Органопатология желудка лошади

Курсовая работа Органопатология желудка лошади

гастрит органопатология катаральный лошадь

Среди болезней органов пищеварения особое место занимают заболевания, возникающие в результате различных нарушений в кормлении, содержании и эксплуатации животных. К ним относятся неправильно составленные рационы, плохая их подготовка, быстрые переходы от одного корма к другому, нерегулярное кормление и перекармливание, использование кормов, испорченных и загрязненных песком, инородными предметами. Функциональные и органические нарушения в органах пищеварения могут наступить под влиянием очень низких или высоких температур либо резкой смены их, падения атмосферного давления. Причинами возникновения болезней органов пищеварения нередко являются отравления растительными и минеральными ядами, а также микотоксикозы.

Патология органов пищеварения возникает при заболеваниях сердца, почек и других органов, а также при многих заразных болезнях.

В профилактике болезней системы органов пищеварения главное значение имеют полноценное кормление и правильная эксплуатация животных.

Рацион для каждого вида животных нужно составлять с таким расчетом, чтобы в него вводили сочные или влажные (силос, сенаж, корнеплоды, барда, жом и др.), грубые и сухие корма (сено, солома, брикетированные и гранулированные кормовые смеси, травяная мука, концентраты), а также поваренная соль, минерально-витаминные добавки. Заготавливать корма необходимо строго в агротехнические сроки.

Учитывая, что в этиологии желудочно-кишечных заболеваний большую роль играет нарушение нервной регуляции функций пищеварительной системы, важно соблюдать принятый на фермах распорядок дня. Строго регламентированное время кормления, прогулки, отдых и уход за животными создают у них условнорефлекторные реакции, обеспечивающие максимальное усвоение корма. Изменять состав кормов в рационе, переходить с пастбищного на стойловое содержание или наоборот нужно постепенно. Пастухи, скотники и операторы должны знать правила пастьбы животных, скармливания сочных, легкобродящих и других кормов.

1. Анатомо-топографические данные

Желудок — ventriculus s. gaster в ненаполненном состоянии у лошадей имеет форму продолговатого изогнутого мешка; на нем рассматривают выпуклую большую кривизну — curvature maior (а, а', а') и малую кривизну — curvature minor (б); - диафрагматическую (краниальную) и висцеральную (каудальную) поверхности, вход из пищевода, или кардиа — cardia, — и выход в двенадцатиперстную кишку-привратник, или пилорус — pylorus. Желудок в целом обычно разделяют на части: кардиальную (левую), фундальную, или донную (среднюю), и пилорическую (правую).

Относительно мало объёмистый желудок лошади так сильно изогнут, что начало и конец его по малой кривизне значительно сближены друг с другом, причём на протяжении этой кривизны глубокая угловая складка — plica angularis — вдаётся внутрь желудка.

По строению желудок лошадей однокамерный и вместе с тем смешанный, т. е. пищеводо-кишечного типа. Приблизительная граница между отделом безжелезистым (пищеводным), формирующим кардиальную часть желудка, и железистым слабо намечается на большой прививке лёгким перехватом, а на малой кривизне — упомянутой выше угловой складкой. Безжелезистый отдел совпадает с контурами сильно выступающего снаружи округлённого на конце слепого мешка — saccus caecus (d). Таким образом, cardia располагается в безжелезистом отделе, причём пищевод при входе не расширяется воронкообразно, как у других животных.

Провести границу между пилорической и фундальной частями довольно трудно, но если ориентироваться по угловой складке, то часть органа, находящаяся от неё в сторону двенадцатиперстной кишки, более или менее соответствует пилорической части, а фундальная часть занимает среднее положение и прилежит к большой кривизне.

В пилорической части железистого отдела имеется ясно — выделенный двумя круговыми перехватами участок — пилорический мешок.

В строении стенок желудка участвуют три слоя.

1. Серозная оболочка переходит в виде складки на малую кривизну желудка с диафрагмы (желудочно-диафрагматическая связка) и печени (печёночно-желудочная связка), причём та же кривизна соединена у пилоруса с двенадцатиперстной кишкой (желудочно-двенадцатиперстная связка). Складка серозной оболочки, отходящая от печени к малой кривизне желудка и началу двенадцатиперстной кишки, называется малым сальником — omentum minus. Охватывая с боковых поверхностей желудок, листки серозной оболочки сходятся на большой кривизне, перебрасываются на селезёнку (желудочно-селезёночная связка) и продолжаются в виде большого сальника — omenum maius.

2. Мускульная оболочка образует три слоя:

а) тонкий поверхностный продольный слой — stratum longitudinale — лежит на кривизнах (C, a, b, c); на пилорическом мешке он располагается от одного перехвата до другого со всех сторон;

б) круговой слой — stratum circulage — окружает железистый отдел, причём частично захватывает фундальную часть (C, h), а главным образом пилорическую, где и формирует в складках обоих перехватов сильный сжиматель пилоруса — sphincter pylori;

в) косой слой — fibrae obliquae — занимает преимущественно безжелезистый отдел и в свою очередь распадается на наружные и внутренние косые пучки.

Наружные косые пучки лежат большей частью на слепом мешке и к фундальной части соединяются с круговым слоем; внутренние косые пучки (С', f) на слепом мешке сливаются с наружными лучками, а главной массой охватывают сильной петлёй кардиальный край желудка со стороны кардиальной вырезки, причём правая и левая ножки этой петли растянутся по краям малой кривизны и постепенно расходятся по поверхностям желудка. От левой ножки, находящейся на диафрагиатической стороне желудка, ответвляется мускульная лента, которая охватывает вход в желудок с противоположной стороны и сливается главной массой с правой ножкой петли, лежащей на висцеральной стороне желудка. В сумме получаются две значительные петли вокруг кардиа, составляющие кардиальный сфинктер — sphincter cardiae (е). Эти сильные петли, а также узкий, складчатый, с толстыми мускульными стенками просвет пищевода, конец которого не расширяется воронкообразно при входе, дают в совокупности очень крепкое замыкающее приспособление. При переполнении желудка петли крепко стягиваются, и поступление содержимого обратно в пищевод в норме невозможно.

3. Слизистая оболочка с подслизистый слоем образуют на границе безжелезистого и железистого отделов резкий складчатый край — margo plicatus. Беловатого цвета оболочка прочна в безжелезистой части, выстланной плоским многослойным эпителием. Железистый её отдел, наоборот, нежный, тёмный и содержит отдельные лимфатические фолликулы; её неровная поверхность усеяна небольшими желудочным и ямочками — foveolae gastricae, — в которые открываются фундальные железы. Иногда на ней встречаются и небольшие выступы — желудочные ареолы, — заключающие группу выходов желёзок.

В толще железистой части слизистой оболочки заложены железы трёх типов, образующие: 1) зону кардиальных желез, которая прилежит в виде небольшой полосы к margo plicatus, причём у малой кривизны эта полоса несколько шире, чем у большой; 2) зону пилорических желез и З) зону донных желез, расположенных в соответствующих частях желудка.

Слабо наполненный желудок лошади лежит почти весь в левом подреберье, и лишь пилорическая часть его заходит в правое подреберье. Слепой мешок, как наиболее поднятый отдел желудка, подходит к левой ножке диафрагмы на уровне 44−15-го межрёберного пространства. Фундальная часть (по большой кривизне) — самая низкая — лежит на дорзальном поперечном положении ободочной кишки и никогда, даже в сильно наполненном виде, не опускается до вентральной брюшной стенки. Большая кривизна желудка направлена влево и слегка назад, а при переполнении сильнее отклоняется сзади.

Однокамерный желудок после слизистой оболочки выстлан цилиндрическим (продуцирующим слизь) эпителием, и в толще его стенки густо рассеяны железы, открывающиеся в полость. Такой желудок называется однокамерным железистым желудком, или желудком железистого, или кишечного, типа. Это всецело секретирующий орган. Отделением собственных желез он химически влияет на попавший в его полость питательный материал, т. е. в таком желудке имеет место пищеварение.

