертация: Течение беременности и родов у пациенток с йоддефицитными состояниями. Пути профилактики гестационных и перинатальных осложнений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При анализе особенностей метаболизма тиреоидных гормонов у беременных нами выявлены маркеры напряжения адаптационных возможностей ЩЖ в условиях йодной недостаточности: уровень тиреоглобулина, индекс периферической конверсии (ИПК=св. Т4 / св. T3), интегральный тиреоидный индекс (ИТИ = св. Т4 + св. Т3 / ТТГ), которые могут использоваться для оценки компенсации функции ЩЖ в процессе гестации… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Обзор литературы. Современные представления о влиянии патологии щитовидной железы на репродуктивное здоровье женщины.

1.1 .Понятие йоддефицитных состояний и заболеваний.

1.2.0собенности функционирования щитовидной железы во время беременности, её роль в физиологии гестационного процесса.

1.3.Гестационные и перинатальные последствия гипотироксинемии и дефицита йода.

1.4.Возможности лечения заболеваний щитовидной железы и методы коррекции йоддефицита.

1.5 .Анализ йодэндемичной ситуации на территории Омской области на период 2000—2004 гг.

Собственные исследования

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1 .Клиническая характеристика обследуемых женщин.

2.2.Методы исследования.

2.3.Методы анализа и статистической обработки материала.

Глава 3. Тиреоидный гомеостаз при беременности, осложненной патологией щитовидной железы, в условиях йодной недостаточности легкой степени.

Глава 4. Гестационные и перинатальные аспекты йоддефицитных заболеваний.

4.1.Особенности течения гестационного периода и исход родов у женщин с эутиреоидной патологией щитовидной железы.

4.2,Особенности течения гестационного периода и исход родов у женщин с гипотиреозом.

4.3.Энтропийно-информационный анализ результатов исследования.

Глава 5. Оптимизация тактики ведения пациенток с патологией щитовидной железы на этапе планирования беременности и в период гестации.

Течение беременности и родов у пациенток с йоддефицитными состояниями. Пути профилактики гестационных и перинатальных осложнений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Для Российской Федерации проблема дефицита йода, чрезвычайно актуальна, в связи с широкой распространенностью на всей территории страны и серьезными последствиями для здоровья населения, приводящими к увеличению в популяции эндокринных заболеваний, нарушению репродуктивной функции (Дедов И.И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Древаль A.B., 2001).

В свою очередь, рост числа заболеваний репродуктивной системы и соматической патологии, в частности эндокринной, во многом определяет увеличение числа осложнений во время беременности и родов (Шехтман М.М., Варламова Т. М. 2001, Кулаков В. И., 2003).

Именно с целью улучшения показателей репродуктивного здоровья, уменьшения материнской, перинатальной заболеваемости и смертности необходимо решение важнейшей медико-социальной задачи — ликвидации в России йоддефицитных заболеваний.

Известно, что на этапе гестации, только в условии адекватной гормональной регуляции закладываются адаптационные механизмы, во многом определяющие состояние здоровья человека на всех этапах жизни после рождения. Совершенно особая и важная роль в эндокринном обеспечении нормального течения беременности и вынашивания здорового ребенка принадлежит тиреоидным гормонам (Hetzel B.S., 1989, Петеркова В. А., Фадеев В. В., Шилин Д. Е., 2001).

В условиях повсеместного роста зобной эндемии многократно возросло число женщин с дисфункцией щитовидной железы до беременности и в процессе гестации, в местностях с выраженным дефицитом йода увеличивается число самопроизвольных абортов, частота рождения детей с низкой массой тела и врожденными пороками развития, значительно повышена перинатальная смертность, мертворождение (Balen A., Kurtz А., 1990).

Беременность и роды у женщин с тиреондной патологией характеризуются высокой частотой осложнений: ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной гипоксии плода (22,7%), аномалий родовой деятельности (35,2%), преждевременных родов (18,2%), что существенно определяет показатели материнской, перинатальной заболеваемости, негативно отражается на состоянии физического и психического здоровья детей (Мельниченко Г. А., Мурашко JI.E., 2003).

Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов имеет свои особенности. Беременность является мощным пусковым фактором йодного «обкрадывания» и может приводить к развитию пренатальной гипотироксинемии (Haddow J.E., Glinoer D., 1991).

Иоддефицитные состояния у беременных, в силу высокой биологической значимости йода и гормонов щитовидной железы для структурно-функционального развития мозга, реально формируют высокий риск развития тяжелых поражений центральной нервной системы и. прогрессирующего снижения интеллекта в популяции (Bleichrodt N, 1991; Pop V.J., 1993; Касаткина Э. П., Щеплягина JI.A., 2001).

В рамках вышеизложенного, большое значение имеет создание и совершенствование стандартов ведения физиологических и осложненных беременностей и родов у жительниц йодэндемичных территорий, способствующих улучшению перинатальных исходов.

Цель исследования: Снижение частоты осложнений беременности, родов, послеродового периода и перинатальной заболеваемости путем диагностики и дифференцированной коррекции йоддефицитных заболеваний' на этапе прегравидарной подготовки и в процессе гестации.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности тиреоидного гомеостаза при беременности, на фоне патологии щитовидной железы и йодной недостаточности.

2. Провести клинический анализ и дать сравнительную оценку акушерских и перинатальных исходов беременности и родов у женщин с различной патологией щитовидной железы.

3. Обосновать комплекс лечебно-профилактических мероприятий у женщин с тиреоидной патологией на прегравидарном этапе, в течение беременности, в процессе родов и в послеродовом периоде.

4. Оценить эффективность различных схем коррекции тиреоидной дисфункции и йоддефицитных заболеваний у беременных.

Научная новизна.

Определены лабораторные критерии относительной гипотироксинемии в регионе с йодной недостаточностью легкой степени в периоде гестации: уровень ТТГ более 2,0 мЕдл, концентрации Т4 менее 19,0 пмольл).

Доказана идентичность нарушений тиреоидного статуса по типу относительной гипотироксинемии, с различным уровнем снижения тироксина у пациенток, не имеющих морфофункциональных изменений (св.Т4−16,5 пмольл), с патологией щитовидной железы и эутиреоидным состоянием (СВ.Т4−11,8 пмольл), а также со сниженной функцией щитовидной железы (св.Т4−10,3 пмольл), что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий у всех женщин, планирующих беременность.

Установлены в акушерской практике маркеры йодной недостаточности: индекс периферической конверсии — для дифференцированного подхода к йодной профилактике и интегральный тиреоидный индекс, позволяющий определить индивидуальный выбор йодной профилактики в каждом конкретном случае и оценить степень компенсации функции щитовидной железы.

Доказано улучшение исходов беременности, благодаря предложенной прегравидарной индивидуальной йодной профилактике и терапии тиреоидными гормонами у пациенток с йоддефицитными заболеваниями.

Практическая значимость работы.

Определен четкий лечебно-профилактический алгоритм, включающий диагностику для женщин, проживающих в регионе с легкой йодной недостаточностью на этапах: прегравидарном, в течение гестации и послеродовом периоде.

Предложен дифференцированный комплексный подход к коррекции йоддефицитных заболеваний у беременных.

Внедрение в практическое акушерство предложенного лечебно-диагностического алгоритма позволяет снизить степень риска реализации йоддефицитных заболеваний у матери и улучшить перинатальные исходы беременности в условиях йодной недостаточности легкой степени.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные схемы дифференцированной врачебной тактики поэтапного ведения беременных с йоддефицитными заболеваниями внедрены в практику работы городского Центра экстрагенитальной патологии МУЗ Клинического родильного дома № 6, акушерского стационара МУЗ Родильный дом № 1, женских консультаций (№№ 1, 6) г. Омска, женских консультаций и родильных домов г. Тары, г. Тюкалинска.

Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии ГОУ ВПО «ОмГМА Росздрава».

Апробация работы.

Основные положения диссертации и полученные результаты доложены и обсуждены на межрегиональных научно-практических конференциях: «Современные тенденции ведения беременности и родов у женщин с экстрагенитальной патологией» (г. Омск, 2000) — «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (г. Новокузнецк 2002, Красноярск 2005) — 5-ом Российском научном форуме «Актуальные проблемы акушерства гинекологии и перинатологии» (г. Москва, 2001) — на областных и городских научно-практических конференциях врачей акушеров-гинекологов и неонатологов: «Экстрагенитальная патология и перинатальные потери» (г.Омск, 2003), «Беременность и патология щитовидной железы» (г.Омск, 2004) — «Йоддефицитные заболевания у беременных: профилактика и лечение» (г.Омск, 2005) — «Пути преодоления йоддефицитных заболеваний. Акушерские и перинатальные аспекты» (г.Омск, 2006) — на заседании Омской ассоциации акушеров-гинекологов (г.Омск, 2003, 2005 гг.) — совместном заседании сотрудников кафедр акушерства и гинекологии ГОУ ВПО ОмГМА Росздрава (г. Омск, 2006).

Публикации.

По результатам исследования разработаны и внедрены методические рекомендации «Акушерские и перинатальные аспекты йоддефицитных заболеваний: пути преодоления» — г. Омск, 2006. — 21 с.

Опубликованы 10 научных работ, в которых отражены основные положения диссертации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Высокая частота гестационнных и перинатальных осложнений у женщин с эутиреоидной патологией щитовидной железы, проживающих в условиях йоддефицита, является следствием развития относительной (скрытой) гипотироксинемии.

