Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Обоснование применения профессиональной гигиены полости рта при ортодонтическом лечении по результатам исследования биомаркеров десневой жидкости

Диссертация: Обоснование применения профессиональной гигиены полости рта при ортодонтическом лечении по результатам исследования биомаркеров десневой жидкости
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Также при наложении брекет-систем практически у всех обследованных пациентов имела место активация воспалительных процессов на уровне зубодесневого соединения, сопровождающаяся значимыми изменениями цитоморфологического состава десневой жидкости. Через месяц после фиксации брекет-систем количество нейтрофильных гранулоцитов превышало в 1,73 раза аналогичный показатель в контрольной группе… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Литературный обзор
    • 1. 1. Методы лечения зубочелюстных аномалий и основы молекулярно-клеточных преобразований при перемещении зубов с использованием несъемной ортодонтической аппаратуры. ц
    • 1. 2. Осложнения при ортодонтическом лечении несъемной техникой и методы их диагностики
      • 1. 3. 3. начение клеточных и молекулярных маркеров в диагностике состояния пародонта
    • 1. 4. Профессиональная гигиена полости рта как метод профилактики воспалительных осложнений ортодонтического лечения
  • ГЛАВА 2. Объекты и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика пациентов с зубочелюстными аномалиями, находящихся на ортодонтическом лечении
    • 2. 2. Инструменты и материалы для проведения ортодонтического лечения и профессиональной гигиены полости рта
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Клиническое стоматологическое обследование
      • 2. 3. 2. Рентгенологическое исследование
      • 2. 3. 3. Специальные методы исследования тканей пародонта
      • 2. 3. 4. Цитологическое исследование десневой жидкости
      • 2. 3. 5. Определение уровня биомаркеров в десневой жидкости
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. Влияние ортодонтического лечения и ПГПР на клиническую и индексную оценки краевого пародонта у пациентов с зубочелюстными аномалиями
  • ГЛАВА 4. Влияние ортодонтического лечения и ПГПР на клеточный состав десневой жидкости у пациентов с зубочелюстными аномалиями
  • ГЛАВА 5. Влияние ортодонтического лечения и ПГПР на содержание цитокинов и факторов роста в десневой жидкости у пациентов с зубочелюстными аномалиями
  • ГЛАВА 6.

Обоснование применения профессиональной гигиены полости рта при ортодонтическом лечении по результатам исследования биомаркеров десневой жидкости (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Одним из важных и быстро развивающихся разделов стоматологии является ортодонтия, занимающаяся предупреждением и исправлением морфологических, функциональных и эстетических нарушений в зубочелюстной области в сочетании с нормализацией общесоматического здоровья [Хорошилкина Ф.Я., 2006].

Аномалии строения зубочелюстной системы наблюдаются у 50−70% детей и 30% подростков и взрослых [Фирсова И.В., 2002; Сунцов В. Г., Сунцова В. В., 2006; Персии JI.C., 2007]. Нарушения окклюзии зубных рядов повышают риск возникновения других стоматологических заболеваний и затрудняют процесс подготовки пищи к перевариванию и усвоению, создают эстетические и связанные с ними психологические проблемы [Дмитриенко C.B., 1994; Селезнев Д. А., 2011]. Действительные или воображаемые косметические недочёты, сопровождающие аномалии строения зубочелюстной системы, могут стать для человека источником моральных страданий и комплексов собственной неполноценности [Куроедова В.Д., 1998].

Ортодонтическое лечение, направленное на исправление неправильно расположенных зубов, их скученности, нормализацию прикуса, может выступать фактором, провоцирующим заболевания пародонта вследствие изменения состояния окружающих зубы тканей [Колобова Е.Б., 2001; Григоренко П. А., 2002; Арсенина О. И., 2005; Слабковская А. Б., 2006].

Имеется большое количество работ, посвященных гигиеническим и профилактическим мероприятиям, проводимым в процессе ортодонтического лечения (Улитовский С.Б., 2003; Арсенина О. И., 2006; Децик O.P., 2010; Левкович Д. В., 2011; Беньковский В. В., 2011). Установлено, что профессиональная гигиена полости рта снижает активность воспалительного процесса и способствует восстановлению эпителиальной выстилки на уровне зубодесневого соединения. Из большого разнообразия профилактических методов наиболее перспективными являются ультразвуковая обработка с помощью аппарата Piezon Master 400 и чистка зубов методом пескоструйной обработки Air-Row SI (Кузьмина Э.М., 2003; Салем Р., 2005; Русакова Е. Ю., 2008; Рыжкова М. В., 2009; Gagnot G. et al., 2001).

За последние годы в отечественной и зарубежной литературе появилось большое количество работ, посвященных клеточно-молекулярным механизмам развития заболеваний пародонта. Установлено, что адекватным и точным методом оценки процессов, приводящих к повреждению тканей пародонта, является исследование цитологического и цитохимического состава десневой жидкости и содержания в ней биомаркеров воспаления, матриксных металлопротеиназ и др. [Иванова И.А., 2006; Селезнев Д. А., 2011; Sugiyama Y., 2003].

Однако данные о влиянии различных конструкций ортодонтических аппаратов на показатели состояния гомеостаза и иммунной системы полости рта и тканей пародонта, нарушениях процессов синтеза и разрушения костной ткани альвеолярных отростков недостаточны. Это стало основанием для проведения настоящей работы.

Цель исследования.

Обосновать проведение профессиональной гигиены полости рта перед фиксацией несъемной ортодонтической аппаратуры у лиц с зубочелюстными аномалиями на основании изучения биомаркеров десневой жидкости.

Задачи исследования.

1. Выявить характер изменений гигиенического статуса полости рта, клинических показателей состояния тканей пародонта, цитологического, цитокинового составов и факторов роста в десневой жидкости у пациентов с зубочелюстными аномалиями в динамике ортодонтического лечения с применением эджуайс — техники.

2. Установить влияние 111 IIP на характер изменений гигиенического статуса полости рта, значений клинических показателей состояния тканей пародонта, цитологического, цитокинового составов и факторов роста в десневой жидкости у лиц с зубочелюстными аномалиями в течение года после проведения данной процедуры.

3. Определить влияние ПГПР на изменения гигиенического статуса полости рта, клинических показателей состояния тканей пародонта, цитологического, цитокинового составов и факторов роста в десневой жидкости у пациентов с зубочелюстными аномалиями в течение года после начала ортодонтического лечения с применением эджуайстехники.

4. Обосновать диагностическое значение исследования содержания в десневой жидкости цитокинов и факторов роста для прогноза развития воспалительных осложнений в тканях пародонта у пациентов в динамике ортодонтического лечения с применением несъемной аппаратуры.

Новизна исследования.

Впервые установлено, что ортодонтическое лечение с применением эджуайс-техники сопровождается значимыми изменениями концентрации провоспалительных и остеогенных цитокинов, а также факторов ангиогенеза в десневой жидкости. Нарастание содержания в десневой жидкости ФРЭС у пациентов после начала ортодонтического лечения является фактором прогноза развития таких осложнений, как катаральный и гипертрофический гингивиты.

Выявлено, что предварительное проведение профессиональной гигиены полости рта с использованием ультразвукового аппарата Piezon Master 400 и воздушно-абразивной системы Air-Flow (EMS, Швейцария) перед установкой брекет-системы способствует стабилизации показателей индексной оценки состояния тканей пародонта в динамике ортодонтического лечения, снижает активность воспаления, выработку провоспалительных и остеогенных цитокинов, факторов роста на уровне зубодесневого соединения.

Практическая значимость.

Предложенный комплекс диагностических мероприятий при ортодонтическом лечении, включающий индексную оценку состояния тканей пародонта, исследование цитологического, цитокинового состава десневой жидкости и определение содержания в ней факторов роста, позволит выявить первые признаки воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта и поможет предупредить развитие возможных осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В течение года после начала ортодонтического лечения у пациентов с зубочелюстными аномалиями наблюдаются ухудшение гигиенического статуса полости рта, увеличение показателей индексной оценки состояния тканей пародонтав десневой жидкости нарастает содержание нейтрофильных лейкоцитов и дегенеративных форм эпителиоцитов, концентрация основной группы провоспалительных и остеогенных цитокинов, факторов ангиогенеза.

2. После проведения профессиональной гигиены полости рта у пациентов с зубочелюстными аномалиями улучшаются показатели гигиенического статуса полости рта, индексная оценка тканей краевого пародонтав десневой жидкости восстанавливается содержание нейтрофильных лейкоцитов, основной группы провоспалительных и остеогенных цитокиновсохраняется соответствующий норме уровень факторов ангиогенеза.

3. Предварительное проведение профессиональной гигиены полости рта и последующее ортодонтическое лечение у пациентов с зубочелюстными аномалиями приводит в течение года к сохранению удовлетворительных значений показателей индексной оценки тканей пародонта, незначительному нарастанию содержания в десневой жидкости нейтрофильных лейкоцитов и дегенеративных форм эпителиоцитов, увеличению содержания основной группы провоспалительных, остеогенных цитокинов и факторов ангиогенеза.

4. Уровень в десневой жидкости ФРЭС выше 33 пг/мл через месяц после начала ортодонтического лечения является фактором прогноза развития осложнений воспалительного характера в тканях краевого пародонта.

Публикации и внедрения.

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 6 в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ Минобрнауки.

Методы и результаты исследования внедрены в практику работы ООО Медицинская клиника «Медстом» г. Саратоваотделения стоматологии № 1 Консультативной стоматологической клиники Клинической больницы им. С. Р. Миротворцева СГМУ им. В. И. Разумовскогов учебный процесс на кафедрах стоматологии детского возраста и ортодонтии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, клинической лабораторной диагностики и в работу центральной научно-исследовательской лаборатории ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России.

Апробация работы.

Диссертация обсуждена на IX Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию стоматологического факультета Саратовского государственного медицинского университета «Новые технологии в стоматологии и имплантологии» (Саратов, 2008) — на областной научно-практической конференции «Актуальные проблемы лабораторной медицины» Саратовского отделения общероссийской общественной организации Научно-практического общества специалистов лабораторной медицины (Саратов, 2010) — межкафедральной конференции сотрудников кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста и ортодонтии, клинической лабораторной диагностики и ЦНИЛ ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России.

Структура и объем работы.

Материал диссертации изложен на 143 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственного исследования и заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего в себя 325 источников, из них 172 отечественных и 153 иностранных. Работа иллюстрирована 39 рисунками и 12 таблицами.

