Пути передачи инфекции

Хламидийный конъюнктивит (паратрахома) развивается при попадании на слизистую оболочку глаза инфицированного отделяемого из пораженных хламидиями глаз, урогенитального тракта или с предметов личной гигиены, где хламидии сохраняют свою жизнеспособность в течение суток [17,39].

По данным Ю. С. Астахова с соавт. возможно заражение хламидийным конъюнктивитом через воду в бассейнах (так называемый «бассейновый» конъюнктивит) [1].

Клиническое и микробиологическое обследование новорожденных показало, что плод может инфицироваться не только во время родов при контакте с инфицированными родовыми путями матери, но также и в антенатальный период [24,32].

Патогенез офтальмохламидиоза

Клетками-мишенями для хламидий являются клетки переходного эпителия, где обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофилы. Именно они преобладают в воспалительном экссудате, инфильтрируют эпителий конъюнктивы и субэпителиальные ткани в очаге инфекции [15,39].

На уровне клеточного ответа хламидийная инфекция имеет свои особенности: такое важное звено клеточного иммунитета, как фагоцитоз, приводящий к уничтожению бактерий, не срабатывает. Это происходит за счет антилизосомальных ферментов, препятствующих перевариванию содержимого фагосомы клеткой хозяина. Таким образом, фагоцитоз является незавершенным и сопровождается крайне неблагоприятной разновидностью внутриклеточного паразитирования, развитием микроорганизмов в цитоплазме клеток очагов поражения, что приводит к гибели фагоцитов. Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами также не всегда завершается лизисом, что способствует диссеминации возбудителя по лимфои кровотоку [7,8].

Предрасполагающим фактором для метастатического поражения сосудистой оболочки служат некоторые особенности этой области (широкое ложе сосудов, замедленный кровоток), способствующие задержке здесь патогенных агентов. В патогенезе переднего и заднего увеитов, панувеитов, увеоретиноневрита хламидийной этиологии, помимо прямого воздействия микробов на сосудистую оболочку и сетчатку, большую роль играют токсины микробов, процессы аллергии и иммуноагрессии.

Иммунные реакции вызывают миграцию и пролиферацию Ти В-лимфоцитов, освобождение медиаторов иммунных реакций, биохимически и фармакологически активных веществ — гистамина, серотонина, простагландинов, понижение активности ферментов гликолиза и дефицит гидрокортизона. Иммунологический конфликт вызывает инфильтрацию увеа, отек, цитотоксический эффект, экссудацию и васкулопатию — характерные признаки увеита. В тканях глаза, наряду с миграцией Ти В-лимфоцитов из крови, осуществляется местный синтез антител, а также миграция антигенов из глаза в лимфоидные органы, что обусловливает участие системных механизмов в осуществлении иммунного ответа [22,27].

Антительный иммунный ответ к Ch. trachomatis связан с продукцией иммуноглобулинов к антигенным детерминантам хламидий. Внедрение в макроорганизм хламидийной инфекции активирует индукцию секреторного Ig А, цитотоксическое действие Т-клеток и гуморальный ответ путем выработки антител классов M, G, A [7,40].

При таких формах офтальмохламидиоза, как конъюнктивит, эписклерит и склерит, а также при хронических, часто рецидивирующих увеитах титры антител составляют от 1: 4 до 1: 64. Более высокие титры (>1: 64) характерны для тяжелых увеитов, панувеитов, увеитов с переходом на другие структуры глаза и увеитов при микст-инфекции [26,27].

Длительная персистирующая, хроническая хламидийная инфекция, частые рецидивы заболевания, проводимая, подчас бессистемная, антибактериальная терапия, без учета чувствительности к хламидийному возбудителю приводят к комбинированному иммунодефициту: снижению активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета [23,36].