У некоторых млекопитающих в одном и том же однокамерном желудке (в его различных отделах) как бы совмещается желудок и безжелезистого и железистого типа.

Меньший отдел, более близкий к входу (пищеводу), выстлан плоским многослойным эпителием и желез не содержит, а больший отдел, расположенный в сторону выхода (к двенадцатиперстной кишке), выстлан цилиндрическим эпителием и тремя зонами желез. Такого строения желудок называется однокамерным желудком смешанного, или пищеводо-кишечного, типа.

2. Видовые особенности

У свиньи желудок однокамерный, пищеводно-кишечного типа, смешанный. В его кардиальной части имеется слепое выпячивание — дивертикул желудка — diverticulum ventriculi, угловая складка хорошо выражена, малая кривизна в зоне от пищевода до угловой складки слегка выпуклая. Слизистая оболочка около входа в желудок безжелезистая, покрыта многослойным плоским эпителием. Граница безжелезистого участка обычно хорошо видна. Вся остальная поверхность слизистой оболочки желудка покрыта цилиндрическим железистым эпителием и имеет три зоны желез. Мышечная оболочка образует продольный, кольцевой и косой слои, продольный слой находится на большой и малой кривизнах, кольцевой слой распространен на пилорической и фундальной частях желудка и формирует оригинальный замыкающий аппарат, состоящий из валика — trochlea, вдающегося в просвет пилоруса со стороны большой кривизны, и подушки привратника — torus pyloricus, выступающего в просвет желудка со стороны малой кривизны, косой слой наружными и внутренними пучками формирует сфинктер кардиальной части желудка. Серозная оболочка построена как у лошади. Кардиальная часть желудка лежит в левом подреберье, а пилорическая — в правом. Большая кривизна при наполнении желудка касается вентральной брюшной стенки в области мечевидного хряща. В сторону диафрагмы он прилегает к печени, с которой связан малым сальником. Большой сальник сильно развит и покрывает с вентральной стороны весь кишечник.

У собаки желудок объемистый, однокамерный, кишечного железистого типа. Слизистая оболочка его выстлана цилиндрическим железистым эпителием и содержит кардиальные, фундальные и пилорические железы. Продольный слой мышечной оболочки лежит на большой и малой кривизнах как у лошади. Круговой слой охватывает почти весь желудок. Наружные косые пучки покрывают кольцевой слой, а внутренние охватывают вход в желудок. Строение серозной оболочки и расположение желудка такое же, как у свиньи.

3. Возрастные изменения

У пожилых животных стенки кишечника более тонкие, а пищеварительная функция менее продуктивна. У лошадей же самые важные возрастные изменения, касающиеся пищеварительного тракта, связаны со слабым обновлением ее зубов к определенному возрасту. Если продолжать кормить пожилую лошадь сеном и другой грубой пищей, то ее кишечник будет не в состоянии ее переварить, что может привести к недоеданию или к коликам. В большинстве случаев этого можно избежать, если использовать специальный корм для пожилых лошадей.

4. Посмертные изменения

Аутолиз проявляется главным образом во внутренних органах. Сущность его заключается в том, что под действием имеющихся в трупе ферментов целые комплексы клеток и более крупные участки органа подвергаются как бы расплавлению. В результате орган становится дряблым, отдельные участки в толще его приобретают вид небольших полостей, заполненных бесформенной полужидкой массой. Особенно резко процессы аутолиза бывают выражены в желудочно-кишечном тракте.

В желудке явления трупного переваривания, вызываемого кислым пищеварительным соком, сопровождаются набуханием слизистой, помутнением, а иногда и отторжением значительных участков ее с обнажением подслизистого слоя. Аналогичные явления могут наблюдаться в пищеводе и в дыхательных путях, если в них (в агональном периоде при рвоте или посмертно) попадает содержимое желудка.

Время возникновения и степень выраженности аутолитических изменений подвержены значительным колебаниям, зависят от свойств самого трупа, причины смерти, внешней среды.

5. Общая органопатология

Единство условий внешней среды вызвало у различных классов животного мира развитие более или менее сходных функциональных систем: нервного аппарата, аппаратов дыхания, пищеварения, кровообращения и т. д. С другой стороны, при существовании в одинаковых природных условиях одинаковыми являются и многие чрезвычайные раздражители, которые служат причиной нарушения равновесия организма с внешней средой (заболеваний).

В процессе эволюционного развития у животных разных видов закрепились сходные реакции организма. Например, всем животным свойственна гибель клеток (некроз), отдельные органы могут уменьшаться (атрофироваться) или увеличиваться (гипертрофироваться), кровеносная система органов может переполняться кровью (гиперемия) или недостаточно заполняться (ишемия).

Эти изменения представляют собой элементарные типовые процессы общие для всех высших животных, для всех органов.

Атрофия

Уменьшение объема органа, ткани или отдельных клеток с одновременным снижением или угасанием их функции. По своему происхождению атрофию различают физиологическую и патологическую. Физиологическая — когда уменьшение органа происходит в процессе роста организма (уменьшение зобной железы) или в связи с физиологическим состоянием организма (беременная матка и инволюция ее в послеродовой период и др.).

По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю — жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид — серозная атрофия жировой клетчатки. Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.

В результате атрофии слизистой желудка происходит замещение желез, которые вырабатывают желудочный сок и ферменты, обычной соединительной тканью. Слизистый слой истончается, и желудок не может правильно функционировать. Процесс переваривания пищи постепенно нарушается. Это негативно сказывается на всем организме.

Макрокартина

Уменьшены объем и масса органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях кормовых масс. Поверхность органа гладкая, кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнее.

Микрокартина

Уменьшение величины клеток, уплотнение цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматина у ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек и в конечном счете распад нуклеопротеидов под действием внутриклеточных нуклеаз. В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями.

Дистрофия

Дистрофии — большая группа различных патологических процессов, связанных с нарушением обмена веществ в органах и тканях, проявляющихся морфологическими их изменениями. Дистрофии часто наблюдаются в органах при инфекционных, инвазионных болезнях и хронических отравлениях животных. В механизме развития дистрофии главную роль играют нарушения ферментов — ферментопатии, в результате чего в тканях появляются различные вещества, несвойственные нормальному их состоянию.

В зависимости от локализации процесса различают дистрофии клеточные, внеклеточные и смешанные. В зависимости от преобладающего нарушения того или другого вида обмена веществ различают дистрофии белковые, жировые, углеводные, солевые и пигментные.

Исход дистрофий бывает различным и зависит от вида дистрофии, от общего состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях орган или ткань восстанавливаются до нормы, в других процесс прогрессирует и может привести к их гибели, что именуется некробиозом и некрозом.

Макрокартина

В донной области желудка слизистая оболочка набухшая, интенсивно покрасневшая, собрана в легко расправляющиеся складки, покрыта слизью серого цвета.

Микрокартина

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т. е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани. При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие.

Некроз

Некроз или омертвение, местная смерть — необратимое прекращение жизненных функций в участке органа или ткани при жизни организма. В процессе омертвения или вслед за ним происходит распад клеток и межклеточного вещества, что и является морфологическим признаком некроза. Процесс умирания тканей называется некробиозом. Некрозу часто предшествуют дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление. Некроз могут вызвать механические повреждения, лучистая энергия, высокая и низкая температура, химические вещества, бактерии, вирусы, паразиты и др.

Различают некрозы сухой и влажный. Сухой некроз характеризуется преобладанием в тканях процессов коагуляции и уплотнения тканей. Он наблюдается при некоторых инфекциях, в частности при туберкулезе. При этом виде некроза омертвевшая ткань превращается в сухую творожистую массу желто-серого или мутно-белого цвета. Влажный некроз возникает в тех случаях, когда омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Разжижение омертвевшей ткани происходит под воздействием протеолитических ферментов, образовавшихся либо в самой мертвой ткани, либо при распаде лейкоцитов и микроорганизмов. Примером может служить некроз плода в матке при его гибели.