Результаты исследования содержания факторов роста в десневой жидкости через месяц и год после начала ортодонтического лечения свидетельствуют о развитии процессов тканевой перестройки периодонтальной связки и альвеолярного отростка под влиянием механического воздействия, возникающего при установке несъёмной ортодонтической техники. Воздействие ортодонтйческих сил в течение месяца приводит к сдавлению периодонтальной связки и изменению кровообращения в ней и на уровне альвеолярного отростка. Эти процессы сопровождаются развитием гипоксии и вызывают выброс в десневую жидкость как факторов, способствующих усилению ангиогенеза (ФРЭС, ФРФ), так и понижающих его активность (ИЛ-12) только после установки брекет-систем. После проведения профессиональной гигиены полости рта уровень факторов роста в десневой жидкости практически не меняется. Это дает основание считать, что изменения содержания факторов ангиогенеза в десневой жидкости у пациентов после установки ортодонтического оборудования являются характеристикой процессов перестройки тканевых структур, окружающих зуб. То есть исследование уровня такого ведущего показателя ангиогенеза, как содержание ФРЭС в десневой жидкости, целесообразно использовать для прогноза развития осложнений через месяц после начала ортодонтического лечения. Подъем уровня ФРЭС выше 33 пг/мл через месяц после начала ортодонтического лечения определяет необходимость изменения тактики ортодонтического лечения, в основе которой лежит снижение механической нагрузки на зубодесневое соединение.

Представленные результаты исследования дают основание считать, что развивающиеся процессы ремоделирования тканей пародонта при ортодонтическом лечении в течение года вызывают развитие осложнений в результате активации воспалительных процессов на уровне зубодесневого соединения. В результате у пациентов наблюдается увеличение показателей индексной оценки состояния тканей пародонта. В десневой жидкости нарастает содержание нейтрофильных лейкоцитов и дегенеративных форм эпителиоцитов, концентрации основной группы провоспалительных и остеогенных цитокинов, факторов ангиогенеза (рис.37).

Активация ремоделирования тканей пародонта.

Увеличение:

Развитие осложнений разной степени тяжести показателей индексном оценки содержания нейтрофильных лейкоцитов и дегенеративных форм эпителиоцитов концентрации основной группы провоспалительных и остеогенных цитокинов медиаторов ангиогенеза в десневой жидкости.

Рис. 37. Структурно-функциональное состояние тканей пародонта в течение года после установки брекет-систем.

Активация ремоделирования тканей пародонта.

Снижение активности воспалительных процессов на уровне зубодесневого соединения.

Отсутствие осложнений.

Незначительные изменения показателей индексной оценки В десневой жидкости: снижение содержания нейтрофилов снижение концентрации основной группы провоспалительных и остеогенных цитокинов нарастание содержания факторов ангиогенеза.

Рис. 39. Структурно-функциональное состояние тканей пародонта в течение года после ПГПР и начала ортодонтического лечения.

Это дает основание к проведению перед началом ортодонтического лечения пациентам с зубочелюстными аномалиями сеанса профессиональной гигиены полости рта, включающей ультразвуковую обработку помощью аппарата Pieson Master 400 и чистку зубов воздушно-абразивной системой Air-Flow SI.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Ортодонтическое лечение, направленное на исправление аномально расположенных зубов, их скученности, нормализацию прикуса, преследует цель снижение повышенной нагрузки на пародонт при жевании.

В то же время оно является фактором, провоцирующим заболевания пародонта вследствие ухудшения гигиены полости рта при ношении аппаратуры, а также перемещения зубов. Это меняет состояние окружающих зубы тканей и в ряде случаев вызывает развитие таких осложнений как хронический катаральный, гипертрофический гингивит, а также резорбция корней перемещаемых зубов. В настоящее время проводятся исследования молекулярных механизмов влияния ортодонтического лечения на состояние тканевых структур пародонта.

Однако имеющихся данных о влиянии ортодонтического лечения на состояние тканей опорно-удерживающего аппарата зуба недостаточно. Прежде всего, данные исследования позволяют получить сведения о состоянии механизмов иммунной защиты полости рта.

Нами было обследовано 80 подростков и взрослых в возрасте от 14 до 30 лет. Все пациенты были разделены на 4 группы.

Первая группа (контрольная) включала 20 практически здоровых лиц без ортодонтической патологии с интактным пародонтом. Исследование цитологического, цитокинового состава и факторов роста десневой жидкости им проводилось однократно.

Вторую группу обследуемых составили 20 человек с различными зубочелюстными аномалиями, которым не проводилось ортодонтическое лечение. Им проводили исследование цитологического, цитокинового состава и факторов роста десневой жидкости через 1 месяц и через 12 месяцев после однократно проведенного сеанса профессиональной гигиены полости рта.

В третью группу включены 20 лиц, взятых на ортодонтическое лечение с применением несъемной аппаратуры. Исследование цитологического, цитокинового состава и факторов роста в десневой жидкости у пациентов данной группы проводили также через 1 месяц и через 1 год после фиксации брекетов.

В четвертую группу включены 20 человек, взятых на ортодонтическое лечение после предварительного однократно проведённого сеанса профессиональной гигиены полости рта. Исследование цитологического, цитокинового состава и факторов роста в десневой жидкости у пациентов данной группы проводили через 1 месяц и через 1 год после начала ортодонтического лечения.

В ходе ортодонтического лечения применяли металлические брекеты с ангулированным пазом (техника прямой дуги системы Рота) фирмы Dentaurum (Германия), дуги на основе никелида титана с эффектом памяти формы и сверхупругими свойствами Lazium и Nitanium сечением .012, .014, .016х.016, .016х.022 дюйма. Сеансы профессиональной гигиены полости рта включали ультразвуковую обработку с помощью аппарата Pieson Master 400 и чистку зубов методом пескоструйной обработки Air Flow SI (фирма EMS, Швейцария).

Наряду с общеклиническимим методами исследования всем пациентам через 1 месяц и 1 год после начала наблюдения или лечения проводили индексную оценку состояния тканей пародонта путем определения индекса гигиены (Green J.C., Vermillion J.R., 1964) — папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Parma, 1960) — определения подвижности зубов (Евдокимов А.И., 1953) — оценки кровоточивости десны (Muhleman Н., Son S. 1971).

Исследование цитологического состава десневой жидкости включало в себя забор цитологического материала с помощью мишеней (в качестве которых были использованы полоски поролона прямоугольной формы (10мм х 2 мм х 1мм), вводимых в десневой желобок с помощью специального пинцета с экспозицией 100−120 секунд, перенос мишеней на обезжиренное стекло, высушивание и окрашивание, изучение под микроскопом с объективом PZO 10/0,24 и окуляром PZO 10×9 популяции клеток.

В десневой жидкости определяли содержание цитокинов (ИЛ-1|3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-4, ФНО-а, у-ИНФ, ИЛ-17, ИЛ-18, ИЛ-12) и факторов ростафактора роста фибробластов, фактора роста эндотелия сосудов — методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием наборов реактивов фирм «Вектор Бест», Новосибирск и ВСМ Diagnostics (США).

Исследуемые биомаркеры были разделены на три группы:

1. Прои противовоспалительные цитокины — ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, у-ИНФ и ИЛ-4.

2. Остеогенные цитокины, вырабатываемые остеокластами — ИЛ-17 и остеобластами — ИЛ-18.

3. Факторы роста и ангиогенеза — антиангиогенный цитокин ИЛ-12, фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС) и фактор роста фибробластов (ФРФ).

Установлено, что в течение года после начала ортодонтического лечения у пациентов с зубочелюстными аномалиями (3-я группа обследуемых) развивается увеличение показателей индексной оценки состояния тканей пародонта, в десневой жидкости нарастает содержание нейтрофильных лейкоцитов и дегенеративных форм эпителиоцитов, увеличивается концентрация основной группы провоспалительных и остеогенных цитокинов одновременно с медиаторами ангиогенеза.

В течение первого месяца лечения пациенты предъявляли сходные жалобы на постоянно испытываемые затруднения при осуществлении гигиены полости рта из-за скапливающегося в труднодоступных местах мягкого зубного налета, периодически возникающую при чистке зубов и приеме пищи кровоточивость десен, неприятный запах изо рта. Кроме того, у пациентов появлялась разлитая болезненность всех зубов. Более 70% пациентов отмечали значительно возросшую подвижность перемещаемых зубов. Значение индекса гигиены увеличивалось почти в 1,5 раза в сравнении с группой контроля и соответствовало неудовлетворительному состоянию гигиены полости рта. Возрастал по сравнению с контрольной группой в 6,4 раза индекс РМА, глубина зубодесневой борозды увеличивалась почти в 1,3 раза. Представленные цифры сигнализируют о развитии в околозубных тканях воспаления легкой и средней степени тяжести.

Через год после установки брекет-систем у пациентов отсутствовали жалобы на болезненность в области зубных рядов и какие-либо серьезные затруднения при осуществлении гигиены полости рта, что связано, с одной стороны, с формированием навыка, а с другой — с постепенной нормализацией положения зубов. Значение ИГ соответствовало удовлетворительному уровню гигиены полости рта. Кровоточивость II степени наблюдалась в 35% случаев, I степень — в 40%, в 25% случаев кровоточивость отсутствовала. Несмотря на снижение показателя глубины зубодесневой борозды, сохранение высокого значения индекса РМА свидетельствует о наличии в краевом пародонте воспаления легкой степени тяжести.

Также при наложении брекет-систем практически у всех обследованных пациентов имела место активация воспалительных процессов на уровне зубодесневого соединения, сопровождающаяся значимыми изменениями цитоморфологического состава десневой жидкости. Через месяц после фиксации брекет-систем количество нейтрофильных гранулоцитов превышало в 1,73 раза аналогичный показатель в контрольной группе, увеличивалось содержание нейтрофильных лейкоцитов в состоянии лизиса. В препаратах отмечено обилие микрофлоры. По-видимому, на фоне угнетения местной иммунологической резистентности в результате увеличения механического воздействия на опорно-удерживающий аппарат зуба после наложения брекет-систем происходило обострение воспалительных процессов на уровне зубодесневого соединения. Это вызывало нарастание количества эпителиоцитов разной степени зрелости с явлениями дегенерации и дистрофии. В некоторых случаях на цитограммах выявлялись соединительнотканные волокна. Несмотря на некоторое снижение числа нейтрофильных лейкоцитов в десневой жидкости через 12 месяцев после установки брекет-систем, их количество значительно превышало норму. На этом фоне происходило увеличение количества эпителиоцитов разных стадий дифференцировки с преобладанием эпителиоцитов Ш-1У стадий, располагающихся в виде разрозненных клеток и небольших пластов.

Установка брекет-систем оказывала значимое влияние на цитокиновый состав десневой жидкости обследуемых лиц. У пациентов с зубочелюстными аномалиями после установки брекет-систем через месяц в десневой жидкости увеличивалось содержание таких цитокинов как ИЛ-6 и ИЛ-8. Через год в десневой жидкости сохранялся достаточно высокий уровень ИЛ-6 и нарастало содержание ИЛ-4 или противовоспалительных цитокинов. Через 12 месяцев у пациентов данной группы на фоне высокого содержания ИЛ-6 возрастал уровень ИЛ-4. Выявленные изменения в цитокиновом составе десневой жидкости можно считать следствием активации процессов резорбции костных элементов пародонта и одновременно развивающихся репаративных процессов в результате приложения механической нагрузки на перемещаемые зубы. По-видимому, нарастание провоспалительных цитокинов является следствием активации разрушения периодонтальной связки и активации остеокластогенеза, а подъем противовоспалительных цитокинов через 12 месяцев после начала лечения — усиления репаративных процессов. Это подтверждают результаты исследования содержания в десневой жидкости ИЛ-17 и ИЛ-18. Подъем уровня ИЛ-17 в десневой жидкости можно считать следствием активации остеокластов, ИЛ-18 -остеобластов. То есть с участием каждого в регуляции локальных процессов разрушения и синтеза костной ткани альвеолярного отростка в процессе перемещения зуба при ношении брекет-систем.

