Механизмы повреждения. 
Повреждение клетки

Условно 7 групп молекулярных механизмов, играющих важную роль в патогенезе повреждения клеток:

• 1. Энергодефицитные;
• 2. электролитно-осмотические;
• 3. кальциевые;
• 4. ацидотические;
• 5. протеиновые;
• 6. нуклеиновые;
• 7. липидные (пероксидное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз, детергентное действие свободных жирных кислот).

Энергодефицитные механизмы повреждения клетки Является, как правило, «стартовым» важным механизмом повреждения любой клетки.

Причины развития энергодефицита:

• · нарушение поступления питательных веществ (субстратная гипоксия например при гипогликемии, голоде);
• · нарушение транспорта газов крови (циркуляторная, гемическая, респираторная, экзогенные гипоксии);
• · нарушение синтеза АТФ;
• · нарушение транспорта АТФ№
• · нарушение утилизации АТФ.

Дефицит АТФ в клетке приводит к:

Нарушению механической работы — проявится нарушением сокращения, миграции, экзоцитоза и эндоцитоза, клеточного деления, движения ресничек, жгутиков.

Нарушению химической работы — биосинтеза веществ. Следствием этого является нарушение самообновления и самовоспроизведения клеток, нарушение всех ОСНОВНЫХ форм и направлений синтеза в клетке, активация «запасных» путей метаболизма, например, анаэробного гликолиза, сорбитолового шунта, кетоновых тел.

В клетке избыточно активируется анаэробный гликолиз: дефицит АТФ>увеличение АМФ>активация 6-фосфофруктокиназы и фосфорилазы>анаэробный гликолиз>накопление пирувата и лактата.

Нарушению осмотической работы — (см. ниже натрий-калиевый и кальциевый насосы, натрий-кальциевый и натрий-водородный обменные механизмы.