Гангрена — некроз, сопровождающийся изменением кровяного пигмента, что придает омертвевшему очагу синеватую или черную окраску. Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена (мумификация) чаще наблюдается в наружных частях тела, когда приток крови и лимфы к тканям прекращен, а испарение с ее поверхности происходит. Влажная гангрена — это некроз, осложненный гнилостным процессом.

Ткани желудка некроз поражает в период роста раковых опухолей. Причиной этому становится нарушение иннервации в местах поражения, нормального кровоснабжения и питания клеток. Вследствие этого происходит отмирание слизистой оболочки, а затем и мышечных слоев желудка.

Макрокартина

Стенка желудка утолщена, эластичность резко снижена, на поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета мертвая масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается шероховатая красного цвета поверхность.

Микрокартина

Микроскопические изменения при некрозе характеризуются разрушением ядер в виде сморщивания, разрыва, растворения и вакуолизации. Цитоплазма клеток также может уплотняться, распадаться на глыбки, растворяться. В межклеточном веществе наблюдаются фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

Регенерация

Регенерация означает возрождение или восстановление органов и тканей взамен погибших. Это осуществляется путем размножения клеток и репродукции внутриклеточных структур. Регенерация возникло в процессе исторического развития (филогенеза) животных и является приспособительной реакцией организма при повреждениях.

Степень регенерации зависит от способности ткани к восстановлению, размеров повреждения и реактивности организма. Различают регенерацию физиологическую — восстановление тканей в процессе их нормального изнашивания и репартивную — восстановление тканей при патологических процессах. Кроме того, возможны отклонения в ходе регенерации, например, слишком вялая регенерация или, наоборот, суперрегенерация, что именуют патологической регенерацией.

Различают регенерацию полную и неполную. Наибольшей способностью к регенерации обладают рыхлая соединительная ткань, кровь, эпителиальная ткань, меньшей — костная и особенно хрящевая и мышечная ткань. Паренхиматозные органы (печень, почки, миокард) при повреждении чаще восстанавливаются путем регенерационной гипертрофии сохранявшейся части, а на месте повреждения разрастается соединительная ткань. Ганглиозные клетки центральной нервной системы у взрослых животных, как правило, не размножаются, и повреждения в ней восстанавливаются путем пролиферации клеток глии.

К регенерации близки такие компенсаторно-приспособительные процессы, как организация (замещение) и инкапсуляция некрозов, инфарктов, фибрина, гематом, тромбов, инородных материалов. Иногда ткань или орган при изменении условий перестраиваются, например, эпителий альвеол легкого при ателектазе, эпителий капсул клубочков почек при их атрофии из плоского становится цилиндрическим (аккомодация или адаптация). Иногда при регенерации изменяется свойство ткани, она приобретает вид другой ткани, например, соединительная ткань превращается в хрящевую или костную ткань, призматический эпителий может превращаться в плоский. Это называется метаплазией.

Покровный эпителий слизистых оболочек пищеварительного тракта восстанавливается путем размножения молодых недифференцированных клеток крипт и выводных протоков желез. По мере их роста и созревания они превращаются в специализированные клетки слизистых оболочек и их желез.

Неполная регенерация желудка с образованием соединительнотканных рубцов может вызывать его сужение (стеноз) и расширение, появление односторонних выпячиваний (дивертикулов), спаек (синехий).

Микрокартина

Регенерация слизистой оболочки желудка происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки.

Расстройства кровообращения

Гиперемии Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной. Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма. В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии это расширение мелких и крупных вен и капилляров.

В норме под микроскопом диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по периферии сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются, и их диаметр становится равен 2−3 и больше эритроцитам. В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. (Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами). При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за пределы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит. Если причина, вызвавшая гиперемию, и отек устранены, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединитальная ткань, приводящая к уплотнению органа.

Макрокартина

Острая застойная гиперемия: компактный орган несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Хроническая застойная гиперемия: орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объёме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Микрокартина

Острая и хроническая гиперемии: происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2−3 и больше эритроцитов — они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

При развитии хронической гиперемии сначала жидкая часть крови, а затем и форменные элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов, замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро-коричневые глыбки гемосидерина.

Кровоизлияния При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать три типа кровоизлияний:

1) Кровоизлияние после разрыва стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и т. п.).

2) Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.

3) Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокатина

Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т. е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина

Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Воспаления

Термин «воспаление» известен с древних времен, им обозначали любую болезнь, сопровождающуюся местным очаговым повышением температуры — inflammatio (воспламенение).

Воспаление — сложная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, проявляющаяся комплексом патологических изменений:

а) альтеративных: дистрофия, некроз, атрофия;

б) сосудисто-экссудативных: гиперемия, экссудация и эмиграция;

в) продуктивных: пролиферация (размножение) клеток и разрастание соединительной ткани.

Каждая из трех перечисленных форм воспаления (альтеративное, экссудативное и продуктивное) и каждый вид воспаления включает все изменения, свойственные воспалительным процессам, но с преобладанием одних изменений над другими.

По виду экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление Серозное воспаление чаще протекает остро и характеризуется гиперемией, выпотеванием из сосудов в ткань серозной жидкости, эмиграцией лейкоцитов, лимфоцитов и отдельных эритроцитов, дегенеративными изменениями тканевых элементов. Пролиферация при серозном воспалении слабо выражена и замечается обычно к концу развития воспалительного процесса. Серозное воспаление может быть самостоятельным процессом, а также началом развития других видов экссудативного воспаления.

В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:

— Серозно-воспалительный отек.

— Серозно-воспалительная водянка.

— Буллезная форма.

Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.

Причины его — ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.

Макрокартина

Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стромы пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.

Микрокартина

Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т. е. это серозный экссудат, пропитывающий строму органа.

Фибринозное воспаление При фибринозном воспалении из сосудов в ткань выпотевает экссудат, богатый высокомолекулярным белком — фибриногеном, что свидетельствует о значительном повреждении стенок сосудов. Фибриноген в органах, тканях, полостях, на поверхности серозных и слизистых оболочек свертывается и из него выпадает фибрин в виде сеточки или волокнистой массы, что сопровождается более или менее резкими дистрофическими и некробиотическими изменениями в тканях. При поверхностном — крупозном воспалении фибрин откладывается на слизистых или серозных оболочках в виде легко снимающихся пленок. При этом оболочки повреждаются лишь с поверхности, тогда как при глубоком, дифтеритическом воспалении фибрин откладывается не только на поверхности, но пропитывает и толщу поврежденной слизистой оболочки. Чаще предварительно омертвевшая слизистая оболочка последовательно пропитывается фибрином.

Гнойное воспаление Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества лейкоцитов, главным образом нейтрофильных, а также лимфоцитов и различных тканевых клеток. Все эти элементы подвергаются дистрофии, некробиозу и превращаются в гнойные тельца, взвешенные в жидкости — гнойной сыворотке, содержащей продукты распада. В сумме образуется гнойный экссудат, или гной. Чем больше в экссудате гнойных телец, тем он гуще, и наоборот. При хроническом гнойном воспалении в экссудате преобладают лимфоциты и макрофаги, а в окружающей ткани появляются лимфоидные клетки, полибласты, плазматические клетки, фибробласты. Причиной гнойного воспаления являются различные гноеродные микроорганизмы, чаще кокковые. Могут наблюдаться и асептические нагноения при введении в ткань скипидара, кротонового масла и других химических веществ. Гнойное воспаление наблюдается на поверхности слизистых оболочек в виде гнойных катаров, на серозных оболочках. При этом гной может накапливаться в полости органа или в серозной полости При очаговом гнойном воспалении образуется полость, содержащая гной — гнойник, абсцесс. Фурункул — это гнойное воспаление волосяной сумки и сальной железы с их омертвением и превращением в гнойную пробочку. Группа фурункулов называется карбункул.