Одновременно после наложения брекет-систем в десневой жидкости происходили значимые изменения содержания факторов роста. Через месяц после установки брекетов в десневой жидкости увеличивалось содержание ФРФ до 410,7% уровня контрольной группы, ФРЭС — до 660,4%, ИЛ-12 — до 1650%. Через 12 месяцев содержание факторов роста снижалось, однако уровень ФРФ превышал норму в 2,89 раза, ФРЭС — в 2,56, ИЛ-12 — в 7,37 раза.

Полученные изменения содержания факторов роста в десневой жидкости после начала ортодонтического лечения также подтверждают развитие процессов тканевой перестройки периодонтальной связки и альвеолярного отростка под влиянием механического воздействия, возникающего при установке несъёмной ортодонтической техники. Данный процесс протекает с участием всей группы определяемых биомаркеров. Через месяц после начала приложения механической нагрузки — это провоспалительные цитокины, маркер активации остеокластов — ИЛ-17, факторы ангиогенеза и их антагонист — ИЛ-12. Через 12 месяцев после начала лечения снижение содержания биомаркеров в десневой жидкости характеризует, по-видимому, этап завершения перестройки тканевых структур, окружающих зубы.

Через месяц после профессиональной гигиены полости рта у пациентов с зубочелюстными аномалиями (2-я группа обследуемых) имело место улучшение показателей индексной оценки тканей пародонта, в десневой жидкости лишь через 12 месяцев от начала наблюдения до величин нормы восстанавливалось содержание нейтрофильных лейкоцитов и основной группы провоспалительных и остеогенных цитокинов при отсутствии изменений уровня факторов роста и ангиогенеза. При объективном обследовании полости рта через месяц после процедуры 111 IIP у пациентов данной группы отсутствовали воспалительные проявления маргинального пародонта. Глубина зубодесневой борозды уменьшилась в 1,1 раза, значения индексов ИГ и РМА — соответственно в 1,53 и 1,38 раза ниже, чем в контрольной группе. Через 1 год после проведения 111 IIP эти же пациенты также не предъявляли жалоб, а показатели ИГ, РМА и ГЗДБ практически соответствовали значениям контрольной группы.

Также через месяц после 111 IIP в десневой жидкости у обследуемых 2-ой группы имело место снижение количества нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов. Количество эпителиоцитов начальных стадий дифференцировки практически не отличалось от значения в контрольной группе. Через год после 111 IIP в десневой жидкости несколько увеличивалось количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также нарастало количество парабазального эпителия на фоне снижения эпителиоцитов конечных стадий дифференцировки. Можно считать, что 111 IIP, снижая микробную нагрузку на зубодесневое соединение, через месяц подавляет активность воспалительных процессов и усиливает обновление клеточного состава на уровне зубодесневой борозды.

Процедура 111 IIP вызывала падение практически до нулевых значений содержание основных провоспалительных цитокинов. Их количество в десневой жидкости несколько увеличивалось только через год после 111 IIP. Также после ill IIP в десневой жидкости через месяц снижался уровень ИЛ-17 на фоне сохранения содержания ИЛ-18. Через 12 месяцев содержание ИЛ-17 возрастало, а количество ИЛ-18 значительно снижалось. После процедуры 111 IIP в течение 12 месяцев практически не менялось содержание факторов роста в десневой жидкости. По-видимому, после процедуры ПГПР одновременно со снижением активности воспалительных изменений на уровне зубодесневого соединения в течение года тормозятся процессы остеокластогенеза на фоне сохранения достаточно высокой активности процессов синтеза костной ткани. Таким образом, через месяц после ПГПР благодаря снижению микробной нагрузки на зубодесневое соединение происходило снижение содержания в десневой жидкости провоспалительных цитокинов и выработки ИЛ-17, сохранению высокого содержания ИЛ-18 и уровня факторов роста.

При предварительном проведении профессиональной гигиены полости рта и последующем ортодонтическом лечении у пациентов с зубочелюстными аномалиями (4-я группа обследуемых) в течение года сохранялись на удовлетворительном уровне значения ИГ и РМА. В десневой жидкости незначительно нарастало содержание нейтрофильных лейкоцитов и дегенеративных форм эпителиоцитов на фоне увеличения концентрации основной группы провоспалительных и остеогенных цитокинов одновременно с медиаторами ангиогенеза.

Через месяц после проведения профессиональной гигиены полости рта и последующего наложения 'брекет-систем, несмотря на наличие обычных жалоб пациентов на болезненность в области перемещаемых зубов и затруднения при приёме пищи и чистке зубов, значение ИГ у них соответствовало удовлетворительному уровню гигиены полости рта. Через 1 год у данной группы практически не было жалоб, а показатели гигиены полости рта оставались без изменения.

Клеточный состав десневой жидкости через месяц после проведенной ПГПР и фиксации брекет-систем у пациентов практически не отличался от его показателей в контрольной группе. Среди эпителиоцитов преобладали ядросодержащие промежуточные и поверхностные эпителиоциты, находящиеся в пластах, доля которых составляла 51,4±5,3%. Через 12 месяцев после ПГПР и начала ортодонтического лечения в десневой жидкости несколько нарастало количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и клеток парабазального эпителия, что свидетельствует о наличии проявлений хронического воспалительного процесса в тканях краевого пародонта.

