Патогенез. 
Сибирская язва

Входными воротами инфекции является кожа (95−98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, — это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия — генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже — в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул — это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98−99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1−2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис. Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.