Гнилостное воспаление Наблюдают в том случае, когда в пораженный очаг попадают гнилостные бактерии и в тканях развиваются гнилостные процессы.

Геморрагическое воспаление Это одно из наиболее тяжелых видов воспаления, характеризуется обильной примесью к экссудату эритроцитов, выходящих из сосудов путем диапедеза. Геморрагическое воспаление может осложнять серозное, фибринозное, гнойное воспаления. Признаки геморрагического воспаления: набухание ткани, резкое покраснение и множественные кровоизлияния. Геморрагический экссудат может накапливаться в различных полостях, что легко устанавливается при микроскопическом исследовании. При геморрагическом воспалении серозных оболочек в серозных полостях обнаруживается кровянистый выпот. При геморрагическом воспалении слизистых оболочек, например, желудка, кишечника, мочевого пузыря, их содержимое становится красным или буро-красным, а слизистые оболочки набухшие, покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Чаще оно наблюдается при острых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, пастереллезе, чуме свиней, лептоспирозе собак и др.

Макрокартина

Слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Новообразования

Опухолью — бластомой, называется патологическое разрастание тканей организма, характеризующееся атипическими свойствами и не имеющее наклонности к завершению. Этим, а также отсутствием положительного функционального значения для организма опухоль резко отличается от других видов патологического роста — гипертрофии, регенерации и т. д. В настоящее время большим вниманием пользуется вирусная теория происхождения опухолей. Сторонники ее считают, что другие раздражители лишь способствуют проявлению действия вирусов. По другой, полиэтиологической теории, причиной опухолей могут быть многие воздействия (химические, лучистые, и другие).

Учение об опухолях — онкология — одна из важнейших проблем современной биологии и медицины. Довольно часто опухоли встречаются и у животных. Они могут развиваться из всех видов тканей и локализоваться в любой части организма. Злокачественные опухоли нередко приводят животных к гибели. Внешне опухоли имеют вид различного размера бугристых, узловатых, грибовидных, полипозных, сосочковых и реже — диффузных разрастаний.

Определение (диагностика) типа опухолей по внешнему их виду затруднительно или даже невозможно, вследствие внешнего сходства между собой опухолей различного вида. В то же время своевременный правильный диагноз опухоли имеет решающее значение для выбора метода лечения. Точный диагноз опухоли может быть поставлен лишь посредством микроскопического исследования, для чего в клинической практике широко используется метод биопсии.

Опухоль состоит из специфической ткани — паренхимы и стромы с сосудами, количественное соотношение которых, различно.

Опухоли подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли характеризуются следующими признаками:

— центральным замедленным ростом; опухоль растет и увеличивается в размерах, не проростая, а раздвигая, оттесняя окружающие здоровые ткани; растут они медленно, хотя могут достигать больших размеров;

— не дают метастазов и рецидивов, т. е. их клетки и ткани не переносятся током крови и лимфой в другие участки организма; их можно полностью удалить хирургическим путем;

— отличаются меньшей атипией, так как по структуре, степени зрелости клеток, характеру обмена веществ они близки к здоровым клеткам;

— не вызывают кахексию, истощение организма, поскольку обмен веществ в них извращен незначительно, токсических продуктов накапливается немного и они в организме обычно нейтрализуются.

Доброкачественная опухоль в зависимости от ее локализации может оказать пагубное влияние на организм (опухоль мозга и др.).

Злокачественные опухоли также характеризуются рядом свойств и особенностей:

— быстрый инфильтрирующий рост; они врастают в окружающую здоровую ткань, пронизывают ее, вызывая деструкцию — разрушение клеток; в связи с усиленным размножением клеточных элементов злокачественные опухоли быстро растут, но обычно не достигают большой величины, так как организм быстро гибнет от кахексии и интоксикации;

— дают рецидивы и метастазы.

Классификация опухолей основывается на их происхождении из той или другой ткани. Различают опухоли из соединительной, мышечной, эпителиальной и нервной ткани, опухоли системы крови.

Опухоли из соединительной ткани.

Фиброма — доброкачественная опухоль, построенная по типу зрелой волокнистой соединительной ткани. Атипия у фибромы слабо выражена и проявляется различной толщиной и неправильным расположением пучков коллагеновых волокон. В мягких фибромах много клеток, в твердых преобладает волокнистая субстанция. У животных фибромы встречаются нередко в коже, стенках органов пищеварения, иногда в серозных оболочках, паренхиматозных органах. Опухоль может достигать больших размеров, обычно имеет вид ограниченного узла. В коже иногда встречаются множественные фибромы, что именуется фиброматозом.

Липома, жировик — доброкачественная опухоль из зрелой жировой ткани. Атипия слабо выражена и проявляется различной величиной жировых клеток и долек, разделенных прослойками стремы. Липомы имеют вид узлов. Если они бедны стромой, то консистенция их мягкая, на разрезе жирные. Если стремы много, то они более плотные. У животных липомы встречаются часто и локализуются в тех же местах что фибромы; на серозных оболочках иногда они сидят на ножках.

Саркома — злокачественная опухоль из незрелой соединительной ткани. В опухоли сильно выражена атипия, паренхима ее состоит из круглых или вытянутых клеток с небольшими прослойками стромы. В зависимости от формы клеток различают caркомы круглоклеточные, вepeтенooбразноклеточные и полиморфноклеточные. Саркомы встречаются часто у животных, и птиц в различных местах организма. В саркомах могут наблюдаться некротические и воспалительные изменения.

Опухоли из эпителиальной ткани.

Папиллома, или бородавка — доброкачественная опухоль из эпителия кожи и некоторых слизистых оболочек. Внешне опухоль имеет вид узелков с нервной мелкососочквой или мелкобугристой, иногда ворсинчатой поверхностью светло-серого цвета. Он сильно шелушатся вследствие отторжения ороговевших масс. Папилломы могут комбинироваться с фибромами. У животных папилломы встречаются часто в различных местах кожи, на вымени, сосках, иногда на слизистых оболочках ротовой полости, пищевода. Появление множественных папиллом называется папилломатозом. Папилломы могут превращаться в раковые опухоли.

Аденома — доброкачественная опухоль из железистого эпителия. Аденомы встречаются в молочной железе, пищеварительных железах, в печени, почках и других органах, имеющих структуру желез. Чаще они растут в виде узлов различной величины. Аденомы иногда трансформируются в злокачественные опухоли — аденокарциномы.

Меланома — злокачественная опухоль из пигментной ткани. Меланомы встречаются у лошадей светлой (белой) масти и редко у других животных. Развиваются они обычно в коже, реже в других местах и дают затем метастазы в лимфатические узлы и во внутренние органы.

Рак (карцинома, канцер) злокачественная опухоль из атипически разросшейся эпителиальной ткани. Это одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей у человека и животных. Раковая опухоль может появиться везде, где есть эпителиальная ткань: кожа, слизистые оболочки, органы железистой структуры. В зависимости от вида эпителия различают:

а) рак из плоского эпителия с ороговением или без ороговения, базальный рак;

б) рак из железистого эпителия — цилиндроклеточный рак, или аденокарцинома.

Макрокартина

В стенке желудка (чаще в пилорической области) встречаются бляшковидные малоподвижные, несколько уплотненные утолщения слизистой оболочки сероватого цвета с красноватым оттенком. Па поверхности слизистой эрозии, изъязвления.

Микрокартина

Наиболее выраженные изменения встречаются в слизистой оболочке желудка. Она резко утолщена. Малодифференцированные клетки опухоли разнообразной формы, с относительно крупными, интенсивно окрашенными ядрами. Такие клетки образуют обширные скопления в мышечной, подслизистой оболочках. Соединительно-тканные волокна стромы опухоли формируют пучка, окрашенные в розовый цвет. Эпителий слизистой оболочки замещен опухолевыми клетками почти на всем протяжении.