Через месяц после проведения профессиональной гигиены полоста рта и установки брекет-систем в десневой жидкости нарастало содержание практически всех биомаркеров, провоспалительных цитокинов, ИЛ-17, ФРЭС, ФРФ, ИЛ-12. Данные изменения связаны прежде всего с такими процессами как сдавление периодонтальной связки, изменения кровообращения в ней и на уровне альвеолярного отростка и началом резорбции прилежащей стенки зубной альвеолы остеокластами. Через год у данной группы пациентов на фоне снижения уровня провоспалительных цитокинов и факторов ангиогенеза в десневой жидкости сохранялось высокое содержание ИЛ-17 и ИЛ-12.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Г., Аболмасов H.H. Ортодонтия. Учебн. пособие / Н. Г. Аболмасов, H.H. Аболмасов. М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 424 с.
  2. М.Г. Интерлейкины и факторы роста / М. Г. Авдеева, В. В. Лебедев, М. Г. Шубич. Справочное учебно-методическое пособие.-Краснодар, 1995.-С.23−58.
  3. A.B. Возрастная динамика роста распространенности и изменения структуры аномалий зубочелюстной системы среди дошкольников и школьников. // Стоматология. 2002. — № 5. — С.67−72.
  4. A.A., Панкратова Н. В., Персии Л. С. Аппаратурное ортодонтическое лечение и его подчинение физиологическим законам раздражения / МИА. М., 2010. — С. 80−96.
  5. И.Н. Роль профессиональной хигиены полости рта в комплексном подходе к диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта: Дис.канд. мед. наук / И.Н. Антонова- Санкт-Петербург, 2000 125 с.
  6. А.П. Рентгенодиагностика пародонтальных костных воспалительных процессов / А. П. Аржанцев, М. И. Тамасханова // Стоматология. 2012. — № 3. С.80−84.
  7. О.И. Особенности профилактических мероприятий в процессе ортодонтического лечения с использованием брекет-системы / О. И. Арсенина, В. В. Кирюшина, Н. В. Попова // Ортодонтия. 2006. -№ 3. — С. 45−48.
  8. H.B. Функциональное состояние сосудистой системы при ортодонтическом лечении скученности резцов у взрослых пациентов:
  9. Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. В. Астафьева. Иркутск, 2009. — 28
  10. В.Г. Остеопороз в клинике болезней пародонта. Часть 2. Генерализованный пародонтит и системный остеопороз / В. Г. Атрушкевич // Российский стоматологический журнал. 2008. -№ 1.-С. 48−51.
  11. Г. В. Оценка уровня дифференцировки клеток эпителия в отпечатках с разных участков слизистой оболочки полости рта здоровых людей / Г. В. Банченко, И. А. Быкова, О. Г. Акопян, A.A. Агаджанян // Стоматология. 1997. — № 1. — С. 12−14.
  12. Г. М. Десневая жидкость. Состав и свойства / Г. М. Барер, В. В. Кочержинский, Э.С. Халитова// Стоматология. 1986. — № 4. — С. 86−90.
  13. И.В. Поддерживающая терапия при комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта с агрессивным характёром течения // Клин, стоматология, 2003 № 2. — С.52−55.
  14. В.В. Клиническая оценка' гигиены полости рта пациентов, пользующихся ортодонтическими аппаратами: Дис. канд. мед. наук / В. В. Беньковский. Санкт-Петербург, 2011. — 172 с.
  15. О.В. Иммунологический мониторинг резорбции костной ткани при эндопротезировании крупных суставов / О. В. Бердюгина,
  16. B.B. Базарный // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. -№ 11.- С. 39−43.
  17. Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии / Р. Нанда. М.:
  18. МЕДпресс-информ, 2009. 388 е.: ил.
  19. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / A.C. Григорьян, А. И. Грудянов, А. И. Рабухина, O.A. Фролова. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 320 с.
  20. Болезни пародонта. Клиника, диагностика, лечение и профилактика / JI.M. Лукиных, E.H. Жулев, И. Н. Чупрунова. Н. Новгород: Изд-во НГМА. — 2005. — 322 с.
  21. И.В., Сысолятин С. П., Бондаренко О. В. Современные подходы к иммунопрофилактике и иммунотерапии при операциях на лице и дентальной имплантологии // Российский стоматологический журнал, 2005. № 3. — С. 35−40.
  22. Л. Б. Микробиология и иммунология стоматологическихзаболеваний // Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. 1994. — 527 с.
  23. Е.В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. Н. Новгород: Изд-во НГМА. — 2001. — 303 с.
  24. Е.А. Современные методы диагностики, прогнозирования и лечения нарушений смыкания зубных рядов : учеб. пособие по ортопед, стоматологии для студентов мед. вузов / Е. А. Брагин, Е. А. Вакушина. Ставрополь, 2006. — 162 с.
  25. Е.А. Методы ведения ортодонтических пациентов с учетом иммунного статуса. //Российский стоматологический журнал. 2005 -№ 3.-С. 33−35.
  26. В.Л. Тканевые и клеточные защитные механизмы слизистой оболочки полости рта / В. Л. Быков // Морфология. 1996. — № 6. — С. 1424.
  27. В.Л. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта / В. Л. Быков // Стоматология. 1997. -№ 3.-С. 12−17.
  28. Е.В. Оценка эффективности пассивно-самолигирующей техники при лечении патологии окклюзии, сочетающейся с генерализованным пародонтитом: Дис. канд. мед. наук / Е. В. Быкова. Санкт-Петербург, 2010. — 144 с.
  29. Е.А. Распространенность аномалий окклюзии среди подростков и взрослых г. Ставрополя / Е. А. Вакушина, Е. А. Брагин // Ортодонтия. 2003. — № 2. — С. 29−32.
  30. Г. Н. Клинико-иммунологическое обоснование применения корригирующей иммунотерапии при пародонтозе / Г. Н. Варава, Г. Ф. Белоклицкая, Ю. В. Дяченко // Стоматология. 1982. — № 3. — С. 30−32.
  31. А.И. Структурная организация микроциркуляторного русла периодонта человека // Стоматология. 1981. — № 3. — С.7−9.
  32. С.А. Профилактика патологических окклюзионных взаимоотношений зубных рядов у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении: Дис. канд. мед. наук / Е. А. Василевский. -Смоленск, 2011. 164 с.
  33. Я.Я., Иванова Л. В., Крейле И. Э. Цитокины // Гематол. и трансфузиол. 2000. — Т. 45, № 4. — С. 459.
  34. Т.Ф., Максимова О. П., Мельниченко Э. П. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта’у детей. М.:Медицина, 1983. — 208с.
  35. А.И., Филатова Е. С., Петрович Ю. А. и др. Оценкасостояния пародонта по химическому составу сред полости рта. // Стоматология. 2000. — № 1. — С.13−16.
  36. Л.Ф. Ультраструктура эпителиоцитов из смывов слизистой оболочки полости рта / Л. Ф. Власова, Л. М. Непомнящих // Бюллетень
  37. Экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Т. 129. — № 3 — С. 352.355.
  38. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. проф. А. И. Воложина и проф. Д. Н. Маянского. М.: Медицина, 1995. — 234 с.
  39. Е.И. Биология пародонта и пульпы зуба. М., Медицина, 1975.-215с.
  40. И.Г. Функциональная активность нейтрофилов / И. Г. Герасимов // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 2. -С. 34−35.
  41. И.С. Мотивация к лечению хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук / И. С. Герасимович: Екатеринбург, 2000. 24с.
  42. И.Л. Клиническая интерпретация метаболических и молекулярно-генетических характеристик тканевой резистентности полости рта: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Омск, 2007. — 35 с.
  43. П.А. Комплексная реабилитация пациентов при лечении современной несъемной ортодонтической техникой: Автореф. дис. канд. мед. наук / П. А. Григоренко. Ставрополь, 2002 .- 24 с.
  44. A.C. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований / A.C. Григорьян А. И. Грудянов // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 5−8.
  45. A.C. Морфогенез воспалительных заболеваний пародонта / A.C. Григорьян, А. И. Грудянов, H.A. Рабухина, O.A. Фролова // Болезни пародонта. Патогенез,'диагностика, лечение. М.: МИА, 2004. — С. 28−62.
  46. A.C. Новый диагностический метод оценки состояния пародонта по данным цитоморфометрии отпечатков с десны / A.C. Григорьян, А. И. Грудянов, З. П. Антипова и др. // Стоматология. 2000. — № 5. — С. 4−9.
  47. A.C. Применение метода цитоморфометрии при оценке состояния пародонта у пациентов, получающих ортодонтическоеслечение с помощью брекет-системы / A.C. Григорьян, О. И. Арсенина,
  48. О.И. Фролова, З. П. Антипова, O.A. Петрунина // Ортодонтия. 2007. -№ 4. — С. 24−27.
  49. С.Г. Воспалительные процессы полости рта и сердечнососудистые заболевания / С. Г. Гросси //Новое в стоматологии.- 2006.-№ 1.-С.- 40−44.
  50. А.И. Заболевания пародонта и вопросы травматической окклюзии в клинике ортопедической стоматологии /А.И. Грудянов, И. А. Стариков // Новое в стоматологии. 1999. — № 4. — С. 3−18.
  51. А.И. Иммунологические показатели крови при быстро-прогрессирующем пародонтите / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова // Стоматология. 2000. — № 3. — С. 15−17.
  52. А.И. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: руководство для врачей / А. И. Грудянов, O.A. Зорина. М., МИА.-2009.- 112 с.
  53. И.В. Моноклональные антитела и тест-системы для выявления секреторного IgA и свободного секреторного компонента / И. В. Грязева, В. Б. Климович // Медицинская иммунология. 1999. -Т.1. -№ 3−4.
  54. И.Е. Оценка динамики функциональной гиперемии в пародонте. Дис. канд. мед. наук. М. — 1991. — С.46−49.
  55. И.В. Ошибки и осложнения на этапах ортодонтического лечения / И. В. Гуненкова, А. Ю. Нарыкова, И. Ю. Михайлова // Клиническая стоматология. 2012. — № 1. — С. 62−63.
  56. М.А. Возможности использования метода видеобиомикроскопии при оценке состояния тканей пародонта в процессе ортодонтического лечения / М. А. Данилова, Т. Альганем II Ортодонтия. 2007. — № 3. — С. 22−24.
  57. Ю.Л. Современные ортодонтические мероприятия в комплексном лечении рецессии десны у пациентов с зубочелюстными аномалиями /Ю.Л. Денисова // Пародонтология. 2008. — № 4 (48). — С. 35−38.
  58. Л.В. Иммунокорригируюшая терапия в комплексном лечении больных пародонтитом / Л. В. Дерейко // Стоматология. 1987. — № 1. — С. 32−33.
  59. Десневая жидкость объективный критерий оценки состояния тканей пародонта / Г. М. Барер, В. В. Кочержинский, Э. С. Халитова, Л. М. Лукиных // Стоматология. — 1987. — № 1. — С. 28- 30.
  60. О.Р. Оценка кариесогенной ситуации в динамике лечения зубочелюстных аномалий несъемной ортодонтической аппаратурой: Автореф. дис. канд. мед. наук / О. Р. Децик. Пермь, 2010. — 29 с.
  61. Диагностика и лечение воспалительных процессов в пародонте, возникших при ортодонтическом лечении / О. И. Арсенина, А. С. Григорьян, O.A. Фролова и др. // Институт стоматологии. 2005. — № 1 (26). — С. 45−48.
  62. В.А. Основы ортодонтии : рук. к практ. занятиям / В. А. Дистель, В. Г. Сунцов, В. Д. Вагнер. М.- Н. Новгород, 2001. — 244 с.
  63. Л.А. Особенности синтеза цитокинов у больных с коксартрозами при эндопротезировании тазобедренного сустава / Л. А. Дмитриева, Е. Ю. Коршунова, З. В. Кошкарева // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 2. — С. 38−40.
  64. Л.А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / Л. А. Дмитриева, А. Г. Крайнова // Пародонтология. 2004.- № 1. ^ С. 8−15.