2. Патологическое течение беременности, родов, послеродового и перинатального периодов при тиреоидной дисфункции вызвано напряжением адаптационно-компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне йодной недостаточности.

3. Улучшению исходов беременности для матери и плода, снижению частоты перинатальной заболеваемости способствует применение дифференцированного поэтапного подхода к коррекции йодной и тиреоидной недостаточности.

Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, пяти глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Общий объём диссертации составляет 168 страниц компьютерного текста. Работа иллюстрирована 41 таблицей, 20 рисунками, 2 схемами. Библиографический указатель включает 169 источников отечественных и 90 иностранных авторов.

Выводы.

1. Компенсаторным механизмом при дефиците йода, нормализующим функцию щитовидной железы во время беременности, является синтез более активного гормона св. Т3, увеличение ТГ, уменьшение ИПК. Для йоддефицитных регионов характерным гормональным сдвигом у беременных является незначительное, в пределах нормальных значений, уменьшение уровня св. Т4.

2. Беременность у пациенток с тиреоидной патологией характеризуется высокой частотой осложнений беременности и родов: невынашивания беременности (удельный вес рецидивирующей угрозы, прерывания беременности при эутиреоидной патологии 35,0 ± 6,1% и при гипотиреозе 48,7 ± 5,6%), поздних гестозов (77,2 ± 4,7% и 88,3 ± 4,1% соответственно), хронической плацентарной недостатоности (60,0 ± 5,6% и 82,3 ± 5,6%), аномалий родовой деятельности (48,0 ± 6,2% и 60,7 ± 5,5%), кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде (18,9 ± 4,4% и 20,5 ± 4,4%).

3. Индивидуальная йодная профилактика и повышение дозы тироксина на этапе прегравидарной подготовки и в процессе беременности препятствуют формированию йоддефицитного заболевания и развитию пренатальной гипотироксинемии.

4. Снизить частоту материнской и перинатальной заболеваемости, а также улучшить исходы родов для матери и плода позволяет проведение на этапе подготовки к гестации комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на устранение дефицита тиреоидных гормонов и йода.

5. Эффективность предложенной схемы лечения тиреоидной дисфункции и йоддефицитных заболеваний у беременных подтверждают итоговые интегральные оценки суммарных значений энтропий в ходе информационно-энтропийного анализа в исследуемых группах.

Заключение

.

В соответствии с критериями ВОЗ и Международнародного совета по контролю за йодцефицитными заболеваниями (ICCIDD), нами проведен анализ йодной обеспеченности региона [253, 254]. Соответствие трёх основных индикаторов зобной эндемии по критерию тяжести, позволяет отнести город Омск и Омскую область к территориям лёгкой степени йодной недостаточности.

Чрезвычайно опасен, антитиреоидный эффект дефицита йода и антропогенных факторов внешней среды у беременных женщин. В этом случае изменение функциональной активности ЩЗ у беременных является причиной гипотироксинемии и гипертиреотропинемии будущего ребенка [59, 63, 158, 188,196, 205,218].

В связи с этим, представляет несомненный интерес уточнение механизмов формирования, последствий, методов профилактики и лечения и о.

ИДЗ прежде всего у беременных женщин.

Нами был произведен клинико-статистический анализ и сравнительная оценка течения гестационного периода, исхода беременности и родов у 361 женщины, проживающей на территории Омской области, в зоне йоддефицита легкой степени.

В зависимости от состояния функции ЩЖ на этапе исследования были выделены 2 группы пациенток с эутиреоидной патологией ЩЖ (138 беременных) и гипотиреозом (143 беременные). В группах изучались, особенности общего, акушерско-гинекологического, «тиреоидного анамнеза», проводилось комплексное обследование беременных (исследование тиреоидного статуса, общеклинические, биохимические и инструментальные исследования). Динамическая оценка тиреоидного гомеостаза, включала определение уровня ТТГ, гормонов и аутоантител щитовидной железы (подсчет ИТИ, ИПК), исследования производились в сроки, обоснованые гестационными особенностями метаболизма тиреоидных гормонов (16−18 недель, 24−26 недель, 28−37 недель) [128, 140, 145, 183, 200].

Наличие или отсутствие лечения, послужило основанием для разделения групп на: основную, А (78 пациенток с клиническим эутиреозом, которым проводилась индивидуальная йодная профилактика) и группу сравнения I (60 пациенток, без коррекции йоддефицита), основную В (64 пациентки, с компенсированной L-тироксином, гипофункцией щитовидной железы) и группу сравнения II (79 беременных, без гормонотерапии гипотиреоза).

Данный дизайн исследования позволяет оценить гестационные и перинатальные последствия дефицита йода и тиреоидных гормонов, выявить особенности тиреоидного гомеостаза во время беременности и оценить эффективность мероприятий, предложенных нами, для лечения ИДЗ у беременных. Контрольная группа включила 80 соматически здоровых беременных женщин. Число наблюдений было достаточно для получения результатов с уровнем значимости р<0,05, все группы были сопоставимы по возрасту, месту жительства, социальному статусу, паритету родов, что было подтверждено статистическим анализом и энтропийной оценкой групп.

Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов имеет свои особенности в связи с гиперпродукцией ХГ, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина, увеличения почечного клиренса йода и активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Беременность является мощным стимулирующим фактором, приводящим к напряжению тиреоидного гомеостаза, а также пусковым фактором йодного «обкрадывания» [194, 199, 205].

Дефицит йода в популяции обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ), определяемые с помощью специальных психометрических тестов, в регионах йодным дефицитом на 15−20% ниже, чем без такового [59, 63, 158, 188, 196, 205, 218].

Реализуется данное обстоятельство, через возникновение минимальной тиреоидной недостаточности — скрытой асимптоматической (относительной) гипотироксинемии у беременной, тяжесть которой коррелирует с тяжестью ментальных нарушений у потомства. Современный уровень знаний об эффекте тиреоидных гормонов позволяет, однозначно, связать патогенез этих патологических состояний со снижением функциональной активности зобоизмененной щитовидной железы.

Сравнительная оценка показателей тиреоидного гомеостаза у пациенток исследуемых групп подтвердила влияние патологии ЩЖ у беременной женщины на риск развития относительной гипотироксинемии, даже в условиях эутиреоидной компенсации функции ЩЖ [63, 205, 174].

Среди пациенток с клиническим эутиреозом, в 1-м триместре беременности, максимально низким уровень св. Т4, был в группе без коррекции йоддефицита (группа сравнения I), он составил — 11,8 [10,9- 12,5] пмоль/л, кроме того, данное состояние, было зарегистрировано у женщин контрольной группы, не получавших профилактические дозы йода и проживающих в условиях его дефицита (16,5 [15,1- 19,0] пмоль/л).

Адекватная компенсация йоддефицитного состояния, у пациенток основной группы А, позволила избежать развития относительной гипотироксинемии — уровень св. Т4 оказался достоверно выше — 19,3 [18,5- 20,0] пмоль/л (р =0,001). Таким образом, индивидуальная йодная профилактика на этапе прегравидарной подготовки и в процессе беременности препятствует формированию ЙДЗ и развитию пренатальной гипотироксинемии.

При анализе особенностей метаболизма тиреоидных гормонов у беременных нами выявлены маркеры напряжения адаптационных возможностей ЩЖ в условиях йодной недостаточности: уровень тиреоглобулина, индекс периферической конверсии (ИПК=св. Т4 / св. T3), интегральный тиреоидный индекс (ИТИ = св. Т4 + св. Т3 / ТТГ), которые могут использоваться для оценки компенсации функции ЩЖ в процессе гестации, степени тяжести дефицита йода у беременной и эффективности мер йодной профилактики. Безопасность, избранного нами метода индивидуальной йодной профилактики, доказана стабильностью показателей антитиреоидного аутоиммунитета.

Применение, предложенной нами схемы лечения гипотиреоза, способствовало, поддержанию стабильными уровеней ТТГ и св. Т4, у пациенток основной группы В в течение всей беременности. Уровень данных гормонов, приближался к верхней границы нормы, что соответствует оптимальным значениям, рекомендуемым на этапе планирования беременности и в процессе гестации при медикаментозной компенсации функции щитовидной железы (динамика за период гестации показателей ТТГ и св. Т4, статистически значима, %2=39,45- р<0,001 и %2=24,23- р<0,001, соответственно).

Дисбалансу тиреоидных гормонов отводят весомую роль в развитии осложнений беременности.

В группе пациенток без гормонотерапии гипотиреоза, (группа сравнения II), достоверно чаще развивались симптомы угрожающего раннего самопроизвольного выкидыша — 44,9 ± 5,6% случаев, что, практически, в 2 раза выше, чем у пациенток, получавших лечение (в основной группе В — 25,0 ± 5,4%- р = 0,01).

Удельный вес данного осложнения беременности, в группе без коррекции йоддефицита (группа сравнения I) составил 41,0 ± 6,3%, что в 2,4 раза выше, чем в основной группе А, где использовалась индивидуальная йодная профилактика (16,7 ± 4,2%- различия статистически значимы р = 0,003).

Необходимо отметить, что высокий удельный вес угрожающего раннего самопроизвольного выкидыша регистрировался только в группах, где подтвержден, факт гипотироксинемии в первом триместре беременности, что свидетельствует о её ведущей роли, в развитии данного осложнения [63, 85, 171, 174].