6. Частная органопатология

Болезни желудка характеризуются функциональными нарушениями и органическими поражениями. Любое болезненное состояние желудка обычно сопровождается нарушением его функций. Возможны случаи, когда органические, особенно локализованные, глубокие нарушения (язвы) протекают без сильных функциональных расстройств и, наоборот, значительные функциональные расстройства наступают при весьма поверхностных или небольших органических поражениях желудка. Эти функциональные расстройства могут возникать у животных в порядке висцеро-висцеральных рефлексов, т. е. по рефлексу со стороны заболевших органов брюшной полости или по другим причинам.

Из многочисленных функциональных расстройств желудка наиболее важными являются секреторное и двигательное, тесно связанные между собой. Нарушение этих функций у животных происходит не только при первичных и вторичных органических поражениях желудка, но и как самостоятельные функциональные расстройства.

Среди органических заболеваний желудка наибольшее распространение имеют острые и хронические гастриты, язва и реже новообразование.

Острый катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis acuta) — острое воспаление желудка, сопровождаемое расстройством секреторной, двигательной и других функций органа.

Этиология. Недостаточное размельчение и увлажнение корма вследствие болезней зубов и рта или быстрого поедания кормов; перекармливание или длительное скармливание труднопереваримых, очень грубых кормов; скармливание испорченных (бродящих, загнивших, плесневелых, загрязненных землей), очень холодных или горячих кормов; поедание ядовитых растений и минеральных ядов. Перекармливание, нарушение содержания животных, нерегулярное кормление также могут быть причинами возникновения гастрита. Катаральный гастрит нередко развивается на почве длительного функционального нарушения секреторной и моторной функций желудка, вызываемого изменением распорядка кормления и водопоя животных. Существенным этиологическим фактором является длительное, однообразное или недостаточно белковое, витаминное и минеральное кормление животных, особенно высокопродуктивных.

Вторичные гастриты возникают при болезнях сердца, печени, кишечника, почек, преджелудков, сопутствующие — при заразных болезнях.

Патогенез. Воспалительный процесс в желудке служит источником рефлекторных расстройств деятельности самого желудка и сопряженных органов — печени, преджелудков, кишечника, поджелудочной железы. Под влиянием усиленного раздражения и повышенной чувствительности интерорецепторов желудка наступает нарушение секреторной, моторной и других функций органа.

Гиперацидная форма проявляется у лошадей натощак повышением количества желудочного содержимого до 800−1000 мл, общая кислотность его достигает 20−30, а свободная соляная кислота 13−30 единиц титра. После дачи пробного раздражителя общая кислотность в течение 2?/г ч прогрессивно возрастает до 60−90 единиц титра (у собак до 90 — 130). Параллельно повышается содержание свободной соляной кислоты, нередко она превышает показатель связанной соляной кислоты. Молочная кислота отсутствует. Проба на желчные пигменты слабоположительная. У серебристо-черных лисиц общая кислотность повышается в среднем с 50 до 98 единиц титра.

Астеническая форма — нормальная или незначительно повышенная секреция желудочного сока натощак (500−800 мл), общая кислотность 20−40 единиц титра (у лошадей и собак), высокий показатель свободной соляной кислоты. На пробный раздражитель организм реагирует быстро, и общая кислотность резко повышается через 45 мин, достигая 70−80 единиц титра у лошадей и 79−98 у собак. Затем в течение 20 мин кислотность резко понижается и через 85 мин достигает величины меньше исходной. Проба на желчные пигменты слабоположительная.

Инертная форма — содержимое в желудке натощак в пределах нормы (300−600 мл), общая кислотность равна 10, реже 16 единицам титра. Свободная соляная кислота отсутствует или показатель ее не превышает 2−3 единиц титра. На пробный раздражитель ответная реакция наступает через 1 ч 45 мин и позднее. Общая кислотность желудочного содержимого крайне медленно повышается и за 2 ч 45 мин достигает 12−16 единиц титра у лошадей, 22−66 единиц титра у собак.

Субацидная форма — нормально или уменьшено количество желудочного содержимого натощак и низкая общая кислотность (3−5, редко 10−12 единиц титра). В желудочном содержимом имеется значительное количество слизи; свободная соляная кислота не обнаруживается; пробы на масляную и молочную кислоты, желчные пигменты часто бывают положительными. Общая кислотность желудочного содержимого изменяется у лошадей в пределах 6−10, у собак — 28−30 единиц титра. После дачи раздражителя общая кислотность желудочного содержимого может снижаться и крайне редко к концу фракционного исследования поднимается до 10−15 единиц титра.

Макрокартина. Слизистая оболочка желудка местами или диффузно отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснения, небольшие кровоизлияния и геморрагические эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки иногда покрыты тягучим стекловидно-прозрачным или слизисто-гнойным инфильтратом, к которому примешаны клетки эпителия и лейкоциты. Микроскопией обнаруживают слизистую дегенерацию эпителия выносящих протоков желез, зернистую дистрофию желез, вырабатывающих пепсин, клеточную инфильтрацию подслизистого слоя.

Микрокартина. Микроскопией обнаруживают слизистую дегенерацию эпителия выносящих протоков желез, зернистую дистрофию желез, вырабатывающих пепсин, клеточную инфильтрацию подслизистого слоя.

Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica) — длительное воспаление стенки желудка со стойким нарушением его функций. Чаще им болеют лошади, собаки и свиньи.

Этиология. Первичное хроническое воспаление вызывается теми же причинами, что и острые гастриты, когда они действуют менее интенсивно, но длительное время. К таким причинам относятся: кормление испорченными, грубыми, малопитательными кормами, загрязненными землей и другими вредными примесями; аномалии зубов и стойкие стоматиты. Прикуска (аэрофагия), алиментарное истощение животных, инвазия личинками овода, язвы, острое, особенно хроническое, расширение желудка тоже могут быть причинами хронического гастрита. Вторичные хронические гастриты появляются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с длительным застоем крови в большом круге кровообращения, при болезнях легких, печени, почек, кроветворной системы, а также хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Патогенез. По мере развития патологического процесса функциональные отправления желудка изменяются в сторону улучшения или ухудшения. В начале хронического гастрита появляется кратковременное повышение секреции сока (астеническая форма возбудимости желез), позднее, с развитием атрофических процессов слизистой оболочки и железистой ткани, секреторная функция желудка постепенно понижается до субацидного и инертного состояния. Вследствие резкого снижения свободной соляной кислоты и низкой при этом активности пепсина нарушается переваривание белков. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник ускоряется. При гипацидных хронических гастритах, когда желудочная диспепсия не компенсируется панкреатическим пищеварением, в кишечнике резко усиливаются бродильно-гнилостные процессы, что и является источником образования токсинов. Последние, попав в печень, вызывают функциональные и органические нарушения (пигментной, антитоксической и других функций). Содержание билирубина в крови повышается. С наступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижается выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нарушение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.

Макрокартина. В связи с длительным течением болезни изменения в желудке могут быть разнообразными. Они появляются не только в слизистой оболочке, но и в железистом аппарате, в подслизистом, а иногда в мышечном слое желудка. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая. При гипертрофии желез и разрастании соединительной ткани слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугристая, бородавчатая. При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглаживается, поверхность ее становится более ровной. Когда хронический гастрит осложнен воспалением кишок и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишечнике, печени и других органах.

Микрокартина. С наступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижается выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нарушение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.

Под термином «гастроэнтерит» объединяют тяжело протекающие одновременно воспаления желудка и кишок, захватывающие патологическим процессом слизистый, подслизистый, нередко мышечный и серозный слои. По характеру выпота различают крупозный, лифтеритический, слизисто-мембранозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный и другие гастроэнтериты.

Гастроэнтериты наблюдаются у всех видов животных, однако чаще они бывают у молодняка, особенно у телят, поросят. Из взрослых животных заболевают лошади, реже свиньи и рогатый скот. По течению гастроэнтериты делят на острые и хронические.