  65. C.B. Обоснование современных методов ортопедического и ортодонтического лечения детей с дефектами зубных рядов: Дис. д-ра. мед. наук / C.B. Дмитриенко. Волгоград, 1994. — 292 с.
  66. A.M. Сравнительный анализ клинической эффективности применения современных брекет-систем при лечении пациентов со скученным положением зубов: Дис. канд. мед. наук / A.M. Дыбов. -М., 2011.- 167 с.
  67. O.A. Морфофункциональные изменения лейкоцитов десневой крови у больных с воспалительными заболеваниями пародонта / O.A. Дягилева, JI.E. Серебрякова, И. Н. Наумова // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. -№ 10.-С.53.
  68. C.B. Цитологическое исследование десневой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта / C.B. Ерина, С. Н. Дьяконова // Лабораторноё дело.-1989.-№ 6.-С.14−15.
  69. Н.Л. Современные методы обследования и обоснование патогенетического лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных с переломами нижней челюсти: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. Л. Ерокина. Волгоград, 2009. — 40 с.
  70. З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражения пародонта / З. В. Есаян // Стоматология. 2005. — № 1. — С. 58−64.
  71. У.Ж. Оценка эффективности удаления зубных отложений с использованием ультразвука / У. Ж. Жуматов, З. М. Бекметов // Клиническая стоматология. 2002.- № 4.-с.44−45.
  72. И.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита. Автореф. дис. д-ра мед. наук М., 1986 — 21с.
  73. Заболевания пародонта: Атлас / Н. Ф. Данилевский, Е. А. Магид, H.A. Мухин, В. Ю. Миликевич. М.: Медицина, 1993. — 320 с.
  74. О.В., Бойкова С. П., Смольянникова В. А. Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта // Пародонтология.- 2007.- № 3(44).- С. 12−20.
  75. Ю.Б., Гусева И. Е. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта // Стоматология. № 4. — 2001. — С.21−23.
  76. B.C. Заболевания пародонта /B.C. Иванов. М.: Медицина, 1989.-272 с.
  77. И.А. Клинико-диагностическое значение исследования десневой жидкости у пациентов с несъемными конструкциями зубных протезов: Автореф. дис. канд. мед. наук / И. А. Иванова. Саратов, 2006. — 28 с.
  78. Т.П. Цитокины в механизмах развития хронического воспаления в пародонте / Т. П. Иванюшко, JI.B. Ганковская, JI.B. Ковальчук //2-ой съезд иммунологов России: Сб. науч. тр. Сочи, 1999.-С.61.
  79. Т.П. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите / Т. П. Иванюшко, JI.B. Ганковская, JI.B. Ковальчук и др. // Стоматология. 2000. — № 4. — С. 1316.
  80. Т.П. Локальная цитокинотерапия в лечении хронического пародонтита / Т. П. Иванюшко, Г. И. Емиленко, Л. В. Ганковская // Достижения и перспективы стоматологии: Тезисы докл. междун. науч.-практ. конф. М., 1999. — С. 201−203.
  81. Т.П. Роль иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и обоснование методов локальной иммунотерапии: Дис. докт. мед. наук / Т. П. Иванюшко: ММА им. Сеченова Москва, 2002. — 213 с.
  82. Изменения состава микрофлоры зубодесневой жидкости в процессе ортодонтического лечения / А. И. Грудянов, H.A. Дмитриева, В. В. Булыгина, М. Г. Курчанинова // Стоматология. 2012.- № 3. — С. 61−64.
  83. Использование ультразвуковых и пескоструйных аппаратов EMS для профилактики и лечения в различных областях стоматологии / Г. М. Барер, И. А. Овчинникова, В. А. Завьялова, Н. Г. Завьялова // Клиническая стоматология.-2001 .-№ 4.-С.-44−46.
  84. Использование параметров десневой жидкости в клинике болезней парод онта: Метод, рекомендации / Сост.: Г. М. Барер, В. В. Кочержинский, Э. С. Халитова. М., 1989. — 33 с.
  85. Д. А. Биоморфологические основы ортодонтического лечения. Рига, 1961. — 124 с.
  86. И.В., Сунцов В. Г., Дистель В. А., Худорошков Ю.Г.
  87. Состояние краевого пародонта и уровень гигиены полости рта при ортодонтическом лечении детей. Труды V Съезда Стом.ассоц. России. -М., 1999. С.134−136.
  88. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства -иммунопатологическая активность / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998.- № 11. — С. 21−32.
  89. В.Ф. Роль нарушений функциональной активности тромбоцитов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных катаральным гингивитом /В.Ф. Киричук, Н. В. Булкина, В. Н. Китаева // Российский стоматологический журнал. 2008. — № 1. — С. 22−24.
  90. Е.А. Клинико-лабораторное обоснование применения иммунокоррекции в комплексном лечении хронического катарального гингивита / Е. А. Киселева, Е. А. Тё, A.A. Коростелев // Стоматология. -2007. -№ 1.- С. 34−37.
  91. Клинико-иммунологическая эффективность применения пасты Parodontax F в лечении воспалительных заболеваний пародонта / И. В. Анисимова, С. С. Бакшеева, Е. Б. Сорокина, С. А. Николаенко // Клиническая стоматология. — 2009. — № 1(49).- С. 32 — 34.
  92. Клиническая и иммунологическая эффективность линимента циклоферона при пародонтите /Л.А. Соболева, P.P. Сякин, E.H. Блинникова и соавт. // Российский стоматологический журнал. 2009. -№ 2. — С. 25−28.
  93. Е.Б. Оценка влияния ортодонтической аппаратуры на состояние органов полости рта. Меры профилактики. Дис. канд мед. наук. Пермь. 2001., С.45−65.
  94. Комбинированный метод исследования материала из полости рта на микрофлору / М. А. Горшкова, E.H. Егорова, P.A. Пустовалова, Ж. В. Терещенко // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 7. — С. 53−57.
  95. Комплексное изучение механизмов развития хроническоговоспаления при пародонтите / Т. П. Иванюшко, J1.B. Ганковская, JI.B.0
  96. Ковальчук и др. // Стоматология. 2000. — № 4. — С. 13−16.
  97. М.В. Анализ состояния тканей полости рта и смешанной слюны у пациентов, пользующихся современной несъемной ортодонтической техникой: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. -25 с.
  98. Е.К. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1996. — 43с.
  99. Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний / Э. М. Кузьмина. М., Изд. МГМСУ. — 2003. — С. 69−102.
  100. Э.М. Стоматологическая заболеваемость населения России / Э. М. Кузьмина. М., 2009. — 238 с.
  101. Е.А. Клинико-цитологические параллели при начальных формах поражения пародонта: Дис. канд. мед. наук / Е. А. Куклина: ВГАМН им. H.H. Бурденко. Воронеж, 2000. — 150 с.
  102. Т.В. Гигиеническое воспитание в структуре лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта / Т. В. Кулаженко // Стоматология. Спецвыпуск. Журналу 85 лет. 2007. -С. 48−51.
  103. В.П. Роль профессиональной гигиены полости рта в лечении хронического гингивита: Дис. канд. мед. наук / В. П. Куралесина. ВГАМН им. H.H. Бурденко. — Воронеж, 2003 — 124с.
  104. В. Д. Особенности наследуемости зубочелюстных аномалий / В. Д. Куроедова, JI.A. Атраментова // Ортодонтия. 1998. -№ 4. — С. 26−30.
  105. М.Г. Сравнительное изучение эффективности различных методов гигиены полости рта при проведении ортодонтического лечения: дис.. канд. мед. наук / М. Г. Курчанинова. -М., 2010.- 138 с.
  106. Е.Д. Исследование влияния на поверхность зуба различных инструментов для удаления зубных отложений / Е. Д. Кучумова, Я. В. Стюф. // Стоматология. 2006. — № 6. — С.27−30.
  107. К.А., Понякина И. Д. Иммунная недостаточность (выявление и лечение). М.: Н. Новгород, 2003. — 263 с.
  108. Д.В. Изменение микрофлоры полости рта на ранних стадиях ортодонтического лечения на несъемной аппаратуре: дис. канд. мед. наук / Д. В. Левкович. Санкт-Петербург, 2011. — 156 с.
  109. М., Новосел А., Легович А. Изучение ортодонтических аномалий в молочном и постоянном прикусе во временном аспекте // Стоматология. 2001. -№ 5. -С.54−56.
  110. В.К. Профилактика стоматологических заболеваний / В.К.
  111. , Г. Н. Пахомов // М.: Медицина, 2006. 243−247.
  112. Т., Хардзеишвили О. Особенности клеточных иммунореактивных процессов тонзилярной ткани при пародонтитах разной степени тяжести // Клиническая стоматология 2004 — № 3. -С.42−46.
  113. Ю.М. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите. Сообщение 2 / Ю. М. Максимовский, Т. Д. Чиркова, М. А. Ульянова // Стоматология. 2003. — № 4. — С. 29−31.
  114. Ю.М. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите. Сообщение 3 / Ю. М. Максимовский, Т. Д. Чиркова, М. А. Ульянова // Стоматология. 2003. — № 5. — С. 20−22.
  115. Ю.М. Клинико лабораторное обоснование топико-морфологической диагностики зубочелюстно-лицевых аномалий и совершенствование методов их лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Ю. М. Малыгин. — М., 1991. — 32 с.
  116. И.С. Обмен цитокинов у больных с генерализованным пародонтитом // Современная стоматология. 2004. — № 1. — С. 73−75.
  117. Микрофлора полости рта: норма и патология / Е. Г. Зеленова, М. И. Заславская, Е. В. Салина, С. П. Рассанов. Н. Новгород. — 2004. — С. 154.
  118. A.B. Состояние местного иммунитета полости рта у пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом до и после эндодонтического лечения / А. В. Мисник // Институт стоматологии. -2008. № 4 (41).-С. 50−52.
  119. A.B., Робустова Т. Г., Максимовский Ю. М., Лебедев К. А., Понякина И. Д. Клинико иммунологическая характеристика деструктивных форм хронического периодонтита // Российский стоматологический журнал. — 2005 — № 1. — С. 29 — 35.
  120. Е.С. Состояние гемодинамики тканей пародонта в процессе комплексного лечения аномалий положения зубов. Дис. канд. мед. наук. СПб., 2000. С.120−145.
  121. Л.М. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и иммунология / Л. М. Михалева, В. Д. Шаповалов, Т. Г. Бархина. М.: Триада-фарм, 2004. — 126 с.
  122. Ю.Л. Частота и структура зубочелюстных аномалий у детей-близнецов // Стоматология. 2003. — № 5. — С.51−53.
  123. Определение цитокинов методом иммуноферментного анализа / Т. Г. Рябичева, H.A. Вараксин, Н. В. Тимофеева, М. Ю. Рукавишников // Новости «Вектор-Бест»: Информационный бюллетень.- 2004. № 4 (34). -С. 7−14.
  124. Ортодонтия. Вопросы организации и управления: Пособие / О. О. Янушевич, В. Д. Вагнер, Л. С. Персии и др. М., 2012. — 168 с.
  125. Ортодонтия. Современные методы диагностики зубочелюстнолицевых аномалий: Руководство для врачей. / Под ред. проф. JI.C. Персина. М.: ООО «ИЗПЦ «Информкнига», 2007. — 250 с.
  126. Особенности психологического статуса пациентов с различной выраженностью зубочелюстных аномалий / А. Б. Слабковская, Н. С. Дробышева, Ю. В. Кузина, A.B. Коваленко // Ортодонтия. 2006. — № 3.-С. 18−20.
  127. И. Профиль циркулирующих цитокинов в здоровой популяции / И. Панцулава, Е. Кобылянский // Аллергология и иммунология. 2004. — № 3. — С. 472−474.
  128. JI.C. Этиология зубочелюстных аномалий и методы их лечения: учеб. пособие / JI.C. Персии. М., 1995. — 87 с.
  129. JI.C. Ортодонтия. Диагностика, виды зубочелюстных аномалий: учебник / JI.C. Персии. М., 1996. — 270 с.