Обращает на себя внимание, частота рецидивирующей (перманентной) угрозы прерывания беременности, которая достигает 48,7 ± 5,6% при декомпенсации гипотиреоза и 31,2 ±5,8% в отсутствии коррекции дефицита йода. Ликвидация явной и скрытой гипотироксинемии в данных группах позволяет практически в 2 раза уменьшить частоту данного осложнения. Влияние гипотироксинемии на частоту невынашивания беременности, подтверждается следующим фактом: каждые 4-ые роды, в группах сравнения I и II, были преждевременные — 25,0 ± 6,0% и 25,3 ± 4,9% соответственно.

В отличие от дефицита йода, дефицит тиреоидных гормонов оказал влияние на частоту раннего гестоза: в группе пациенток с компенсированным гипотиреозом данное осложнение возникало в 3,5 раза реже, чем в группе сравнения II (12,5 ± 4,1% и 45,6 ± 5,6% соответственно, различия статистически значимы р = 0,0001).

Во второй половине беременности основным осложнением, у исследуемых групп пациенток без лечения (группы сравнения I и П), явился поздний гестоз (77,2 ± 4,7% и 88,3 ± 4,1%).

Особенностями позднего гестоза, при некомпенсированном гипотиреозе, явилось его раннее начало (у 77,1% пациенток симптомы гестоза выявлены до 30−32 недель гестации), длительное течение и резистентность к проводимой терапии — 18,0%, а также увеличение частоты протеинурического (37,8 ± 5,4%- при сравнении с основной группой В, различия значимы, р = 0,03) и гипертензивного клинических вариантов (24,1 ± 5,2%- различия значимы, соответственно р = 0,002).

Применение препаратов тироксина у беременных с гипотиреозом позволило в 2 раза уменьшить частоту позднего гестоза, при этом снизить в 3,5 раз частоту средней (9,4 ± 3,8%) и в 2,6 раз (6,2 ± 3,1%) — тяжелой форм гестоза.

Восполнение дефицита йода и микроэлементов у пациенток основной группы А, позволило в 2 раза снизить частоту (43,6 ± 5,6%), длительность позднего гестоза и в 4 раза уменьшить развитие среднетяжелых форм гестоза (5,1 ±2,5%).

Анализ сроков появления начальных симптомов позднего гестоза у пациенток исследуемых групп позволяют обосновать время проведения курсов метаболической терапии, направленных на профилактику гестоза у женщин с патологией щитовидной железы. Первый критический срок, возможного дебюта позднего (гестоза 21−23 и второй 27−29 и третий в 30−32 недели гестации.

Закономерным, представляется формирование фетоплацентарной недостаточности, на фоне беременности, осложненной рецидивирующей угрозой прерывания, длительно протекающим поздним гестозом, а также с высокой частотой сопутствующей тиреопривной анемии у пациенток без лечения патологии ЩЖ.

Среди пациенток с адекватной коррекцией йоддефицита ХФПН развивалась в 2 раза реже (29,5 ± 4,5%), чем в группе сравнения I, в подавляющем большинстве случаев была компенсированной (21,8 ± 5,6%) и проявлялась, по данным допплерографии, нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока степени (21,8 ± 4,7%). В группе сравнения I, кроме данного проявления ХФПН (37,7 ± 5,9% -1Б степень и 7,4 ± 3,6% — П Б степень нарушения кровотока, р = 0,02), регистрировался синдром задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) с частотой 12,5 ± 6,3% (различия статистически значимы р = 0,003).

У пациенток с гипотиреозом, фетоплацентарная недостаточность наблюдалась у 60,3 ±4,1% беременных основной группы В и у 82,3 ± 5,6% пациенток группы сравнения II (различия значимы р = 0,04). Субкомпенсированные формы ХФПН в 2 раза реже развивались при коррекции гипофункции ЩЖ (7,8 ±3,1% в основной группе В, чем в группе сравнения II (15,2 ±4,1%).

Осложненное течение гестационного периода у пациенток без необходимой терапии тиреоидной патологии, приводило к развитию осложнений в процессе родов.

Характер патологии в родах у пациенток, не применявших препараты тироксина и йода (группа сравнения П, I), распределился следующим образом: несвоевременное излитие околоплодных вод, соответственно 54,4 ± 4,4% и 30,0 ± 5,3%, аномалии родовой деятельности — 60,7 ± 5,5% и 48,0 ± 6,2%, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде — 18,9 ± 4,4% и.

20.5 ± 4,4%, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

12.6 ±3,7%, 5,0 ±2,7%. У 4 (11,8 ±2,7%) женщин группы сравнения Пиу1-ой (2,9 ± 1,4%) пациентки основной группы В операция кесарево сечение, закончилась ампутацией матки без придатков в связи с развитием интраоперационного, гипотонического кровотечения.

Надо полагать, что значительная часть аномалий родовой деятельности, а также кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах обусловлены нарушением сократительной деятельности матки, так как трийодтиронин и тироксин, способны повышать синтез |3-адренорецепторов, участвуя тем самым, в регуляции активности миометрия [109].

Осложнения в процессе гестации и родов, высокий удельный вес преждевременных и запоздалых родов, привели к значительной частоте I оперативного родоразрешения: каждые 2-ые роды у пациенток с некомпенсированной патологией ЩЖ закончились операцией кесарева сечения (группа сравнения I — 43,0 ± 6,2%- группа сравнения II — 43,0 ± 6,4%).

Коррекция гипотиреоза и йод дефитного состояния способствовала более благоприятному течению родов, уменьшению числа патологических и оперативных родов. Удельный вес АРД, среди женщин с коррекцией йоддефицита уменьшился в 4 раза (12,8 ± 3,8%), в 5 раз реже диагностированы кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде (3,8 ± 2,2%), экстренное кесарево сечение производилось в 22,2% родов.

Наличие или отсутствие терапии заболеваний ЩЖ значимо отразилось на течении послеродового периода. Максимально высоким (группа сравнения II — 78,5 на 100 родильниц) было число осложнений в группе родильниц с некомпенсированным гипотиреозом (группа сравнения I — 61,7), коррекция патологии ЩЖ привела к снижению заболеваемости родильниц — в 1,7 раза при лечении гипотиреоза (основная группа В — 46,9) и в 3,7 раза в условии индивидуальной йодной профилактики (основная группа, А — 16,7).

Анализ структуры послеродовых заболеваний, в зависимости от коррекции дефицита йода, выявил, что одинаково часто, у пациенток развивались следующие осложнения: лактостаз — 23,3 (основная группа, А — 9,0), субинволюция матки и лохиометра — 28,3 (основная группа, А — 7,7).

В группе пациенток с адекватной коррекцией гипотиреоза чаще развивались патологические состояния послеродового периода — лактостаз 29,7 (группа сравнения II — 26,6), субинволюция матки и лохиометра —14,1 (группа сравнения II — 35,4). В группе сравнения II, эти состояния, реализовывались в послеродовые септические заболевания — мастит 2,5 (в основной группе В, не зарегистрировано), эндомиометрит — 8,9 (основная группа В — 1,6 на 100 родильниц).

В целях изучения влияния патологии ЩЖ на состояние новорожденных, нами проведен анализ особенностей течения раннего неонатального периода, антропометрии при рождении и перинатальной заболеваемости детей, рожденных, от матерей исследуемых групп.

Для детализации возможного влияния коррекции йодцефицитных состояний у матерей на показатели антропометрии новорожденных мы считали целесообразным оценивать данные показатели в группах первенцев и детей, рожденных от повторных родов, а также, отдельно, у девочек и мальчиков.

Компенсация гипотиреоза у пациенток основной группы В и дефицита йода у пациенток основной группы А, способствовала рождению более здоровых детей, что отразилось на антропометрических показателях и показателях адаптивных возможностей у новорожденных данной группы.

Антропометрические показатели новорожденных от матерей получавших йодную профилактику и лечение препаратами тироксина, а также от матерей группы контроля (соматически здоровых беременных) были сопоставимы, и в большинстве случаев, не имели статистически значимых различий.

Анализ средних значений балльной оценки новорожденных, которые были защищены от пренатальной и постнатальной гипотироксинемии (основная группа, А и В), свидетельствует, что компенсация функции 1ЦЖ у матери, в течение гестации, способствует рождению детей, с нормальными показателями адаптационно-компенсаторных реакций. Это подтверждается отсутствием, в большинстве случаев, статистически значимых различий в оценке по шкале Апгар на 1-ой и 5-ой минуте, среди детей от матерей основной группы А, В и группы контроля (р >0,05).

Среди осложнений раннего неонатального периода у детей, матери которых не принимали мер по коррекции йоддефицита, наиболее часто выявлялась анемия — 36,7% и церебральная ишемия — 31,7% (при сравнении с основной группой, А — 17,9% и 7,7%, р<0,001), среди новорожденных от матерей с гипотиреозом анемия была выявлена у 45,6% в группе сравнения II и у 28,8% детей в основной группе В, церебральная ишемия у 38,0% и у 31,8% соответственно (различия статистически значимы р = 0,01) [28, 52, 82, 106, 110].

Ранний неонатальный период у этих детей протекал на фоне синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, 23,3% детей, ввиду нарастания тяжести состояния и отсутствия эффекта от проводимой терапии, переведены в Городской неонатальный центр (7,6% в основной группе А).