Острый гастроэнтерит (Gastroenteritis acuta) может быть первичным и вторичным.

Этиология. Наиболее частая причина острого гастроэнтерита — кормление животных недоброкачественными, испорченными кормами (заплесневелыми или гнилыми сеном, сенажом, соломой, жмыхом, зернозла-ками, бардой, мелассой, свекловичным жомом, корнеклубнеплодами). Крупный рогатый скот заболевает вследствие поедания испорченных и замороженных огородных отходов — листьев капусты, свеклы и др. У свиней гастроэнтериты нередко появляются при кормлении испорченной рыбой, загнившими отходами мясокомбинатов и столовых.

Патогенез. Патогенные вещества, поступающие с испорченным кормом, раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, вследствие чего рефлекторно нарушается секреторная, моторная, пищеварительная и другие функции. В просвет желудка и кишечника при воспалении поступает богатый белком экссудат. Создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, вызывающей гниение и брожение. В результате разложения кишечного содержимого микробами образуются ядовитые вещества (индол, фенол, крезол, путресцин, кадаверин и др.), которые, раздражая рецепторы кишечника, поддерживают или усиливают воспалительный процесс. Рефлекторно и под влиянием кишечных токсинов нарушается деятельность нервной и сердечно-сосудистой систем, пигментная, барьерная и другие функции печени, функция поджелудочной железы и других органов. Создается возможность проникновения в лимфатическую систему и кровяное русло микробов и белков, что вызывает температурную реакцию организма. Наступающие токсикоз и обезвоживание организма обусловливают сгущение крови, вследствие чего ухудшаются сердечная деятельность, газообмен, обмен веществ, страдает трофика тканей, что создает еще большую тяжесть патологического процесса.

Макрокартина. Воспалительным процессом охвачен почти весь пищеварительный тракт или обширные его участки. Содержимое кишечника часто бывает кровянистым, зловонным, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками или нитями фибрина. Эти наложения легко снимаются. Слизистая оболочка под ними набухшая, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Для дифтеритического воспаления характерно фокусное поражение слизистой оболочки с отложениями фибрина в глубине слизистого и подслизистого слоев. На месте отложения фибрина участок тканей некротизируется с образованием глубоких язв. При геморрагической форме слизистая оболочка отечна, резко гиперемирована, темно-красного или вишневого цвета, усеяна многочисленными кровоизлияниями различной величины. Иногда большие кровоизлияния суживают просвет кишки и создают симптомокомплекс кишечной непроходимости. При гнойных гастроэнтеритах слизистая оболочка покрыта гнойно-слизистым секретом серо-желтого цвета, гиперемирована, усеяна мелкими кровоизлияниями. Для флегмонозной формы характерна гнойная инфильтрация тканей на отдельных участках с последующим гнойным размягчением слизистого, подслизистого, иногда мышечного слоя. Образующиеся абсцессы вскрываются в просвет кишки или реже в брюшную полость.

Микрокартина. Для дифтеритического воспаления характерно фокусное поражение слизистой оболочки с отложениями фибрина в глубине слизистого и подслизистого слоев. На месте отложения фибрина участок тканей некротизируется с образованием глубоких язв.

Хронический гастроэнтерит (Gastroenteritis chronica) — чаще болеют молодняк, истощенные и старые животные.

Этиология. Первичный хронический гастроэнтерит в большинстве случаев развивается у животных в результате длительного нарушения зоогигиенических и санитарных правил кормления и содержания или из острого, рецидивирующего воспаления желудка и кишечника.

Патогенез. Длительное кормление испорченными или грубоволокнистыми кормами, раздражающими слизистую оболочку, вызывает вначале функциональные расстройства и нарушение пищеварения, позднее — вяло протекающий воспалительный процесс с атрофией пищеварительных желез и слизистой оболочки и последующей пролиферацией соединительной ткани. У свиней, собак и других животных при длительном кормлении вареными кормами гастроэнтерит принимает хроническое течение от недостаточного поступления ретинола, аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Иногда хронический гастроэнтерит вызывается глистной инвазией кишечника и гастрофиллезом.

Макрокартина. Патологоанатомические изменения в желудке и кишечнике носят чаще очаговый характер. Местами слизистая оболочка атрофирована, стенка утончена и уплотнена, реже гипертрофирована, с кистозными разрастаниями. Встречаются воспаленные, набухшие участки, иногда немногочисленные кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы местами набухшие, уплотнены.

Микрокартина. Встречаются воспаленные, набухшие участки, иногда немногочисленные кровоизлияния.

Острое расширение желудка (Dilatatio ventriculi acuta) представляет желудочно-кишечную непроходимость, обусловленную спазмом пилоруса, иногда и кардиального сфинктера, сопровождающуюся увеличением объема желудка и нарушением его моторно-секреторной функции. Пилороспазм — одно из наиболее частых заболеваний лошади.

Этиология. Причиной первичного острого расширения желудка является спазматическое сокращение пилоруса, вызванное повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Оно возникает при нарушении установленного распорядка кормления, отдыха и эксплуатации; при быстрой смене кормов, даче большого количества зернофуража; использовании животного на работе сразу после кормления; обильном кормлении после утомительной работы; скармливании испорченных, загрязненных, заплесневелых или легкобродящих кормов; реже после дачи очень холодной воды или при аэрофагии.

Пилороспазм с последующим расширением желудка наступает рефлекторно при болезнях кишечника, сопровождающихся болями, чаще илеоцекальной области, реже толстого кишечника и брюшины; при переохлаждении животного, а также нарушениях солнечного сплетения (у лошадей). Вторичное расширение желудка появляется при непроходимости кишечника, чаще двенадцатиперстной кишки (химостаз, гематома и др.), реже тощей, подвздошной, иногда толстых кишок.

Патогенез. Повышенное раздражение слизистой оболочки и растяжение стенки желудка усиливают его сокращение до спазмов, вызывая болевые ощущения. Болевые импульсы формируют очаг возбуждения в коре головного мозга, раздражают адреналовую систему, увеличивая поступление в кровь адреналина. Возбуждается симпатическая вегетативная нервная система. Наступает стойкий спазм пилоруса, появляются антиперистальтические сокращения желудка, затормаживается перистальтика кишечника. Желудок, сильно растянутый кормовыми массами, водно-солевым выпотом и газами, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и уменьшает систолический объем сердца. В результате этого наступает нарушение окислительных процессов. Усиленная секреция в желудок большого количества водно-солевого выпота (25 л и более) приводит к обезвоживанию организма, нарушению газообмена и обмена веществ.

Макрокартина. Желудок растянут содержимым (иногда в 2−3 раза больше по сравнению с нормой) кислой реакции, жидкой и полужидкой консистенции, газами, иногда с примесью крови, желчи. Стенка желудка утончена. Возможны прижизненные и посмертные разрывы желудка и диафрагмы. Края прижизненного разрыва неровные, несколько утолщены, пронизаны кровоизлияниями, покрыты кровью.

Микрокартина. В связи с обезвоживанием организма в крови повышено содержание гемоглобина, белка (глобулиновой фракции), увеличено число эритроцитов; снижаются содержание хлоридов и щелочной резерв. Количество лейкоцитов иногда повышается, отмечаются нейтрофилия и эозинопения. Реакция оседания эритроцитов замедлена.

Хроническое расширение желудка (Dilatatio ventriculi chronica) — стойкое увеличение его объема с нарушением моторной, секреторной и других функций.

Этиология. Наиболее частой причиной появления хронического расширения желудка считают длительное кормление животных грубостебельчатым сеном, соломой, мякиной, отходами мельничного производства (овсяной шелухой, мучной пылью).; повторяющееся перекармливание, нерегулярное кормление; засорение желудка песком, землей у лошадей, страдающих прикуской; рецидивы пилороспазма, рубцовое сужение пилоруса; спайки желудка со смежными органами; множественный гастрофилез и новообразование в желудке, тонких кишках.