  130. JI.C. Принципы ортодонтического лечения Александер дисциплиной / JI.C. Персии, Т. Ф. Косырева // Новое в стоматологии. -1997. № 1 (спец. вып.). — С. 109−113.
  131. JI.C. Виды зубочелюстных аномалий и их классифицирование / Л. С. Персии. М., 2006. — 32 с.
  132. Пескоструйные приборы для профессиональной чистки зубов / О. И. Адмакин, A.A. Мамедов // Новое в стоматологии.-2003.-№ 8.-с.49−54.
  133. O.B. Клинико-цитологическая диагностика воспалительных осложнений в тканях пародонта при ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники: Автореф. дис. канд. мед. наук / О. В. Петрунина. М., 2008. — 29 с.
  134. Пичугина J1.B. Внутриклеточные цитокины: проблемы детекции и клиническое значение / Л. В. Пичугина, Б. В. Пинегин // Иммунология.2008.-№ 1. С. 55−58.
  135. В.В., Мазур И. П. Костная система и заболевания пародонта.- К., 2004.- 446 с.
  136. C.B. Влияние ортодонтического лечения с применением брекет-систем на функциональное состояние челюстно-лицевой области и позвоночника: Автореф. дис. канд. мед. наук / C.B. Потоцкая. Новосибирск, 2008. — 24 с.
  137. Н.Г. Лекарственные средства на основе цитокинов / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. 2008. — № 1. -С. 35−38.
  138. У.Р. Современная ортодонтия / У. Р. Проффит. М.: МЕДпресс-информ. — 2006. — 408 с.
  139. Е.Б., Морозова Л. В. // Гигиена полости рта детей с зубочелюстными аномалиями, находящихся на ортодонтическом лечении. -М., 1980. 24с.
  140. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта / Л. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская, М. А. Рогова и др. // Иммунология. 2000. — № 6. — С: 24−26.
  141. Е.Ю. Состояние гигиены полости рта и уровень гигиенических знаний у детей Приморского края / Е. Ю. Русакова,
  142. П.А. Железный, A.K. Базин // Российский стоматологический журнал. -2008.-№ 4. С. 15−17.
  143. А.Ю. Клинические и гистохимические параллели в диагностике пародонтита легкой степени тяжести. Дис. канд. мед. наук / А. Ю. Рыжков: Воронеж, 2004 124с.
  144. Р. Эффект ультразвуковой обработки пародонтальных карманов в комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: Дис. канд. мед. наук / Р. Салем: Москва, 2005 113с.
  145. A.B., Мащенко И. С., Макаревич А. Ю. Дисбаланс в системе цитокинов больных генерализованным пародонтитом и его коррекция цитокинотерапией // Современная стоматология. 2001. — № 2.-С. 41−43.
  146. Свойства десневой жидкости при остром гингивите и хроническом пародонтите / H.H. Цыбиков, Е. Т. Доманова, В. В. Зобнин и др. // Российский стоматологический журнал. 2012. — № 1. — С. 42−43.
  147. И.Т. Методы индексной оценки состояния тканей зубов и пародонта: Методические рекомендации для врачей и слушателей ФУВ. Волгоград, 1996. — 19с.
  148. Д.А. Разработка, внедрение и оптимизация использования эластопозиционеров при ортодонтическом лечении зубоальвеолярных форм аномалий окклюзии: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Д. А. Селезнев. М., 2011. — 50 с.
  149. Д.А. Оценка скорости ремоделирования костной ткани пародонта по содержанию катепсина В в десневой жидкости пациентов, находящихся на активном этапе ортодонтического лечения /
  150. Д.А. Селезнев // Материалы 7-й международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины».- Астрахань, 2010. С. 361−362.
  151. С.И. Клинические аспекты пародонтологии. 2-е изд., перераб. и доп. — 2001. — 168 с.
  152. Система цитокинов, комплемента и современные методы иммунного анализа / J1.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, М. В. Хорева, Е. В. Соколова. М.: Медицина, 2001. — 158 с.
  153. A.B. Клинико-лабораторная диагностика и лечение окклюзионных нарушений при воспалительных заболеваниях пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук / A.B. Скорова. М., 2009. -26 с.
  154. Современные средства экзогенной профилактики заболеваний полости рта / J1.A. Хоменко, Н. Б. Биденко, Е. И. Остапко, В. И. Шматко -Киев: «Книга плюс»., 2001. 207 с.
  155. Структура заболеваний пародонта, выявляемых на терапевтическом стоматологическом приеме / К. И. Ашуров, В. М. Гринин, Р. Т. Буляков и др. // Российский стоматологический журнал. 2012. — № 2. — С. 46−47.
  156. Д.Е. Методологические аспекты применения физических факторов для профилактики и лечения осложнений в ортодонтии / Д. Е. Суетенков, A.B. Захаров // Ортодонтия. 2006. — № 4. — С. 56−59.
  157. В.Г. Заболеваемость тканей пародонта среди детского населения Омской области / В. Г. Сунцов, В. В. Сунцова // Стоматология 2006: Материалы VIII ежегодного научного форума. М., 2006. — С. 360−361.
  158. С.Б. Гигиена полости рта в ортодонтии и ортопедической стоматологии. М.: Медкнига- Н. Новгород: НГМА, 2003. — 221 с.
  159. С.Б. Гигиена полости рта в пародонтологии / С. Б. Улитовский. М.: Медкнига. — 2006. — 266 с.
  160. И.В. Анатомо-функциональные особенности развития головы и зубочелюстной системы женщин-студенток в возрасте 17−19 лет / И. В. Фирсова // Проблемы реабилитации и здоровья. Саратов, 2002. С. 23−27.
  161. И.С. Оценка цитологических показателей буккального эпителия для диагностики функционального состояния человека / И. С. Хусаинова, И. Ю. Варвулева, H.A. Кожина // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 3. — С. 10−12.
  162. JI.M. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / J1.M. Цепов, А. И. Николаев, Е. А. Михеева. 3-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 272 с.
  163. A.B. Профессиональная гигиена полости рта / A.B.Цимбалистов, Г. Б. Шторина, Е. С. Михайлова СПб.: Изд. «Санкт-Петербургский институт стоматологии».- 2002. — 48с.
  164. В.И. Роль клеточных факторов иммунитета в ремоделировании тканей десны при хроническом генерализованном пародонтите / В. И. Шинкевич, И. П. Кайдашев // Стоматология. 2012.- № 1. С. 23−27.
  165. К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита. Обзор / К. В. Шмагель, О. В. Беляева, В. А. Черешнев // Стоматология.2003.-№ 1.-С. 61−64.
  166. Д.В. Цитокины десневой жидкости: их роль в патогенезе и контроле лечения хронического пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук / Д. В. Шмидт. Пермь, 2009. — 25 с.
  167. В.А. Цитокины при иммуномодулирующей терапии у детей с хроическим гастродуаденитом / В. А. Щербак, Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский // Иммунология, 2005. № 6. — С. 342−344.
  168. A.C. Аномалии прикуса у взрослых. М.: Медицина, 1987.- 191с.
  169. О.О. Состояние тканей пародонта у населения в возрасте35.44 лет в регионах России / О. О. Янушевич, И. Н. Кузьмина // Российский стоматологический журнал. 2009. — № 1. — С. 43 — 45.
  170. Adbel-Razzak M.Y. Immunopathology of T-lymphocyte sybsets in yuvenile and rapidly progressive periodontitis / M.Y. Adbel-Razzak // J. Egypt Dent. 1994.-40.-№ 1.-P. 581−588.
  171. A flow cytometric method for the analysis of phagocytosis and rilling by polymorphonuclear leukocytes / M. Saresella, Roola, Spesiale et al. // Ann NY Acad Sci. 1997. — 832. — P. 53−61.
  172. G. Биопленка полости рта / G. Allais // Новое в стоматологии. -2006.-№ 8(140).-С. 67−70.
  173. Anti-inflammatory cytokine IL-10 and T-cell cytokine profile in periodontitis granulation tissue / D.F. Lappin, C.P. Macleod, A. Kerr et al. // Clin. Exp. Immunol. 2001. — № 2. — P. 294−300.
  174. Aren G., Gurel N., Yalcin F., Firatle E. Clinical and immunological findings in a family with generalized aggressive periodontitis. J. Dent. Child (Chic).- 2003. — 70. — 3. — P. 266−271.
  175. ASBMR. Proposed standard nomenclature for new tumor necrosis factor family members involved in the regulation of bone resorption / ASBMR // J. Bone Miner. Res. 2000. — V. 15. — P. 2293−2296.
  176. Baggiolini M., Daninden C.A. chemokines in allergic inflammation // Immunol. Today. 1994. — Vol.15. — N3. — P. 127−133.
  177. Ballard J.B. Proteins of the periodontium: biochemical studies on the collagen and non-collagenous proteins of human gingival / J.B. Ballard, W.T. Butler // J. Oral Pathol. 1974. — V.3. — P. 176−184.
  178. Basdra E.K. Komposch G. Osteoblast-like properties of human periodontal ligament cells: an in vitro analysis // Eur. J. Orthod. 1997. — № 19. -P. 615 621.
  179. Baumgaertel S., Palomo J.M., Palomo L., Hans M.G. Reliability and accuracy of cone-beam computed tomography dental measurements // Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 2009. — Jul- № 136(1). — P. 19−25.
  180. Bergius M., Berggren U., Kiliaridis S. Experience of pain during an orthodontic procedure. European Journal of Oral Sciences. 2002. — № 2. -P.92−98.
  181. Bickel M. The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation / M. Bickel // .Periodontal. 1993. — № 64 (5 Suppl.). — P. 456 460.
  182. Birkedal-Hansen H. Role of matrix metalloproteinases in human periodontal diseases / H. Birkedal-Hansen // Journal of Periodbntology.- 1993.- Vol. 64.-№ 5.- P. 474−484.
  183. Brandtzaeg P. Molecular and cellular aspects of the secretory immunoglobulin system / P. Brandtzaeg // Acta Path. Microbiol. Immunol. Scand.- 1995.- V.103.-P. 1−19.
  184. Branemark P.F. Tissue- integrated prostheses. Osseointegration in clinical dentistry / P.F. Branemark, G.A. Zarb, T. Albrektsson. London: Quintess. Publ. Co. Inc. — 1985. — 350 p.
  185. Burkhardt A. Intraepithelial lymphocytes and Langerhans cells in the oral mucosa: dynamic aspects / A. Burkhardt // J. Dent. Assoc. South Afi. 1992. — V. 47. — P. 200−203.
  186. Buja L.M. Apoptosis and necrosis. Basic types and mechanisms of cell death / L.M. Buja, M.L. Eigebradt // Arch. Pathol. Lab. Med. 1993. — V. 117. — P. 1208−1214.
  187. Butcher F. The regulation of lymphocyte traffic / F. Butcher // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1986. — V. 128. — P. 85−122.
  188. Carano A., Siciliani G. Effects of continuous and intermittent forces on human fibroblasts in vitro // European Journal of Orthodontics. 1996. -№ 18. -P.19−26.
  189. Carranza F. A, Clinical Periodontology / F. A. Carranza, M.G. Newman // Philadelphia W.B. Saunders Co., 1996. 782 p.
  190. Cell surface patterns in normal human oral gingival epithelium. A quantitative scanning electron microscopy approach / G. Moreu, M.C. Sanchez-Quevedo, J.A. Lopez-Escamez et al. // Histol. Histopathol. 1993. -V. 8. — P. 47−50.
  191. Challacombe S.J. Passage of serum immunoglobulins into the oral cavity / S.J. Challacombe // The Borderline between Caries and Periodontal Disease London: Acad. Press. — 1980. — V. II. — P. 51−68.
  192. Chapman H.A. Degradation of fibrin and elastin by human alveolar macrophages in vitro. Characterisation of plasminogen activator and it is role in matrix degradation / H.A. Chapman, Z. Vavrin, G.L.Stone // J. Clin. Invest. 1984. V. 73. — P. 806−815.