Среди осложнений раннего неонатального периода, одинаково часто, у новорожденных от матерей с гипотиреозом, выявлялась церебральная ишемия: 38,0% и 31,8%, в группе сравнения П и основной группе В, соответственно. Ранний неонатальный период у таких детей чаще протекал на фоне синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Однако, у новорожденных от матерей группы сравнения И неврологический статус характеризовался синдромом угнетения (16,4%), состояние 12 (79,7%) их них, требовало необходимости курации в палате интенсивной терапии [95].

17 (21,5%) детей, родившихся от матерей группы сравнения II, ввиду нарастания тяжести состояния и отсутствия эффекта от проводимой терапии, переведены в Городской неонатальный центрв группе новорожденных, матери которых, принимали препараты тироксина, данные меры потребовались 9 (11,2%) новорожденным.

Таким образом, клинико-статистический анализ и сравнительная оценка течения гестационного периода, исхода беременности и родов в условиях тиреоидний дисфункции и йоддефицита легкой степени, свидетельствует о значительной частоте акушерских осложнений у данного контингента женщин.

Результаты нашей работы по многим позициям перекликаются с данными других авторов. Так, нами продемонстрировано, что беременность в условиях легкого йодного дефицита является мощным зобогенным фактором и сопровождается ухудшением показателей, отражающими функцию ЩЖ у женщин, что несет с собой риск нарушения развития плода. Таюке было показано, что указанные неблагоприятные изменения, относительная гипотироксинемия, потенциально обратимы на фоне приема поливитамин-минеральных комплексов, содержащих физиологические дозы йода (150−200 мкг в день).

Более того, было показано, что у женщин с гипотиреозом прегравидарное повышение дозы тироксина защищает от развития пренатальной гипотироксинемии.

В процессе работы были выявлены и адаптированны маркеры (ИПК, ИТИ), а также алгоритмы их применения, для выбора метода коррекции тиреоидной патологии у беременных.

