Ангиогенез можнорассмотреть как фактор воспалительной реакции, посколькувновь образованные сосуды могут транспортировать иммунные клеткик поврежденным тканям и поставлять питательные вещества и кислород для усиления пролиферации. Тромбоциты содержат много хемокинов. Как было продемонстрировано invitro, хемокинPF4 предотвращает спонтанныйапоптозмоноцитов и индуцируют дифференцировку моноцитов в макрофаги. Учитывая большое количество тромбоцитов, можно предположить, что они могут выступать в качестве дозорных клеток и в ответ на вторжение микроорганизмов выпускатьхемокины для сигналадля специализированных иммунных клеток (например, нейтрофилов) [5]. Влияние тромбоцитовна системуприобретенного иммунитета.
Важную роль в развитии Th-1иммунного ответа играет Р-селектин (CD62P). После активации тромбоцитов, онвыходит из α-гранул на поверхность тромбоцитов, чтобыодновременно взаимодействовать адрессиномPNAd на эндотелиальныевенулы и Р-селектиновымгликопротеиновым лигандом-1 (PSGL-1) на лимфоциты, вызывая таким образом накопление лимфоцитов периферических лимфатических узлах. Плазменный фибриноген, который является ключевымэлементомв свертывании крови и агрегации тромбоцитов, в результате взаимодействия с тромбоцитарным β3-интегрином, может передавать сигнал тромбоцитам и индуцируют синтез Р-селектинаdenovo. Это указывает на связь между свертывающей/гемостатической и воспалительной/иммунной реакциями [2].
Помимо P-селектина, активированные тромбоциты также экспрессируютCD40L на поверхность, что играет важную роль в поддержании функцииCD8+ лимфоцитов во время вирусной инфекции. Это может влиять на дифференцировку и пролиферацию В-клеток, что в конечном итоге оказывает влияние выработку антител. Таким образом, тромбоциты также активно участвуют в системе приобретенного иммунитета. Воздействие тромбоцитовна приобретенный иммунитет может играть существенную роль в защите хозяина против бактериальных или вирусных инфекций. Тромбоциты могут активно связывать грамположительные бактерии (например, листерии) в кровеносном русле и доставлять их к CD8α+ дендритных клеток селезенки, способствуя антибактериальнойактивизации CD8+ лимфоцитов. Сообщалось, что серотонин, содержащийся в тромбоцитах в большом количестве, продлевает активацию CD8+ клеток с помощью неизвестного механизма и обостряет иммунное повреждение печени, вызванное вирусами [5].
Заключение
.
Хорошо известно, что тромбоциты играют важную роль в гемостазе и тромбообразовании. Недавние исследования показали множество новых функций тромбоцитов, таких как участие в иммунных, воспалительных реакциях, метастазировании, ангиогенезе, и других. Эти новые данные изменили понимание механизмов функционированияэтих клеток. Тромбоциты содержат много иммунологически активных молекул, играющих рольво врожденном и приобретенном иммунитете, что закрепляет за тромбоцитаминазвание иммунных клеток. Учитывая их обилие в крови, тромбоциты могут выступать в качестве «дозорных» для идентификации вторжения патогенных микроорганизмов в организм [3]. Участие в воспалительных реакциях меняет представление о физиологии тромбоцитов и открывает новые области для исследования. Например, изучение взаимодействия между тромбоцитами и иммунной системой может дать представление об аутоиммунных заболеваниях, в том числе охроническоматеросклеротическом процессе. Дальнейшие исследования роли тромбоцитов в качестве компонентов иммунной системы может привести к появлению новых противоинфекционных препаратов и новых методов лечения.
Например, антибактериальные препараты, разработанные на основе тромбоцитарных бактерицидных белков (plateletmicrobicidalproteins, РМРs) и киноцидинов уже продемонстрировали эффективность против антибиотикоустойчивых микроорганизмовinvivo. Такие молекулы, по-видимому, могут усиливать эффективность традиционных антимикробных препаратов, и, следовательно, могут быть полезны для разработки новых схем лечения инфекционных заболеваний [8].
Список литературы
Мяделец О. Д. Основы цитологии, эмбриологии и общей гистологии // М.: Медицинская книга, 2002.GarraudО. et al. B ench-to-bedside review: Platelets and active immune functions — new clues for immunopathology? // C rit Care. — 2013.
— V ol.17, N4. — p.
236.Hamzeh-Cognasse H. et al. Platelets and Infections — Complex Interactions with Bacteria // Front Immunol. — 2015 — Vol.
6. — p.
82.Lam F.W. et al. P latelets and their interactions with other immune cells // Compr Physiol. — 2015. — V.
ol.5, N3. — p.1265−1280.Li C. et al.
C rosstalk between Platelets and the Immune System: Old Systems with New Discoveries // AdvHematol. — 2012. — 2012:
384 685.Morrell CN et al. E merging roles for platelets as immune and inflammatory cells // Blood. — 2014 — Vol.123, N18. — p.2759−2767.Vieira-de-Abreu A. et al.
P latelets: versatile effector cells in hemostasis, inflammation, and the immune continuum // SeminImmunopathol. — 2012. — V ol.34, N1. -.
p.5−30.Yeaman M.R. Platelets in defense against bacterial pathogens // Cell Mol Life Sci. — 2010. — V ol.67, N4. — p.525−544.