  193. Chavrier C. The elastic system fibers in healthy human gingiva / C. Chavrier // Arch. Oral Biol. 1990. — V. 335. — P. 223−225.
  194. Clinical and immunological findings in a family with generalized aggressive periodontitis / G. Aren, N. Gurel, F. Yalcin, E. Firatle // J. Dent. Child (Chic). 2003. — 70. — № 3. — P. 266−271.
  195. Crawford J.M. Distribution of ICAM-1, LFA-3 and HLA-DR in healthy and diseased gingival tissues / J.M. Crawford // J. Periodont. Res. 1992. — V. 27. — P. 291−298.
  196. Cripps S. Periodontal Disease: Recognition, Interception and Prevention / S. Cripps. Quintessence Publ. Co. Inc. — 1984. — 290 p.
  197. Cristifero P. Role of toll-like receptors in infection and immunity: clinical implications / P. Cristifero, S.M. Opal // Drugs. 2006. — Vol.66. — № 1. — P. 15−29.
  198. Crotti T. RANKL and OPG protein expression in periodontitis / T. Crotti, MD Smith, R. Hirsch et al. // J. Periodontal Res. 2003. — V. 38. — P. 380 387.
  199. Cytokine activation sensitizes human monocytic and endothelial cells to the cytotoxic effects of an anti-CD 40 immunotoxin / J.A.Francisco, P.A. Kiener, P. Moran-Davis et al. // Journal of Immunology. 1996. — V. 157. -№ 4-P. 1652−1658.
  200. Dale B.A. New approaches and concepts in the study of differentiation of oral epithelia / B.A. Dale, J. Salonen, A.H. Jones // Crit. ev. Oral Biol. Med.- 1990. -V. 1.- P. 167−190.
  201. Davidovitch Z., Shamfield J.L. Cyclic nucleotide levels in alveolar bone of orthodontically treated cats // Arch. Oral Biol. 1975. — № 20. — P. 567−574.
  202. Distribution and phenotype of immune cells in normal human gingiva: active immune response versus unresponsiveness / A. Colasante, S. Rosini, A. Piattelli et al. // J. Oral Path. Med. 1992. — V. 21. — P. 12−16.
  203. Dorow C. Experiments to determine the material properties of the periodontal ligament / C. Dorow, N. Krstin, FG. Sander // J. Orofac. Orthop.- 2002. V. 63.-P. 94−104.
  204. Elevated CTLA-4 expression on CD4 T cells from periodontitis patients stimulated with Porphyromonas gingivalis outer membrane antigen / Y.T.A. Teng, K. Yamazaki, Y. Kabasawa Katoh et al. // Clin. Exp. Immunol. -2000. 119. — № 2. — P. 280−286.
  205. Eversole L.R. The distribution of the antimicrobial protein, calprotectin in normal oral keratinocytes / L.R. Eversole, K.T. Miyasaki, R.E. Christensen // Arch. Oral Biol. 1992. — V. 37. — P. 963−968.
  206. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of physiological angiogenesis / N. Ferrara // Am. J. Phesiol. Cell Physiol. -2001. Vol. 280. — P. 1358−1366.
  207. Ferrara N. The biology of VEGF and its receptors / N. Ferrara, H. P. Gerber, J. LeCouter // Nat. Med. 2003. — Vol. 9. — P. 669−676.
  208. G. Ультразвуковое лечение пародонтальных карманов. Новый структурный подход / G. Gagnot, J. Darsel, J.F. Michel // Стоматология сегодня. 2001. — № 7(10). — С. 16−17.
  209. Gao Z. Patterns of phenotypic expression of human junctional, gingival and reduced enamel epithelia in vivo and in vitro / Z. Gao, I.C. Macken-zie // Epithelial Cell Biol. 1992. — V.l. — P. 156−167.
  210. Garant P.R. The ultrastructure of clinically normal sulcular tissues in the beagle dog / P.R. Garant, J.E. Mulvihill // J. Periodont. Res. 1971. — V. 6. -P. 252−258.
  211. Gibbons R.J. Bacterial adherence in oral microbial ecology / R.J. Gibbons, J. Van Houte // Annual Rev. Microbiol. 1975. — V. 29. — P. 19−44.
  212. Gillespie G.M. Renewal of buccal epithelium / G.M. Gillespie // Oral Surg. -1969. V. 27. — P. 83−89.
  213. Golding S. Tenidap-modulated proinflammatory cytokine activation of monocyte cell line / S. Golding, P. Emery, S.P. Young // Immunology. -1995. V. 154 — P. 5384−5390.
  214. Growth regulation of serum-free cultures of epithelial cells from normal human buccal mucosa / K. Sundqvist, Y. Liu, K. Arvidson et al. // In Vitro Cell. Develop. Biology-Animal. 1991. — V. 27A. — P. 562−568.
  215. Gyorfi A. Neurogenic inflammation and the oral mucosa / A. Gyorfi, A. Fazekas, L. Rosivall // J. Clin. Periodontol. 1992-. — V. 19. — P. 731−736.
  216. Hancock E.B. Current epidemiological consideration of periodontal disease / E.B. Hancock, D.H. Newell // Curr. Opin. Periodontol. 1993. — V. 3. — P. 310.
  217. Hasegawa T. Expression of RANKL and OPG in culture of humanperiodontal ligament cells. / T. Hasegawa, Y. Yoshimura, T. Kikuiri et al. //
  218. J. Periodontal Res. 2002. — V. 37. — P. 405−411.i
  219. Hassell T.M. Evidence that healthy gingival contains functionally heterogenous fibroblast subpopulations / T.M. Hassell, E.J. Stanek // Arch. Oral Biol. 1983. — V. 28. — P. 617−625.
  220. Holliday L.S., Vakani A., Ancher L., Dolce C. Effects of matrix metalloproteinase inhibitors on bone resorption and orthodontic tooth movement // Journal of Dental Research. 2003. — № 82. — P.687−691.
  221. Hou L.T. Cloning and characterization of human gingival and periodontal ligament fibroblasts / L.T. Hou, J.A. Yaeger // J. Periodontol. 1993. — V. 64.-P. 1209−1218.
  222. Hugoson A. Cytologic findings in vaginal and oral smears from pregnant women /A. Hugoson, E. Winberg, T. Angstrom // Acta cytol. 1972. — V. 16.-P. 111−115.
  223. Hutchinson Ml. The efficacy of an automated preparation device for cervical cytology / Ml. Hutchinson, C.M. Cassin, H.G. Ball // Amer. J. Clin. Pathol. -1991.-V. 96.-P. 300−305.
  224. Individual diversities in interferon gamma production by hyman peripheral blood mononuclear cells stimulated with periodontopathic bacteria / H. Kobayashi, T. Nagasawa, M. Aramaki et al. // J Periodontol Res. 2000. -35. -№ 6. — P. 319−328.
  225. Infection patterns in cronic and aggressive periodontitis / D.K. Picolos, J. Lerche-Sehm, A. Abron et al. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32. — P. 1055−1061.
  226. Interobserver variability in the cytological diagnosis of 1500 Papanicolaou stained carvical monolayer specimens /H. Naujoks, R. Strogmeier, T. Bicker et al. // Pathol. Res. Pract. 1990. — V. 186. — P. 150−153.
  227. Ivanyi L. Lymphocyte transformation by silicates of dental plaque in human periodontal disease / L. Ivanyi, T. Lehner // Arch. Oral Biol. 1971. — V. 16. -№ 9.-P. 1117- 1121.
  228. Jaattela M. Biologic activities and mechanisms of action of tumor necrosis factor-a (cachectin) / M. Jaattela // Journal of Laboratory Investigation. -1991.- V. 64. № 6. -P. 724.
  229. Janson G.R.P., Dainesi E.A., Consolaro A., Woodside D.G., Freitas M.R. Nickel hypersensitivity reaction before, during and after orthodontic therapy. // Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 1998. -№ 13. — P. 655−660.
  230. Jeng J.H., Chan C.P., Ho Y.S. et al. Effects of butyrate and propionate on the adhesion, growth, cell cycle kinetics and protein synthesis of cultured human gingival fibroblasts. // J. Periodontil. 1999. — Vol.70. — P. 14 351 442.
  231. Kale S., Kokadereli I., Atilla P. Comparison of the effect of 1, 25-dihydroxycholecalciferol and prostaglandin E2 on orthodontic tooth movement // Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 2004. — № 5. — P.607−613.
  232. Kantovitz K. R., Pascon F. M., Nobre-dos-Santos M., Puppin-Rontani R. M. Review of the effects of infiltrants and sealers on non-cavitated enamel lesions // Oral Health Prev. Dent. 2010. — № 8 (3). — P. 295−305.
  233. Kashket S., Znang J., Niederman R. Gingival inflammation induced by food and short-chain carboxylic acids. // J. Dent. Res. 1998. № 2. — P.412−417.
  234. Kaye E.K. Bone health and oral health. // J. Am. Dent. Ass. 2007. — № 138 (5).-P. 616−619.
  235. Kellar K.L. Multiplexed microsphere-based flow cytometric immunoassays for human cytokines / K. L. Kellar, J. P. Dougliss // J. Immunol. Meth. -2003,-Vol. 279.-P. 277−285. ,
  236. Kerosuo H., Kullaa A., Kerosuo E., Kanerva.L., Hensten-Pettersen A. Nickel allergy in adolescents in relation to orthodontic treatment and piercing of ears // Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 1996. — № 109.1. P.148−154.
  237. Kinane D.F. Pathogenesis of periodontitis / D.F.Kinane, J. Lindhe // Clinical Periodontology and Implant Dentistry (Third Edition). Copenhagen. -1997. — P. 189−229.
  238. Kinetics of interleukin-6 and chemokine ligands 2 and 3 expression of periodontal tissues during orthodontic tooth movement / D.F. Madureira, S. A Taddei, H. Pretti and al. // Am. J. Orthod. 2012, Oct. — № 142 (4). — P. 494−500.
  239. Kleber D.M. Das marginale periodont und enossale implaniate Luter-aturubersieht und eigene Untersuchung: I Uitteil: Luteralurubersieht. / D.M. Kleber // D. Stomatol. 1991. — 41. — № 1. — 38−43.
  240. Knoh K.A. Regulation of apoptosis in germinal center B-cells / K.A. Knoh, J.T. Gordon // Immunol. Today. 1995. — V. 16(2). — P. 106−107.
  241. Kovaks E.J. Regulation of fibroblast proliferation and collagen synthesis by cytokines / E.J. Kovaks // Immunol. Today. 1991. — V. 12. — P. 17−23.
  242. Kyrkanides S., O’Barion M.K., Subtelny J.D. Nonsteroidal antiinflammatory drugs in orthodontic tooth movement: metalloproteinase activity and collagen synthesis by endothelial* cells // Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 2000. — № 118. — P.203−209.
  243. Lander B. Dental used for periodontal patients / B. Lander // J. Am. Dent. Ass. 1990. — 121. — 4. — P. 505−508.
  244. Lebendiger M. Characterization of mononuclear cells in the human oral mucosa / M. Lebendiger, T. Lehner // Arch. Oral Biol. 1981. — V. 26. — P. 1041−1052.
  245. Lefrancois L. Extrathymic differentiation of intraepithelial lymphocytes: Generation of separate and unequal T-cell repertoire / L. Lefrancois // Immunol. Today. 1991. — Vol. 12. — P. 436 — 438.
  246. Leiker B.J., Nanda R.S., Currier G.F., Howes R.I., Sinha P.K. The effects of exogenous prostaglandins on orthodontic tooth movement in rats // Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 1995. — № 108. — P.380−388.
  247. Leous P. Effectiveness of a three-year toothbrashing program on the periodontal status of young adults / P. Leous, L. Kazeko, S. Agievtseva // J. Dental Research. 1996.- Vol. 75, Special issue. — P. 427.
  248. Leung F.Y., Rabie A.B., Wong R.W. Osteoporosis, osteonecrosis and orthodontics // World J. Orthod. 2009. — Vol.10. — № 3. — P. 261−271.
  249. Lindhe J. Textbook of clinical periodontology / J. Lindhe Copenhagen, Munksgoal, 1993.-648 p.
  250. Lindsten R., Kurol J. Orthodontic appliances in relation to nickel hypersensitivity: a review // J. Qrofac. Orthop. 1997. — № 58. — P. 100−108.
  251. Linkow I. Factors influencing longterm implant success / I. Linkow, W. Rinaldi, W. Weiss, H. Smith // J. Prosth. Dent. 1990. — V.63. — P. 64−73.
  252. Listgarten M.A. Normal development, structure, physiology and repair of gingival epithelium / M.A. Listgarten // Oral Science Review. 1972. — V. 1. — P. 3−67.