Доказано, что проведение на этапе прегравидарной подготовки комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на устранение дефицита тиреоидных гормонов и йода, позволяют снизить частоту материнской и перинатальной заболеваемости, а также улучшить исходы родов для матери и плода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Количественные показатели при синдроме задержки развития плода // Вестник врача общей практики. 1997. — № 1. -С. 15−18.
  2. A.A. Перинатальные аспекты патологии щитовидной железы // Вестник врача общей практики. 2000. — № 4. — С. 24 — 32.
  3. А. П., Жаворонков А. В., Риш М. А. и др. Микроэлементозы человека. — М.: Мысль, 1991. 254 с.
  4. И.Е., Милованов А. П., Вяльцева Ю. Ю. Морфологические особенности плаценты и гормональные соотношения при гипертиреозе беременных // Архив патологии. — 2001. — № 3. С. 26 — 30.
  5. Д.А., Садыкова М. Ш. Гормональная контрацепция в программе прегравидарной подготовке женщин с нарушением репродуктивной функции обусловленной заболеваниями щитовидной железы // Проблемы репродукции. — 2002. № 5. — С. 65 -67.
  6. А., Норелл С. Введение в современную эпидемиологию. — Таллинн. 1996. — 122 с.
  7. Ю.Н. Эпидемиологическая и гигиеническая характеристика йоддефицитных состояний на территории Омского региона: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Омск, 2003. 18 с.
  8. Р. М. Особенности здоровья беременных и детей раннего возраста в очаге зобной эндемии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Алматы, 1996. 12 с.
  9. В.В., Рытикова Н. С. Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний // Лабораторная служба. 1997. — № 2. — С. 43 — 48.
  10. В.А. Основы теории информации и её применение в медицинских и биологических исследованиях / Теория информации в медицине. Минск: Изд. Беларусь. — 1974. — 272 с.
  11. A.A. Медико-социальные последствия йоддефицитных состояний. Профилактика и лечение / Пособие для врачей. — М., 1999. — 112 с.
  12. A.A., Щемягева Л. Л., Хостадек У. Р. и др. Перинатальные последствия йоддефицитных состояний // Российский педиатрический журнал.-2001.-№ 1.-С. 35−45.
  13. Т.П., Баграмян Э. Р., Капулия М. А. // Советская Медицина. -1982.-№ 7.-С. 22−26.
  14. В. П. Клинические лекции по педиатрии. — М: Медицина, 1975. — 381 с.
  15. Г. У. Тироид’Россия. Сборник лекций. М., 1997. — 138 с.'
  16. Л.И. Болезни щитовидной железы. — М., 2000. — 265 с.
  17. Т.А., Шехтман М. М. Профилактика и лечение тиреоидной патологии во время беременности // Акушерство и гинекология. 2002. — № 3. — С. 57−58.
  18. Т.М., Керова А. Н., Абуд И. Ю., Озерова O.E., Шехтман М. М. Дисфункция щитовидной железы и беременность // Проблемы беременности. 2001. — Т. 3. — № 4. — С. 23 — 27.
  19. М.В. Многоэлементный анализ волос детей из эндемичных по зобу регионов России // Медицинский научный и учебно — методический журнал.-2000.-№ 2.-С. 132−141.
  20. М.В. Теория и практика в решении проблемы йоддефицита // Медицинский научный и учебно — методический журнал. — 2001. — № 1. — С. 172−181.
  21. М.В. Эволюция представлений врачей и пациентов о дефиците йода // Медицинский научный и учебно — методический журнал. — 2002. — № 4.-С. 57−64.
  22. Т.А., Гуменюк Е. Г. Йод дефицитные состояния при беременности // Проблемы беременности. — 2002. — Т. 1. — № 3. С. 37 — 41.
  23. B.B. Введение в доказательную медицину. — М.: Медиа Сфера, 2001.- 392 с. v>
  24. Г. А., Тратима Е. А. Иоддефицитные состояния: Пути решения проблемы // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т. 2 — № 5. — С. 35 — 41.
  25. Герасимов Г. А Иододефицитные заболевания (ИДЗ) в Российской Федерации: политика в области профилактики и тенденции в эпидемиологической ситуации (1950 — 2002гг.) / Обзор, под ред. Герасимова Г. А. — Москва., 2003. — 50 с.
  26. Г. А., Петунина H.A. Иод и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. 1993. — Т. 3. — № 3. — С. 52−54
  27. Г. А. Профилактика и лечение индуцированного йодом тиреотоксикоза и его сердечно-сосудистых осложнений / Симпозиум по индуцированному йодом тиреотоксикозу. Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт. — М., 1999. С. 4 — 10.
  28. И.Ш. Структура и функции щитовидной железы у детей с различной обеспеченностью йодом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иркутск, 2000. 23 с.
  29. Т.П. Особенности течения йодцефицитного зоба в экологически неблагополучной местности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Самара, 1998.-21 с.
  30. Н.П. Эндокринные дисраптеры и репродуктивное здоровье // Проблемы эндокринологии. — 2002. Т. 5. — № 4. — С. 35 — 39.
  31. .Е. Осложнения беременности при дефиците йода: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 2002. — 19 с.
  32. Е. В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Гублер Е. В., Генкин A.A. — Ленинград: Медицина, 1973. 138 с.
  33. Дж.Т. Ликвидация заболеваний, связанных с дефицитом йода // Тез. Докл. П Международного симпозиума. Ташкент, 1991. — Ч. 1. -С. 69−74.
  34. И.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Проблемы эндокринологии. 1992. — Т.2. — № 3. — С. 6 — 15.
  35. И.И. Профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний // Проблемы эндокринологии. 1999. — № 2. — С. 24 — 29.
  36. И.И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации. Методическое пособие. М., 1999. — 86 с.
  37. И.И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю. Йоддефицитные заболевания: диагностика и лечение // Проблемы эндокринологии. — 1998. -Т. 1. -№ 1.-С. 24−27.
  38. И.И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика). М., 2001. — 192 с.
  39. И.И., Свириденко Н. Ю., Герасимов Г. А. К вопросу о ликвидации йоддефицитных заболеваний // Проблемы эндокринологии. — 2000. — Т. 2. — № 6. С. 5 — 8.
  40. И.И., Трошина Е. А., Юшков П. В., Александрова Г. Ф. Диагностика и лечение узлового зоба. — Петрозаводск.: «Интел Тек», 2003. — 56 с.
  41. И.И., Юденич О. Н., Герасимов Г. А., Смирнов Н. П. Эндемический зоб. Проблемы и решения // Проблемы эндокринологии. 1992. — Т. 3. -№ 3.- С. 15−22.
  42. И.И. Петеркова В.А, Безлепкина O.E. Врожденный гипотиреоз у детей / Методические рекомендации. — М., 1999. 127 с.
  43. Ф. Йодный дефицит и беременность // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 5. — № 1. — С. 37−46.
  44. Е.П., Лушников Е. Ф., Цыб А.Ф. Рак щитовидной железы у детей. М., 1996. — 208 с.
  45. А.К. Загрязнение продуктов питания, дефицит йода и здоровье населения России // Серия докладов по политике в области охраны здоровья населения «Здоровье для всех. Все для здоровья в России». — Москва, 2000. № 6. — 200 с.
  46. JT.A., Друккер H.A., Бондаренко Т. И., Королева Е. В. Влияние йоддефицита на уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови беременных женщин и в плаценте // Российский вестник акушера-гинеколога. 2003. — № 2. — С. 55 — 57.
  47. С.Г. Прогнозирование перинатальных осложнений у беременных с заболеваниями щитовидной железы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002. — 18 с.
  48. М.Я. Щитовидная железа. Выход из тупика. СПб.: ЗАО «Весь», 1999.-147 с.
  49. Э.В., Кирющенков А. П., Мельниченко Г. А., Милованов А. П. Романцова Т.И. Дзеранова Л. К. Беременность, роды и перинатальные исходы у больных синдромом гиперпролактинемии // Акушерство и гинекология. 2002. — № 7. — С. 11 — 16.
  50. Л.А., Бурумкулова Ф. Ф. Прогноз потомства и алгоритмы акушерского мониторинга за беременными с заболеваниями щитовидной железы // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — № 6. — С. 50−53.
  51. Л.Ю. Особенности развития детей, родившихся от матерей с эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ижевск, 1995. — 21 с.
  52. Ю.В., Соловьев Н. А., Чудных С. М. Современные аспекты диагностики заболеваний щитовидной железы // Лечащий врач. — 2004. — № 6.-С. 26−28.
  53. Л. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Наука, 1990. — Т.2−3.
  54. Э. П. // Тез. Докл. I Московского съезда эндокринологов. — М., 1997.-Ч. 2.-С. 35−59.
  55. Э. П. Перинатальные исходы при йодцефицитных заболеваниях // Проблемы эндокринологии. — 2001. — Т. 3. — № 4. — С. 8 12.
  56. Э. П., Шилин Д. Е., Ибрагимова Г. В. и др. Йодефицитные заболевания и беременность // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т. 2. — № 4. — С. 18−21.
  57. Э. П., Шилин Д. Е., Матновская А. Н. Перинатальные последствия дефицита йода // Проблемы эндокринологии. 1993. — Т. 4. — № 9. — С. 22−26.
  58. Э. П., Шилин Д. Е., Петров Л. М. и др. Йоддефицитные заболевания у детей в Российской Федерации // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 1. — № 3. — С. 10−15.
  59. Э.П. Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии / Материалы Республиканского совещания семинара главных детских эндокринологов субъектов РФ. — М., 1999. — С. 53 — 65.
  60. Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков // Лечащий врач. 2000. — № 10. — С. 5 — 8.
  61. Э.П. Диффузный нетоксический зоб. Вопросы классификации и терминологии // Проблемы эндокринологии. — 2002. Т. 5. — № 2. — С. 13−16.
  62. Э.П. Роль асимптоматической гипотироксинемии у беременных с зобом в формировании ментальных нарушений у потомства // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 3. — № 2. — С. 5 — 9.
  63. В.К. Биогеохимия, фитофизиология и агрохимия йода. — JL: Наука, 1987.-268 с.
  64. М. Б. Современное состояние йоддефицитных заболеваний в средней полосе России и Восточном Казахстане: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1996.-23 с.
  65. Е.В., Самсонова JI.H., Ибрагимова Г. В., Рябых A.B., Касаткина Э. П. Транзиторный неонатальный гипотиреоз: тиреоидный статус детей в катамнезе // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 1. -№ 5.-С. 30−32.
  66. Т.П., Сентюрина Л. Б. Аутоиммунный тиреоидит и йодная профилактика во время беременности // Акушерство и гинекология. — 2003.-№ 6.-С. 41−43.
  67. Н.В., Гуркин Ю. А. Перинатальная эндокринология / Руководстводля врачей. Ленинград.: Наука, 1986. — 180 с.
  68. Т.В. Здоровье и развитие детей, рожденных в условиях зобной эндемии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Ижевск., 2000. — 22 с.
  69. В.В. Геохимическая экология. М.: Наука, 1974. — 280 с.