Патогенез. Частое переполнение желудка труднопереваримыми или испорченными кормами или препятствие в пилорусе, двенадцатиперстной кишке постепенно затрудняет эвакуацию содержимого из желудка. В начале болезни сокращения желудка усиливаются, нередко со спазмом, вызывая гипертрофию его стенок. В дальнейшем эвакуация содержимого уменьшается, желудок сильно растягивается, увеличивается в объеме. Застоявшееся содержимое подвергается бродильно-гнилостному распаду с образованием ядовитых веществ и газов. Увеличенный желудок сдавливает прилегающие к нему органы, вызывает нарушение пищеварения, дыхания, кровообращения и др.

Макрокартина. Желудок увеличен в объеме, грушеобразной формы. Стенки его гипертрофированы, утолщены или атрофированы, утончены. В желудке всегда находятся газы, большое количество суховатых или жидких разложившихся кормовых масс с резким неприятным запахом. Иногда обнаруживают прижизненный или посмертный разрыв желудка. Изменения слизистой оболочки желудка, кишечника, сосудов брыжейки, печени напоминают картину катарального гастроэнтерита.

Микрокартина. Содержание гемоглобина и эритроцитов в период расширения желудка может быть повышенным, а у тощих животных, несмотря на сгущение крови, остается низким. Отмечаются общий лейкоцитоз, анэозинофилия и замедленная СОЭ.

Болезни желудка и кишок с явлениями колик

Заболевания желудка и кишок с симптомокомплексом колик включают большую группу болезней, разнообразных по этиологии и локализации патологического процесса, с нарушением проходимости содержимого желудка и кишок (Ileus), болевыми ощущениями, проявляющимися беспокойством животных (Colica). Наиболее распространены эти заболевания среди лошадей и реже среди рогатого скота, свиней, собак и других животных. Главное значение в этиологии данных заболеваний имеют факторы, нарушающие условнорефлекторную стереотипную реакцию организма, создающие помехи в координирующей функции центральной нервной системы. Изменяется возбудимость вегетативной нервной системы в целом, а при выпадении синергизма наступает ее дисфункция с преобладанием возбуждения парасимпатического или симпатического отдела. Последнее неизбежно приводит к нарушению функций внутренних органов, в том числе пищеварительной системы, и обмена веществ.

Условно-рефлекторная реакция может нарушаться дачей повышенного количества кормов, особенно недоброкачественных, несоблюдением распорядка кормления, водопоя и эксплуатации; воздействием низких температур как при общем охлаждении организма, так и при поедании промерзших кормов или употреблении холодной воды.

В этиопатогенезе заболеваний важную роль играют изменения функции солнечного сплетения при делафондиозном аневризме устья передней брыжеечной артерии, изменение барометрического давления, влажности воздуха, а также висцеро-висцеральные, сенсорно-висцеральные патологические рефлексы. Болевые раздражения рецепторов кожи и внутренних органов рефлекторно нарушают моторно-секреторную и другие функции желудка и кишок, в результате чего наступает спазм сфинктеров и отдельных кишечных петель (спастические боли). Нарушение моторной деятельности их приводит к перегрузке отдельных кишок и застою содержимого, усилению бродильно-гнилостных процессов и образованию газов, которые растягивают стенки органа, раздражают интерорецепторы (дистензионные боли). Источником сильных болевых ощущений служит растяжение брыжейки (брыжеечные боли). Многочисленные рецепторы и нервы брыжейки раздражаются сдавливанием ее и натяжением при смещении кишечных петель. Перитонеальные боли возникают от раздражения рецепторов брюшины.

При многих болезнях желудка и кишок с явлениями колик в разной степени снижается содержание в крови хлора, уменьшается резервная щелочность, изменяется уровень содержания магния, кальция, фосфорных соединений. Наступающие аутоинтоксикация и обезвоживание приводят к расстройству пигментной, белковой, углеводной, барьерной и других функций печени.

Патологические рефлекторные влияния, аутоинтоксикация, сгущение крови, повышенное внутрибрюшное давление нарушают кровообращение, дыхание, приводят к еще большему ацидозу.

Драшейоз и габронематоз лошадей

Драшейоз и габронематоз лошадей вызываются нематодами Drascheia megastoma, Habronema muscae, Hab-ronema microstoma из сем. Spiruridae. Половозрелые гельминты локализуются в желудке цельнокопытных животных, а в личиночной стадии могут паразитировать в коже и легких. Ввиду значительного сходства морфологии и биологии возбудителей, а также идентичности диагностических методов, мер борьбы и профилактики мы описываем драшейоз и габронематоз вместе.

Морфология возбудителей. Мелкие нематоды, 0,5−2,5 см длиной. Ротовое отверстие окружено двумя губами. У драшей область губ ограничена от тела перетяжкой. У самцов две неравные спикулы.-Яйца мелкие (0,04−0,06X0,01 мм), полуцилиндрической формы, серого цвета, зрелые (с личинкой).

Биология возбудителей. Развитие нематод проходит по габронематоидному типу при участии дефинитивных хозяев (лошадей, ослов и мулов) и промежуточных (домашней мухи и осенней мухи-жигалки). Зрелые яйца драшей и габронем заглатываются в навозе личинками мух. В дальнейшем и те и другие личинки развиваются одновременно. Личинки мух превращаются в куколок, а затем во взрослых мух, в теле которых личинки габронем и драшей после двукратной линьки становятся инвазионными через 2 недели. Они концентрируются в хоботке мух.

Заражение. Происходит разными путями. В период ползания мух по влажной слизистой оболочке губ животного личинки гельминтов разрывают хоботок мух, попадают активно в ротовую полость, заглатываются лошадью и у нее в желудкл через полтора — два месяца достигают половозрелой стадии (драшей образуют опухолевидные образования). Заражение возможно при заглатывании осенью инвази-рованных мертвых мух вместе с кормом, а также через носовые ходы и через кожу («летние яды»). В коже и легких паразиты не достигают половозрелой стадии.

Эпизоотологические данные. Заражение лошадей габронематозом и драшейозом происходит в летне-осеннее время (в основном в период массового лёта мух). Источники инвазии — больные лошади и мухи — промежуточные хозяева гельминтов. В огромном количестве развиваются мухи при открытом хранении навоза на территории животноводческих ферм и вблизи конюшен.

Патогенез и клинические признаки. Особенно резко выражено болезнетворное влияние драшей на организм' лошадей, в результате чего нарушается механизм и химизм пищеварения, наступает интоксикация организма. Серьезные повреждения вызывают личинки драшей и габронем в коже и в легких лошадей. Клиника при этих заболеваниях изучена недостаточно. При интенсивных инвазиях отмечают гастроэнтерит, исхудание, анемичность слизистых оболочек, периодически повторяющиеся колики. На коже иногда обнаруживают «летние язвы».

Макрокартина. При желудочной форме драшейоза обнаруживают опухолевидные утолщения величиной от лесного ореха до куриного яйца, сообщающиеся с полостью желудка свищевыми ходами. Внутри них находятся паразиты и казеозная масса (иногда гной). В легких выявляют паразитарные узелки величиной от булавочной головки до лесного ореха, содержащие личинок гельминтов.

Гастрофилез лошадей

Гастрофилез лошадей — оводовое заболевание, вызываемое личинками желудочно-кишечных оводов, сем. Gastrophilidae. У лошадей чаще паразитируют четыре вида оводов: Gastrophilus intestinalis (большой желудочный овод), G. vetorinus (кишечный овод), G. haemorrhoidalis (краснохвостый овод, или усоклей) и G. pecorum (восточный овод, или травник).

Возбудители. Окрыленные фазы представляют насекомых, сходных со шмелями; отличаются они по окраске и размерам тела (цв. табл. V, 5−6). Личинки III стадии этих оводов от 15 до 20 мм длины, желто-розового цвета, с двумя крупными приротовыми крючьями черного цвета. У большинства видов шипы на сегментах расположены в два ряда, а у G. veterinus — в один ряд.

