Условно 7 групп молекулярных механизмов, играющих важную роль в патогенезе повреждения клеток:
- 1. Энергодефицитные;
- 2. электролитно-осмотические;
- 3. кальциевые;
- 4. ацидотические;
- 5. протеиновые;
- 6. нуклеиновые;
- 7. липидные (пероксидное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз, детергентное действие свободных жирных кислот).
Энергодефицитные механизмы повреждения клетки Является, как правило, «стартовым» важным механизмом повреждения любой клетки.
Причины развития энергодефицита:
- · нарушение поступления питательных веществ (субстратная гипоксия например при гипогликемии, голоде);
- · нарушение транспорта газов крови (циркуляторная, гемическая, респираторная, экзогенные гипоксии);
- · нарушение синтеза АТФ;
- · нарушение транспорта АТФ№
- · нарушение утилизации АТФ.
Дефицит АТФ в клетке приводит к:
Нарушению механической работы — проявится нарушением сокращения, миграции, экзоцитоза и эндоцитоза, клеточного деления, движения ресничек, жгутиков.
Нарушению химической работы — биосинтеза веществ. Следствием этого является нарушение самообновления и самовоспроизведения клеток, нарушение всех ОСНОВНЫХ форм и направлений синтеза в клетке, активация «запасных» путей метаболизма, например, анаэробного гликолиза, сорбитолового шунта, кетоновых тел.
В клетке избыточно активируется анаэробный гликолиз: дефицит АТФ>увеличение АМФ>активация 6-фосфофруктокиназы и фосфорилазы>анаэробный гликолиз>накопление пирувата и лактата.
Нарушению осмотической работы — (см. ниже натрий-калиевый и кальциевый насосы, натрий-кальциевый и натрий-водородный обменные механизмы.