  70. И.А., Голубова А. Е., Токмакова Л. А. Параллели определения антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину в диагностике заболеваний щитовидной железы методом иммуноферментного анализа // Лабораторная медицина. — 2000. № 2. — С. 71 — 73.
  71. И.О., Потин В. В., Ткаченко H.H., Пигина Т. В. Патогенез, диагностика и прогноз послеродового тиреоидита // Проблемы эндокринологии.-2002.—Т. 8.-№ 6.-С. 21−25.
  72. В.И. Репродуктивное здоровье населения России // Акушерство и гинекология. 2002. — № 2. — С. 14−17.
  73. Н. М. Эндокринология. Болезни щитовидной железы у детей. — М., Практика, 1999. — 657 с.
  74. И.Д. Аутоиммунный тиреоидит: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. — Челябинск.: Юж. — Урал. кн. изд-во, 1991. — 256 с.
  75. Дж., Вайс П. Г. Основы эндокринологии / Пер. с англ. — М., 2000. — 325 с.
  76. О.П. Роль техногенного загрязнения окружающей среды в формировании эндемического зоба у детей и выбор оптимальной тактики лечения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1999. — 23 с.
  77. Е.Ф. Патология щитовидной железы // Медицинская радиология. 2001. — Т. 46. — № 5. — С. 16 — 25.
  78. Е.Ф. О классификации патологии щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48. -№ 4. — С. 2 — 5.
  79. Е.С. Реактивность системы крови у больных с первичным и вторичным гипотиреозом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Томск, 2000.-21 с.
  80. Н.М. Состояние зобной эндемии в регионе с умеренным йодным дефицитом и методы ее профилактики: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1995.-22 с.
  81. Ю.Н. Особенности становления функции и биоценоза кишечника у новорожденных детей от матерей с диффузной гиперплазией щитовидной железы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Кемерово, 1998.-21с.
  82. Материалы заседания «круглого стола» на тему «Актуальность проблемы профилактики заболеваний, связанных с дефицитом йода. Пути решения проблемы» / Заседания Государственной Думы. Зал № 830. 22 марта 2004 г. -М., 2004.-С. 5−27.
  83. Г. А., Мурашко Л. Е., Клименченко Н. И., Малясова C.B. Заболевание щитовидной железы и беременность // Русский Медицинский Журнал. 1999. — № 3. — С. 5 — 8.
  84. Г. А., Мурашко Л. Е., Фадеев В. В., Клименченко Н. И. и др. Беременность и заболевания щитовидной железы — проблемы и пути их решения // Проблемы беременности. — 2000. — № 4. — С. 12 — 16.
  85. Г. А., Фадеев В. В., Дедов И. И. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Диагностика, лечение, профилактика / Пособие для врачей. — М., 2003. 85 с.
  86. В., Воцел И. Практическая неонатология / Пер. с чешского. М., Медицина, 1986.-272 с.
  87. Микроэлементы в грудном молоке: отчет о совместном колаборативном исследовании ВОЗ/МАГАТЭ. Женева, 1991. — С. 87 — 102.
  88. JI.E., Мельниченко Г. А. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности // Проблемы беременности. — 2000. № 1.-С.4−11.
  89. Л.Е., Мельниченко Г. А., Клименченко Н. И., Велданова М. В. Хазова Е.И. Гипофункция щитовидной железы и беременность // Проблемы беременности. — 2000. № 2. — С. 3 — 9.
  90. А.Н., Майорова H. М., Свириденко Н. Ю. и др. // Проблемы эндокринологии. 1994. — Т. 23. — № 4. — С. 11 — 13.
  91. И.Л., Седов В. Ю., Бишарова Г. И. Влияние заболеваний щитовидной железы на течение гестационного периода // Клиническая эндокринология. — 2002. — № 5. — С. 11 — 15.
  92. О.В. Эндемический зоб. М.: Наука, 1995. — 257 с.
  93. Г. Ф., Самсонова Л. Н., Пыков М. И., Курцева Т. Г., Велданова М. В., Анциферов М. Б., Сапельникова В. А., Патока Н. А., Яковлева Н. В., Касаткина Э.П. Эффективность профилактики йодной недостаточности в
  94. Москве на примере юго — западного административного округа // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49. — № 4. — С. 33 — 36.
  95. O.A. Состояние здоровья детей, перенесших транзиторный гипотиреоз в периоде новорожденности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Томск, 2000.-19 с.
  96. Н.В. Современный алгоритм обследования женщин с вирусной и / или бактериальной инфекцией до и в период беременности // Акушерство и гинекология. — 2002. — № 5. — С. 60 — 61.
  97. Э. И. Врожденный гипотиреоз в Москве (эпидемиология, оценка эффективности и оптимизация службы скрининг — диагностики): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000. — 22 с.
  98. И.В., Манчук В. Т. Иоддефицитные заболевания в республике Хакасия // Проблемы эндокринологии. — 2003. — Т. 49. — № 3. — С. 22 — 24.
  99. О.Б. Гемодинамические особенности системы мать — плацента — плод в ранние сроки беременности // Акушерство и гинекология. — 2000. — № З.-С. 17−21.
  100. В.А. Йодный дефицит и его последствия у детей // Дефицитные состояния: 2001. — № 3. — С. 24 — 29.
  101. В.А., Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз // Лечащий врач. — 2004. — № 6. — С. 5 7.
  102. H.A., Герасимов Г. А. Дефицит йода при беременности -последствия и возможности коррекции // Проблемы эндокринологии. — 1997. Т. 43. — № 4. — С. 30 — 35.
  103. Ф. Краткое руководство по неонатологии. Пер. с английского. — М., Медицина, 1994. 528 с.
  104. Ю.Г. Биогеохимия элементов, нозогеография юга Средней Сибири. — Новосибирск.: Наука. Сибирское отделение, 1992. — 168 с.
  105. М.В. Беременность, роды, состояние здоровья потомства у женщин с диффузным эндемическим зобом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 2001. — 23 с.
  106. Г. А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики. — Бишкек: Мысль, 1996. 158 с.
  107. Г. М. Достижения и перспективы перинатальной медицины // Акушерство и гинекология. — 2003. № 2. — С. 3 — 4.
  108. A.B., Циркин В. И., Дворянский С. А. Возможное участие тироксина в регуляции? адренореактивности миометрия // Акушерство и гинекология. — 2001. — № 1. — С. 45 — 47.
  109. Л.Н., Ивахненко В. Н., Пыков М. И., Ибрагимова Г. В., Рябых A.B., Касаткина Э. П. Течение перинатального периода и тиреоидный статус детей, рожденных от матерей с диффузным эндемическим зобом // Гинекология. — Т. 6. — № 1. С. 32 — 34.
  110. Н.Ю. Иоддефицитные заболевания: эпидемиология, диагностика, профилактика и лечение: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1999.-20 с.
  111. Н.Ю., Платонова Н. М. и др. Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов.
  112. Н.Ю., Шишкина A.A., Платонова Н. М., Безлепкина О. Б., Чубарова Р. В. Мониторинг йодцефицитных заболеваний в республике Тыва на фоне йодной профилактики // Проблемы эндокринологии. — 2002. -Т. 48.— № 5. — С. 29−33.
  113. В.Г., Пальчикова H.A., Одинцов C.B. Мониторинг йодной обеспеченности у школьников пубертатного возраста в Мирнинском улусе, республики Саха (Якутия) // Проблемы эндокринологии. — 1994. — Т. 33. — № 6.-С. 50−53.
  114. М.С., Банишевич М. Е., Герасимов Г. А. Полная ликвидация заболеваний, вызванных дефицитом йода, в республике Сербия путем всеобщего йодирования соли // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49. -№ 1.-С. 37−40.
  115. A.B. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение). — М.: Наука, 1999. 96 с.
  116. Соколова Пономарева О. Д. Эндемичный зоб у детей в Ойротии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Омск, ОГИЗ — ОМГИЗ., 1944. — 92с.
  117. К.А., Барашнев Ю. И. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных. — JL: Медицина, 1982. — 216 с.
  118. Социально-медицинские, гигиенические и правовые основы обеспечения экологической безопасности населения // Материалы VI Межрегиональной научно практической конференции. / ГУ ЦГСЭН в ЦАО, Омское отделение МАНЭБ. — Омск, 2004. — 186 с.
  119. Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48. — № 1. — С. 3 — 6.
  120. Н.Т. Клиническая эндокринология / Руководство для врачей. -М., 1991.-С. 108−163.
  121. С.А., Тупикина Е. Б. Гистофункциональное состояние щитовидной железы при беременности и у потомства в условиях экспериментального режима потребления йода // Архив патология. — 1997. № 5. — С. 39−44.
  122. А.Н., Мусаев М. З., Меликова H.JL, Мельников В. А. Дифферинцированные подходы к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска // Акушерство и гинекология. 2000. — № 3. — С. 14 — 17.
  123. JI.A., Губима В. В., Карнаухова Ю. Б. и др. Динамика состояний йодного дефицита в Тюменской области на фоне проведения массовой йодной профилактики // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т. 44. — № 1. -С. 19−21.
  124. В.Л. Геохимическая экология болезней. — М.: Гелиос АРВ, 2000. -672 с.
  125. Н.П. Справочник неонатолога. — Л.: Медицина, 1984. — 320 с.
  126. А.Г. Лабораторная диагностика в акушерстве и гинекологии. — М.: Наука, 2004. 244 с.
  127. Т.Е., Догадан С. А., Панфилов, А .Я., Манчук В.Г.Исследование тяжести дефицита йода в Красноярском крае // Проблемы эндокринологии. 1999. — Т. 25. — № 2. — С. 23 — 26.
  128. Т. Е., Щеплягина Л. А., Трифонова И. Ю. Йодное обеспечение новорожденных в условиях природной зобной эндемии // Проблемы эндокринологии. — 2002. Т. 48. — № 6. — С. 10 — 13.
  129. И.В. Эндемический зоб в экологически загрязненной местности (патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика): Методическое пособие. Пермь, 1996. — 15с.
  130. Л.И., Туманова В. А., Ефимушкина O.A., Мельников А. П., Витушко С. А., Шидловская Н. В. Перинатальные аспекты беременности, осложненной заболеваниями щитовидной железы // Российский вестник акушера — гинеколога. — 2004. №. 1. — С. 18 — 22. г
  131. И.Ю. Йодное обеспечение и последствия дефицита йода у детей в условиях зобной эндемии средней степени тяжести: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Красноярск, 2001. — 22 с.
  132. Е.Ф. Сравнительный анализ эффективности методов йодной профилактики у беременных женщин, прожинающих в условиях зобной эндемии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Самара, 2002. — 19 с.
  133. В.А., Мазо В. К., Ширина Л. И. Значение селена в полноценном питании человека // Гинекология. 2002. — Т. 4. — № 2. — С. 46 — 48.
  134. З.Н. Беременность и гипотиреоз в условиях крупного промышленного центра Западной Сибири: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 1999. — 21 с.
  135. В.В. Диффузный нетоксический зоб у детей (проблемы и решения): Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Оренбург, 1999. — 19 с.
  136. В.В., Лесникова С.В.// Проблемы эндокринологии. —2003.— Т. 44. — № 2. С. 23−31.