Жизненный цикл. Самки желудочно-кишечных оводов откладывают по 500−700 яиц на волосы лошадей и ослов, а самки восточного овода могут откладывать яйца вне организма животных (на траву, копыта). Через 1−2 недели из яиц выходят мелкие личинки I стадии. Вследствие движения по коже личинок этих насекомых животные испытывают зуд. Лошади почесывают зубами и лижут языком зудящие места, в результате личинки I стадии попадают в рот, а затем в желудок (кишечник). Яйца восточного овода вместе с травой или сеном попадают в рот животным, и здесь происходит вылупление личинок из яиц и дальнейшая миграция в желудок. В желудке в краниальной части и в начале двенадцатиперстной кишки личинки прикрепляются к слизистой оболочке. Через 9- 10 месяцев личинки покидают места своего паразитирования и вместе с испражнениями выбрасываются во внешнюю среду. Только личинки усоклея после паразитирования в желудке дополнительно еще фиксируются на кратковременный период в конце прямой кишки (слизистой ануса). Попавшие на почву личинки оводов зарываются в нее и превращаются в куколку. При благоприятных условиях через 1−1,5 мес. из куколок выходят самки и самцы. Спаривание особей разного пола происходит в воздухе, и затем уже начинается откладка яиц. Окрыленные оводы живут 1₂ недели. В течение года развивается одна генерация гастрофилов.

Эпизоотологические данные. Гастрофилез лошадей регистрируют преимущественно на территории средней и южной части страны. Лёт оводов не происходит при температуре ниже 15° и в пасмурную погоду. Активность лёта этих насекомых проявляется в солнечные дни. Они могут пролетать в поисках хозяина до 10−20 км.

Патогенез. Личинки желудочно-кишечных оводов вначале паразитируют в коже, в слизистой рта и глотки, а затем в желудке и кишечнике. При внедрении и миграции они травмируют кожу и слизистые и открывают путь к их инфицированию патогенной микрофлорой. Личинки питаются за счет поглощения клеток и лимфы хозяина, что при наличии массовой инвазии желудка приводит к травмированию слизистых и их воспалению. Личинки оводов, скопляясь в большом количестве на стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, механически задерживают продвижение пищи, что ведет к нарушению пищеварения.

МАКРОКАРТИНА.

Внедрение и миграция личинок слизистой рта и глотки сопровождается травмированием и внесением микрофлоры в раны. Это вызывает острые воспалительные процессы: фарингиты и стоматиты. Затем инвазируется кардиальная часть желудка, патологический процесс здесь продолжается 9−10 мес. Воспаление может проникать в более глубокие слои стенок желудка и кишечника, и как следствие этого возникают разрывы стенки желудка.

Рак желудка карцинома

Этиология. Рак желудка является наиболее часто встречаемой злокачественной опухолью этого органа. Его относят к группе эпителиальных опухолей (злокачественных). Из всех злокачественных опухолей около 85% приходится на рак (карцинома). Развитию рака нередко предшествуют такие изменения, как хроническая язва желудка, полипоз слизистой оболочки, хронический гастрит, таким образом эти изменения рассматриваются как предраковые процессы.

Патогенез. У лошадей рак пищевода и кардиальной части желудка обычно плоскоклеточного типа. Морфологически эта опухоль сходна с плоскоклеточным раком другой локализаций. В запущенных случаях опухоль, инфильтрируя стенку желудка, может имплантироваться на брюшине, сальнике, печени.

Макрокартина

В стенке желудка (чаще в пилорической области) встречаются бляшковидные малоподвижные, несколько уплотненные утолщения слизистой оболочки сероватого цвета с красноватым оттенком. Па поверхности слизистой эрозии, изъязвления.

Микрокартина

Наиболее выраженные изменения встречаются в слизистой оболочке желудка. Она резко утолщена. Малодифференцированные клетки опухоли разнообразной формы, с относительно крупными, интенсивно окрашенными ядрами. Такие клетки образуют обширные скопления в мышечной, подслизистой оболочках. Соединительно-тканные волокна стромы опухоли формируют пучка, окрашенные в розовый цвет. Эпителий слизистой оболочки замещен опухолевыми клетками почти на всем протяжении.

Кормовые отравления

Кормовые отравления у лошадей — это отравления ядовитыми растениями, наблюдаемые чаще в пастбищный период и реже в стойловый при скармливании сена, сенажа, силоса, а также химикатами и другими соединениями.

Токсичность ядовитых растений зависит от вида, места произрастания, климатических условий, а также от возраста, индивидуальной чувствительности животного.

По характеру преимущественного действия на организм животного ядовитые растения объединяются в следующие группы:

› на центральную нервную систему (дурман, белена, полынь и др.): возбуждение, судороги, нарушение координации движения;

› на пищеварение, мочевую и центральную нервную систему (молочай и растения, содержащие соланин, сапонин и гликозиды);

› на дыхание и пищеварение (растения из семейства кресто-цветных, сурепица, горчица полевая): учащение дыхания, одышка, кашель, выделения из носа;

› на систему кровообращения (наперстянка): усиление с последующим ослаблением сердечной деятельности;

› на печень (люпины, крестовники): желтуха, понос и др.

Из химических веществ опасны пестициды, удобрения, мышьяковистые препараты, цианиды, мочевина, соединения меди, фосфора, хлора, ртути и др.

Основными признаками отравления служат угнетение животного, отказ от корма, позывы к рвоте, саливация, сердечная недостаточность, изменение цвета слизистой оболочки, шаткость походки, мышечные судороги, изменение поведения животного и другие признаки, характерные для каждого вида отравлений. Например, при отравлении нитратами и нитритами у лошадей отмечается смена резкого беспокойства и возбуждения угнетением, скрежет зубами, мышечная слабость, бледность и синюшность слизистых оболочек, а при отравлении поваренной солью (смертельная доза соли для лошади составляет 1−1,5 кг) — жажда, саливация, расширение зрачков, покраснение или посинение кожи.

Заключение

В профилактике желудочно-кишечных и других заболеваний большое значение имеет обеспечение животных витаминами, минеральными веществами. Недостаточность их приводит к нарушению обмена веществ. Извращенному аппетиту, тяжелым нарушениям в организме. В условиях стойлового содержания животные должны постоянно обеспечиваться достаточным количеством воды. На пастбище животным нужно предоставлять воду до кормления или через час после него. Подход к естественным водоемам должен быть оборудован гак, чтобы животные пили невзмученную воду.

Активные движения животных — систематический моцион продолжительностью до 3−4 ч в сутки способствует нормальному пищеварению, особенно при круглогодовом стойловом содержании.

Периодически исследуют корма на содержание в них переваримого протеина, каротина, минеральных веществ; кровь-на белки, витамины, микроэлементы; молоко и мочу-на кетоновые тела; силос — на кислотность и качество. Результаты этих исследований позволяют профилактировать заболевания животных путем изменения состава кормов, баланса рационов, улучшением кормоприготовления и другими мерами.

1. Бахтин А. Г. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Колос, 1972.

2. Домрачев Г. В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1960.

3. Зайцев В. И. Клиническая диагностика сельскохозяйственных животных. Киев: Урожай, 1972.

4. Абдуладзе К. И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. Агропромиздат 1990 г.

5. Хрусталева И. В., Михайлов Н. В., Шнейберг Я. И. и др. Анатомия домашних животных. / Под ред. Хрусталевой И. В. Колос, 1994.

6. Дорош М. В. Болезни лошадей. Издательство: Вече, 2007 г.

7. П. И. Кокуричев., Б. Г. Домнин, М. П. Кокуричева. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных (атлас). Санкт-Петербург «Агропромиздат» 1994 г.

8. Смердова М. Д. Патологическая анатомия, секционный курс, судебно-ветеринарная экспертиза. Красноярск 2010 г.