  137. В.В., Мельниченко Г. А. Гипотиреоз: Руководство для врачей. — М., 2002. 35 с.
  138. В.В., Мельниченко Г. А. Заболевания щитовидной железы и беременность // Русский медицинский журнал. — 2000. — Т. 7. — № 11.— С. 16−19.
  139. В.В., Мельниченко Г. А. Йоддефицитные состояния и беременность // Русский медицинский журнал. 1999. — Т. 13. — № 7. — С. 26 — 31.
  140. В. В., Лесникова С. В. Нарушение репродуктивной функции у женщин с патологией щитовидной железы // Гинекология. 2001. — Т. 3. — № 5.- С. 91−94.
  141. В.В., Лесникова С. В., Мельниченко Г. А. Диагностика и лечение гипотиреоза во время беременности // Акушерство и гинекология. — 2003. — № 4. С. 43 — 45.
  142. В.В., Лесникова C.B. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность // Проблемы эндокринологии. — 2003. — Т. 49. — № 2.-С. 23−30.
  143. В.В., Лесникова C.B., Мельниченко Г. А. Функциональное состояние щитовидной железы у беременных женщин в условиях легкого йодного дефицита // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49. — № 6. -С. 23−32.
  144. Фадеев В.В., C.B. Лесникова, С. В Г. А. Мельниченко Функциональное состояние щитовидной железы у беременных женщин — носительниц антител к тиреоидной пероксидазе // Проблемы эндокринологии. — 2003. — Т. 49.-№ 5.-С. 23−29.
  145. В.П., Аксенова О. Г. Эффективность и безопасность лекарственных средств, применяемых в перинатологии // Акушерство и гинекология. 2002. — № 4. — С. 6 — 9.
  146. O.K. Актуальные проблемы тиреодологии глазами клинического патолога: Актовая речь. — СПб.: Медиа, 2000. — 18 с.
  147. В.В. Заболевания щитовидной железы и возможности их эффективного лечения. Тироид Россия: Сборник лекций. — М., 1997. — 78 с.
  148. С.А., Спиричев В. Б. Микронутриенты — важнейший фактор сбалансированного питания // Гинекология. — 2002. — Т. 4. — № 3. — С. 14−22.
  149. Цыб А.Ф., Паршин B.C., Нестайко Г. В. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы. М.: Медицина, 1997. — 329 с.
  150. М.В. Гигиеническая оценка обеспеченности селеном беременных женщин и детей России: Автореф. дис. кан. мед. наук. — М., 2000. — 22 с.
  151. В.В., Цыб А.Ф., Прошин А. Д., Дорощенко В. Н., Квитко Б. И., Петракова О. И. Оценка йодной обеспеченности территорий, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. -№ 1. — С. 25 — 31.
  152. М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. — М.: Медицина, 1998. 250 с.
  153. М.М., Варламова Т.М, Бурдулин Г. М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных. М.: Триада — X, 2001. — 188 с.
  154. Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременной, плода, новорожденного. Эффективность применения препарата «Матерна» // Гинекология. 2000. — Т. 2. — № 6. — С. 173 — 176.
  155. Д.Е. Исследование антитиреоидных антител и тиреоглобулина в диагностике и контроле терапии заболеваний щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. — 2001. Т. 16. — № 2. — С. 10 — 13.
  156. Д.Е., Пыков М. И., Логачева Т. С., Байков А.Д, Демидов Б. С., Архипова С. А. Профилактика дефицита йода у беременных и новорожденных с помощью препарата «Матерна» // Акушерство и гинекология.-2002. № 5.-С. 46−48.
  157. Е.В., Черная H.JL, Александров Ю. К., Мозжухина Л. И. Состояние здоровья детей в условиях зобной эндемии в Ярославле // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48. — № 6. — С. 3 — 10.
  158. Л.А. В XXI век без йодного дефицита. // Серия докладов по политике в области охраны здоровья населения «Здоровье для всех — Все для здоровья в России». М., 2000. — № 6. — С. 109 — 121.
  159. JI.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тироид Россия: Сборник лекций. -М., 1997.-124 с.
  160. Л.А., Макуклова Н. Д., Маслова О. И. Состояние когнитивной сферы у детей в районах с дефицитом йода // Российский педиатрический журнал. 1998.-№ 3.-С. 13−17.
  161. Эндемический зоб. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. — М.: Комитет здравоохранения Правительства Москвы, 1999.-32 с.
  162. Энциклопедический словарь медицинских терминов / Под ред. Покровского Б. В. М.: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 607 с.
  163. Е.В., Матяшук С. М. Руководство по ультразвуковой диагностике заболеваний щитовидной железы. — Запорожье: Знание, 1997. 125 с.
  164. Н.П. Минеральные включения пищевой соли, как фактор здоровья человека / Научный доклад РАН Уральского отделения. Сыктывкар: Научный центр Республики Коми, 1992. — 34 с.
  165. С., Ито М. Диагностика заболевании щитовидной железы. — Токио, 1996. 134 с.
  166. Balen A, Kurtz A. et al. Successful outcome of pregnancy with severe hypothyroidism. // British Journal Obstetrics and Gynecology. 1990. — Vol. 97.-P. 36−39.
  167. Bleichrodt N., Keats D., Munro D., Mann L. et al. Heterogeneity in cross-cultural psychology. // Swets & Zeitlinger B V. — Amsterdam. — 1990. — Vol. 102.-P. 113−122.
  168. Bleichrodt N., Drenth D., Querido A. et al. Effects of iodine deficiency on mental and psychomotor abilities. // Journal Phys. Anthrop. 1980. — Vol. 65. — P. 53−58.
  169. Bleichrodt N., Escobar del Rey P., Morreale de Escobar G., Garcia I. et al. Iodine deficiency, implications for mental and psychomotor development in children. Eds. Iodine and the brain. // Plenum Press. — New York. — 1989. — Vol. 72.-P. 167−184.
  170. Blocik U., Ruf J. Iodine content of rat thyroglobulin affects its antigenicity in inducing lymphocytic thyroidits in the BB/W or rat. // Dtsch. Medicine Wsclir. 1981. — Vol. 106. — P. 1338 — 1340.
  171. Chernobyl: A decade. Editor. Yamashita S. Amsterdam. — 1997. — P. 613
  172. Cohen J. Statistical power analysis for the behavioral sciences. // Academic Press. New York. — 1977. — Vol. 178. — P. 678 — 689.
  173. Debong G.R. et al. The effect of iodine deficiency on neuromuscular development. // IDD Newsletter. 1990. — Vol. 63. — P. 59 — 78.
  174. Delange F. Iodine Deficiency in Europe. // Thyroid International. 1994. — Vol. 3.-P. 20−26.
  175. Delange F., Banker G., Caron P. The effect of iodine deficiency on neuromuscular development. // European Journal of Endocrinology. — 1997. — Vol. 136.-P. 180−187.
  176. Delange F. Thyroid volume and urinaiy iodine in European schoolchildren: standardization of values for assessment of iodine deficiency. // Thyroid International. 1994. — Vol. 4. — P. 107 — 128.
  177. Dodge P.R., Palkes H., Fierro — Benitez R., Ramirez I. et al. Effect on intelligence of iodine in oil administered to young Indean children. A preliminary report. // Endemic Scientific Publication. 1969. — Vol. 37. — P. 193−278.
  178. Dunn J. et al. II Merck European Thyroid Symposium. // European Journal of Endocrinology. Warsaw. — 1999. — Vol. 140. — P. 491 — 497.
  179. Duran S., Ericsson U. Amiodarone and thyroid dysfunction. // Arch. Disease Child.-1994.-Vol. 71. № 3.- P. 184−191.
  180. Fierro Benitez R. et al. Iodized oil and mental development. Iodine deficiency disorders and congenital hypothyroidism. // Arch. Disease Child. -1986. — Vol. 53. № 5.-P. 120−126.
  181. Fierro Benitez R., Cazar R., Stanbury J.B. et al. Effects on schoolchildren of prophylaxis of mothers with iodized oil in an area of iodine deficiency. // Endocrinology Invest. — 1988. — Vol. 11. — P. 327 — 344.
  182. Gaitan E. et al. Environmental goitrogens. // Humana Press. New Jersey. — 1997.-Vol. 24.-P. 331 -348.
  183. Gaitan E., Nelson N., Foole G. et al. Endemic goiter and endemic thyroid disorders. // Surg. 1991. — Vol. 15. — P. 205 — 215.
  184. Gartner R.A. et al. Postpartum thyroiditis definition. — Deutschland. // Internist. — 1992. — Vol. 33. — P. 100 — 112.
  185. Gasparoni A., Ravagint Prohizer M. Iodine in Pregnancy // European Journal of Endocrinology. — 1998. — Vol. 138. — P. 379 — 382.
  186. Glinoer D. et al. The Thyroid and Iodine: Merck Europe Thyroid Symposium. — Warsaw. 1996. — P. 129 — 145.
  187. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. et al. Risk benefit of thyroid hormone supplementation during pregnancy. — Merck European Thyroid Symposium «The Thyroid and Tissues». Strasburg. — 1994. — P. 194 — 198.
  188. Glinoer D. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1995. — Vol. 80. — P. 258 — 269.
  189. Glinoer D. et al. Maternal and neonatal function at birth in an area of marginally low iodine intake. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1992. — Vol. 75.-P. 800−805.
  190. Glinoer D. et al. Pregnancy in patients with mild thyroid abnormalities: maternal and neonatal repercussions. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. — 1991. Vol. 73. — P. 421 — 427.
  191. Glinoer D., De Nayer P., Bourdoux P. The thyroid and iodine. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1990. — Vol.71. — P. 276 — 287.
  192. Glinoer D. et al. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency. // Clinical Obstetrics and Gynecology. 1997. — Vol. 40. — P. 102 — 116.
  193. Glinoer D. et al. Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. Merck European Thyroid Symposium «The Thyroid and Iodine». — Warsaw. — 1996. — P. 129 — 142.
  194. Goodwin T.M., Hershman J.M. et al. Hyperthyroidism due to inappropriate production of human chorionic gonadotropin. // Clinical Obstetrics and Gynecology. 1997. — Vol. 40. — P. 32 — 44.
  195. Greene L.S. et al. Physical growth and development, neurological maturation and behavioral functioning in two Ecuadorian Andean communities in which goiter is endemic. // Anthrop. 1973. — Vol. 38. — P. 119 — 134.
  196. Hadi H., Strickland D. et al. Prenatal diagnosis and management of fetal goiter caused by maternal Grave’s disease. // American Journal Perinatol. — 1995. -Vol. 12-P. 240−242.
  197. Haddow J.E., Palomaki G.E., Allan W.C. Thyroid volume and urinary iodine in European schoolchildren: standardization of values for assessment of iodine deficiency. // New English Journal Metabolism. 1999. — Vol. 341. — P. 549 — 555.
  198. Hara T. et al. The role of TSAb in the thyroid functions of patients withpostpartum hypothyroidism. 1992. — Vol. 36. — P. 69 — 74. i
  199. Hashizurne K. et al. Effect of administration of thyroxin on the risk of postpartum recurrence of hyperthyroid Graves' disease. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1992. — Vol. 75. — P. 6 — 10.
  200. Hedges L.V. et al. Statistical methods for meta analysis. // Academic Press. — New York. — 1985. — Vol. 25. — P. 122 — 148.
  201. Hess S., Zimmermann M. Neonatal Iodine Deficiency/ // Ibid. 2000. — Vol. 142.-P. 599−603.
  202. Hetzel B. S. Iodine Deficiency // Oxford University Press. 1983. — Vol. 2. — P. 1126−1129.
  203. Hetzel B.S. et al. The story of iodine deficiency. // Oxford University Press. — 1989. Vol. 12. — P. 954 — 1045.
  204. Jansson R. et al. influence of the HLA-DR4 antigen and iodine status on the development of autoimmune postpartum thyroiditis. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1985. — Vol. 60. — P. 168−173.
  205. Joshi J. et al. Menstrual irregularities and lactation failure may precede thyroid dysfunction or goiter. // Postgraduate Medicine. 1993. — Vol. 39. — P. 137 -141.
  206. Joshimiira M. et al. Thyroid stimulating activity of human chorionic gonadotropin m sera of normal pregnant women. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. — Copenhagen. — 1990. — Vol. 123. — P. 277 — 281.
  207. Kahaly G., Dienes H., Beyer J., Hommel G. Randomized, et al. Double blind, placebo — controlled trial of low dose iodide in endemic goiter. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1997. — Vol. 82. — P. 449 — 453.
  208. Kaplon M.L. et al. Monitoring thyroxin treatment during pregnancy. // Thyroid International. 1992. — Vol. 2. — P. 147 — 152.
  209. Kimura M. et al. Gestational thyrotoxicosis and hyperemesis gravidarum: possible role of HCG with stimulating activity. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1993. — Vol. 38. — P. 345 — 350.
  210. Klein R.Z., Haddow J.E., Faix J.D. Thyroid volume and urinary iodine in European schoolchildren: standardization of values for assessment of iodine deficiency. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1991. — Vol. 35. — P. 41−46.
  211. Klima G., Lind P. Thyroid cancer. // Acta. Medicine Austria. 1986. — Vol. 14 -P. 145−164.
  212. Kurtoqlit S., Covit I. E., Kendirci M. Thyroid pregnant women. // IDD Newsletter. — 1995. — Vol. 11. — P. 41 — 42.
  213. Kvicala J., Zamrazil V., Soulorova M., Tomiska F. et al. Correlation between parameters of body selenium status and peripheral thyroid parameters in the low selenium region. // Health and Disease. 1995. — Vol. 120. — P. 959 — 965.
  214. Leung A.S., Millar L.K., Koonings P.P. Thyroid hormone // Clinical Obstetrics and Gynecology. 1993. — Vol. 81. — P. 349 — 353.
  215. Li Volsi V.A. et al. Surgical Pathology of the Thyroid. Philadelphia. — 1990. -P. 137−142.
  216. Liu H., Momotani N., Noh J. Through Solt Iodization. // Arch. International Medicine. 1994. — Vol. 154. — P. 785 — 787.
  217. Mandel S.J. et al. Increased need of thyroxin during pregnancy in women with primer hypothyroidism. // English Medicine. 1990. — Vol. 23. — P. 7 —9.
  218. Mc Mahon M. J., Brown H. L., Dean R. A. Relation to endemic cretinism. // Journal Perinatol. 1997. — Vol. 17. — P. 370 — 374.
  219. Mc Kenzie J.M., Zakarija M.A. et al. Fetal and neonatal hyperthyroidism and hypothyroidism due to maternal TSH receptor antibodies. // Thyroid International. 1992. — Vol. 2. — P. 155 — 159.
  220. Meberg A., Marsiein S. Environmental goitrogens. // Pediatric. Scand. 1986. -Vol. 75.-P. 762−766.
  221. Mitsuda N. et al. Risk factors for developmental disorders in infants born to women with Graves' disease. // Clinical Obstetrics and Gynecology. 1992. -Vol. 80.-P. 359−364.
  222. Phazoah P., Connolly K., Ekins R., Harding A. Maternal thyroid hormone levels in pregnancy and the subsequent cognitive and motor performance of the children. // Developmental Medicine and Child Neurology. — 1984. — Vol. 21. — P. 265−277.
  223. Phazoah P., Connolly K. Effects of maternal iodine supplementation during pregnancy. // Developmental Medicine and Child Neurology. — 1991. — Vol. 66. -P. 145−147.
  224. Pino S., Fang S. L., Braverman L. E. The Thyroid and Iodine. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1996. — Vol. 42. — P. 239 — 243.
  225. Pop V.J. et al. Maternal thyroid peroxides antibodies during pregnancy: a marker of impaired child development. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1995. — Vol. 80. — P. 561 — 566.
  226. Pop V.J. et al. Microsomal Ab during gestation in relation to postpartum thyroid dysfunction and depression. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. — 1993.-Vol. 129.-P. 26−30.
  227. Porterfield S.P., Hendrich C.E. et al. The role of thyroid hormones in prenatal and neonatal neurological development — current perspectives. // Endocrine Reviews. 1993. — Vol. 14. — P. 94 — 103.
  228. Preston — Martin S. et al. Thyroid cancer among young women related to prior thyroid disease and pregnancy history. // British Journal of Cancer. — 1987. -Vol. 55.-P. 191−195.
  229. Rosai J., Carcangiu M., DeLellis R. Tumors of the Thyroid Gland. — Washington. 1992. — P. 57 — 62.
  230. Sakinah S. et al. Racial disparity in the prevalence of thyroid disorder during pregnancy. // Annals of the Academy of Medicine Singapore. — 1993. —Vol. 4. — P. 563−566.
  231. Simic M., Mihajtovic M., Andjelkovic Z., Milutinovic D. VII Congress Privatne Medicine. Beograd. — 1995. — P. 112 — 113.
  232. Slnadinovic J., Micic J., Stojanovic D. Hyperthyroidism. // Spiski Arhive. — 1991.-Vol. 119.-P. 63−72.
  233. Smith M.B. et al. Thyroid cancer in pregnant women: diagnostic and therapeutic management. // Thyroid International. 1994. — Vol. 4. — P. 433 — 435.
  234. Soliman S. et al. Color Doppler imaging of the thyroid gland in a fetus with congenital doiter. // Thyroid International. 1994. — Vol. 2. — P. 221 — 223.
  235. Stoffeimayr B.H., Dillavou D.L., Hunter J.E. et al. Premorbid functioning and outcome in schizophrenia: A cumulative analysis. // Consult. Psychology. — 1983.-Vol. 51.-P. 338−352.
  236. J., Davies P. // Pediatr. 1995. — Vol. 107. — P. 317 — 329.
  237. Thorpe — Beeston et al. Maturation of the secretion of thyroid hormone in the fetus. // New English Medicine. 1991. — Vol. 32. — P. 532 — 536.
  238. Thyroid diseases in pregnancy. ACOG Technical Bulletin Number 181. // Clinical Obstetrics and Gynecology. 1993. — Vol. 43. — P. 82 — 88.
  239. Utiw K.D. Prenatal diagnosis and management of fetal goiter caused by maternal Grave’s disease. I I Journal Clinical Endocrinology Metabolism. — 1998. -Vol. 138.-P. 173−189.
  240. Veldanova M.V. et al. The role of some strumogenic factors of environment in goiter endemias appearance. // Trace elements in medicine. 2000. — Vol. 1. — P. 17−25.
  241. Vitti P., Martina E., Ahini Lombardi F. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. — 1994. — Vol. 79. — P. 600 — 603.
  242. Williams E.D. The role of TSAb in the thyroid functions of patients with postpartum hypothyroidism. // International Journal Surg. Pathology. — 2000. — Vol. 8.-P. 181−183.
  243. WHO, UNICEF, ICCIDD. // Recommended iodine levels in salt and guidelines for monitoring their adequacy and effectiveness. — Geneva: WHO/NUT — 2001. -P. 96.
  244. WHO. // Eliminationg Iodine Deficiency Disorders Safely Through Solt Iodization: WHO Statement. 2001. — P. 94.
  245. Wolf P.M. et al. Meta analysis: Quantitative methods for research synthesis. Sage Publications. — Beverly Hills. — 1986. — P. 344 — 365.
  246. Xu F., Sullivan K., Houston K. Strumogenic factors. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 1999. — Vol. 140. — P. 498 — 504.
  247. Zakarija M. et al. Characteristics and clinical correlates of novel thyroid — stimulating antibody. // Autoimmunity. 1992. — Vol. 19. — P. 31 — 37.
  248. Zimmermann M.B., Molinari L.L. Iodine Deficiency. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 2001. — Vol. 144. — P. 213 — 220.
  249. Zimmermann M. B., Molinari L.L. Thyroid Symposium // IDD Newsletter. — 2001. Vol. 122. — P. 159 — 178.1. УТВЕРЖДАЮ"родильного дома N61. И.М. Чусова2006 г. 1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
  250. Наименование предложения для внедрения- «Дифференцированная врачебная тактика комплексного поэтапного ведения пациенток с патологией щитовидной железы на этапе планирования беременности и в период гестации».
  251. Кем предложено, адрес, исполнители: Бабыкина Е. А., ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1 ГОУ ВПО ОмГМА.3. Источник информации:
  252. Программа профилактики йоддефицитных заболеваний / Е. А. Бутова, А. А. Головин, Е. А Бабыкина // Материалы 5-го Российского научного форума: Охрана здоровья матери и ребенка. Москва. 2003.- С. 40 — 41.
  253. Где и когда внедрено: МУЗ «Клинический родильный дом № б» Дата начала внедрения: 2004 год
  254. Общее количество наблюдений: 361
  255. Результаты применения метода за период 2004—2006 гг.: положительные — 361 человек, отрицательные — 0 случаев, неопределенные — 0 случаев.
  256. Эффективность внедрения. Дифференцированная врачебная тактика комплексного поэтапного ведения пациенток с патологией щитовидной железы позволяет существенно снизить акушерские и перинатальные осложнения у пациенток с данной соматической патологией.
  257. Заместитель главного врача по лечебной работе1. Токарева JI. PL
  258. СОГЛАСОВАНО" Главный акушср-пинеколог Министерства здравоохранения Омской области1. Омской области
  259. УТВЕРЖДАЮ" згр здравоохранения1. А Бутова 2006 г. 1. С В. Монссснко1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
  260. Зав. кафедрой Главный врач МУЗакушерства и Тарская ЦРБгинекологии № 1 ОмГМА к.м.н., доцент1. СОГЛАСОВАНО" «УТВЕРЖДАЮ"1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
  261. Метод внедрен ассистентом кафедры акушерства и гинекологии № 1 ОмГМА Е. А. Бабыкиной (заведующий кафедрой, к.м.н., доцент A.B.Лихачев).
  262. Зав. кафедрой Главный врач МУЗакушерства и родильный дом № 1 гинекологии № 1 ОмГМА к.м.н., доцент
  263. СОГЛАСОВАНО» Главный акушер-гинеколог Министерства здравоохранения Омской области1. УТВЕРЖДАЮ"здравоохранения1. Омсксад обласп1. ЕтА. Бутова 2006 г. 2006 г.1. С.В. Моисеенко1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
  264. Зав. кафедрой Главный врач МУЗакушерства и Тюкалинская ЦРБгинекологии № 1 ОмГМА к.м.н., доцент1. О.И. Ягодка
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!