  253. Loe H. The site of mitotic activity in rat and human oral epithelium / H. Loe, T. Karring, K. Hara // Scand. J. Dent. Res. 1972. — V. 80. — P. 11−19.
  254. Loos B. An evaluation of basic periodontal therapy using sonic and iltrasonic scalers / B. Loos, R. K’ieger, J. Egelberg // J. Clin. Periodontol. -1987. -Vol. 14.-P 29−33.
  255. Lundqvist C. T-cell receptor gamma/delta-expressing intraepithelial lymphocytes are present in normal and clinically inflamed human gingiva / C. Lundqvist, M.L. Hammarstrom // Immunology. 1993. — V. 79. — P. 3845.
  256. Madan M.S., Liu J.Z. Effects of human relaxin on orthodontic tooth movement and periodontal ligaments in rats // Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 2007. — № 131. — P.8.
  257. Magno G. Apoptosis, oncosis, necrosis / G. Magno, J. Joris // Amer. J. Pathol. 1995. — Vol. 146. — P. 3−15.
  258. Mano M., Arakawa T., Mano H., Nakagawa M., Kaneda T., Kaneko H. Prostaglandin E2 directly inhibits bone-resor.bing activity of matureosteoclasts mainly through EP4 receptors // Calcif. Tissue Int. 2000, -№ 67. — P.85−92.
  259. Mariotti A. Characterization of fibroblasts derived from human periodontal ligament and gingiva / A. Mariotti, D.L. Cochran // Periodontol. 1990. — V. 61. — P. 103−111.
  260. Mason J.C. The clinical importance of leukocyte and endothelial cell adhesion molecules in inflammation / J.C. Mason, D.O. Haskard // Vascular Medicine Review. 1994. — Vol.5. — P. 249−275.
  261. Mathur A. Cell-mediated immune system regulation in periodontal diseases / A. Mathur, B.S. Michalowicz // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 1997. — 8. — 1. -76−89.
  262. Menczes L.M., De Souza F.L., Bolognese A.M., Chevitarese O. Reacao alergica em paciente ortodontico: urn caso clinico // Ortodontia Gaucha. -1997. № 1. — P.51−56.
  263. Merbse J. IFN-Y inhibits activation-induced expression of E- and P-selectin on endothelial cells / J. Merbse, N. Tsurushita, G. Liu, E.L. Berg // Journal of Immunology. 1998. — V. 161. — P. 2457−2464.
  264. Mestecky J. Saliva as a manifestation of the common mucosal immune system / J. Mestecky // Ann. N.Y. Acal. Sci. 1993. — V. 694. — P. 184−194.
  265. Meyer-Lueckel H., Paris S. Infiltration of natural caries lesions with experimental resins differing in penetration coefficients and ethanol addition // Caries Res. 2010. — № 44 (4). — P. 408−414.
  266. Michael J., Danesh-Meyer, Wikesjo Ulf M.E. Gingival recession defects and guided tissue regeneration: a review. Journal of Periodontal Research. -2001.-N6.-P.341−354.
  267. Misosses P. Productions of interleikin-1 by human endothelial cells / P. Misosses, D.E. Cavender, M. Ziff // J. Immunol. 1986. — Vol. 136. — P. 2486−2491.
  268. Nalbant A. Evidence for apoptosis of the majority of T cells activated in vitro with ctinobacillus actinomycetemcomitans / A. Nalbant, H.H. Zadeh // Oral Microbiol. Immunol. 2000. — 15. — № 5. — P. 290−298.
  269. Neuhaus K.W. Graf M., Lussi A., Katsaros C. Late infiltration of postorthodontic white spot lesions // J. Orofac. Orthop. 2010. — Nov. № 71 (6). — P. 442−447.
  270. Newman M. Assessing bacterial risk factors for periodontitis and periimplantitis: using evidence to enhance auto comes / M. Newman, K.C. Marinho // Compendium. 1994. — Vol. 15. — P.960 — 962, 972.
  271. Norton L.A. Stress-generated potentials and bioelectric effects: their possible relationship to tooth movement. // The biology of orthodontic tooth movement, Boca Raton, Fla, CRC Press. 1989. — P. l 19−123.
  272. Ohshima M., Sato M., Ishikawa M., Maeno., Otsuka K. Physiologic levels of Epidermal Growth Factor in saliva stimulate cell migration of an oral epithelial cell line. European Journal of Oral Sciences. 2002. — № 2. -P.130−136.
  273. Ong C.K., Walsh L.J., Harbrow D., Taverne A.A., Symons A.L. Orthodontic tooth movement in the prednisolone-treated rat // Angle Orthodontist. 2000. — № 70. — P. l 18−125.
  274. Page R.S. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work / R.S. Page, H.E. Schroeder // Lab. Invest. 1976. — V.33. -P.235−249.
  275. Pane W.A. Histopathologic features of initial and early stages of experimental gingivitis in man / W.A. Pane, R.C. Page, A.L. Ogilvie, W.B. Hall. // J. Periodont. Res. 1975. — V. 10. — P. 51−64.
  276. Paolantonio M., Forston W.M., di Placido G., DAttolio V., Gatamo G., Piccolomini R. Site-specific sublingual colonization by Actinobacillusactinomycetem in orthodontic patient // Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. — 1999. V.15. — № 4. — P.423−428.
  277. Paris S., Bitter K., Naumann M., Dorfer C. E., Meyer-Lueckel H. Resin infiltration of proximal caries lesions differing in ICDAS codes // Eur. J. Oral Sci. 2011. — Apr. № 119 (2). — P. 182−186.
  278. Peptin L.F. Preferential V delta 1 expression among NcR gamma/delta-bearing T cells in human oral epithelium / L.F. Peptin, T. Roger, J. Morisset, M. Seman // Scand. J. Immunol. 1993. — V. 37. — P. 289−294.
  279. Phagocytosis of periodonto-pathogenic bacteria by crevicular granulocytes is depressed in progressive periodontitis / S. Eick, W. Pfister, B. Sigusch, E. Straube // Infection. 2000. — 28. — № 5. — P. 301−304.
  280. Pober J.S. IFN-y enhances endothelial activation induced by tumor necrosis factor but not interleukin-1 / J.S. Pober // Journal of Immunology. 1990. -V.145. — № 6 — P. 1727−1733.
  281. Ramirez-Yacez G.O. Insights into orthodontic treatment / G.O. Ramirez-Yacez // Dental-Azia. 2006. — P. 15−16.
  282. Reddy M.S. Oral osteoporosis: is there an association between periodontitis and osteoporosis? / M.S. Reddy // Compend. Contin. Educ. Dent. 2002. — № 23 (10). P. 21−28.
  283. Regulation of the production RANTES chemokine byendothelial cells. Synergistic induction by IFN-y plus TNF-a and inhibition by IL-4 and IL-13 / A. Marfain-Koka, O. Devergue, G. Gorgone et. al. // J. of Immunology. -1995. V. 154. — № 4 — P. 1870 — 1878.
  284. Reitan K. Tissue behavior during orthodontic tooth movement // Am. J. Orthod. 1960. — № 46. — P.881−900.
  285. Roberts W.E. Bone physiology, metabolism and biomechanics in orthodontic practice. // Orthodontics: Current principles and techniques. -Mosby, Philadelphia. 2000. — P. 193−257.
  286. Rocha Gomes Torres C., Borges A. B., Torres L. M., Gomes I. S., de Oliveira R. S. Effect of caries infiltration technique and fluoride therapy ontthe colour masking of white spot lesions // J. Dent. 2011. Mar. № 39 (3). P. 202−207.
  287. Role of cytokine in the induction of adhesion molecules on cultured human gingival fibroblasts / K. Takahashi, M. Takigawa, S. Takashiba et al. // J. Periodontol. 1994. — V. 65. — P. 230−235.
  288. Rosenberg, R.M. The effect of root surface roughness on plaque accumulation and gingival inflammation / R.M. Rosenberg, M.M. Ash // J. Periodontol. 1974. — № 18. — P. 146.
  289. Schoroeder H.E. Ultrastructure of the functional epithelium of the human gingiva/ H.E. Schoroeder// Helv. Odont. Acta. 1969. — V.13. — P. 63−83.
  290. Scully C. Transport and function of polymorphonuclear leucocytes in crevicular fluid / C. Scully // The Borderline between Caries and Periodontal Disease. London.: Acad. Press, 1980. — V. II. — P. 69−84.
  291. Seguier S. Immunohistological and morphometric analysis of intraepithelial lymphocytes and Langerhans cells in healthy and diseased human gingival tissues / S. Seguier, G. Godeau, N. Brousse // Arch Oral Biol. 2000. — V.45. — № 6. — P. 441−452.
  292. Seymour G.J. Experimental gingivitis un humans. A clinical and histological investigation / G.J. Seymour, R.M. Powell, J.F. Aitken // J. Periodontol. -1983. V. 54. — № 9. — P. 522−528.
  293. Shimabukuro Y. Interferon-gamma-dependent immuno-suppressive effects of human gingival fibroblasts / Y. Shimabukuro, S. Murakami, H. Okada // Immunology. 1992. — V. 76. — P. 344−347.
  294. Sidiropoulou-Chatzigiannis S., Kourtidou M., Tsalikis L. The effect of osteoporosis on periodontal status, alveolar bone and orthodontic toothmovement. A literature review. J. Int. Acad. Periodontol. 2007. — Vol. 9. -№ 3. — P. 77−84.
  295. Socransky S.S. New concepts of destructive periodontal disease / S.S. Socransky, A.D. Haffajee, J.M. Goodson, J. Lindhe // J. Clin. Periodont. -1984.-V.ll.-P. 21−32.
  296. Soluble antagonists to interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment in experimental periodontitis / A.J.Delima, T. Oates, R. Assuma et al. // J Clin Periodontol. 2001. — 28. — № 3. — P. 233 240.
  297. Socransky S.S. Microbiology of Periodontal Diseas / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // Clinical Periodontology and Implant Dentisity. Third Edition. I. -J. Lindhe Munksgaard: Copenhagen, 1977. P. 138−188.
  298. Stern I.B. Oral mucous membrane / I.B. Stern // Orban’s Oral Histology and Embryology. Saint Louis. — Mosby, 1976. — P. 253−327.
  299. Stirling, D. Qualitative and quantitative PCR: atechnical over view / D. Stirling // Methods Mol. Biol. — 2003. — Vol. 225. — P. 181−184
  300. Structure et organisation des collagenes du tissu gingival / C. Chavrier, M.L. Couble, J.A. Grimaud, H. Magloire // Parodontol. 1985. — V.4.- P. 233−236.
  301. Sugiyama Y. The level of cathepsin В in gingival crevicular fluid during human orthodontic tooth movement. // European Journal of Orthodontics. -2003. № 25. — P.71−76.
  302. Tabak L.A. In defence of the oral cavity: structure, biosynthesis and function of salivary mucins / L.A. Tabak // Annu. Rev. Physiol. 1995. — V. 57. — P. 547−564.
  303. Takahashi I. Expression of MMP-8 and MMP-13 genes in the periodontal ligament during tooth movement in rats. // Journal of Dental Research. -2003. № 82. — P.646−651.
  304. Tatakis D.N. Interleukin-1 and bone metabolism: a review / D.N. Tatakis // J.Periodontol. 1993. — 64. — Suppl. 5. — P. 416−431.
  305. , R. Ультразвук в стоматологической практике / R.
  306. Taugerbeck // Квинтэссенция. 1996. — № 3. — С. 22−23.
  307. Tengku B.S., Joseph В.К., Harbrow D., Taverne A.A., Symons A.L. Effect of static magnetic field on orthodontic tooth movement in the rats // Eur. J. Orthod. 2000. — № 22. — P.475−487.
  308. The catalog of human cytokeratins. Patterns of expression in normal epithelia, tumours and cultured cells / R. Moll, W.W. Franke, D.L. Schiller et al.//Cell. 1982. — V. 31.-P. 11−24.
  309. The mucosal immune system from fundamental concepts to vaccine development / J. Me Ghee, J. Mestecky, M. Detzbaugh et al. // Vaccin. -1992. V. 10. — P. 75−88.
  310. Thl and Th2 cytokine profile in patients with early onset periodontitis and their healthy siblings / J. Bartova, Z. Kratka Opatrna, J. Prochazkova et al. // Medial Inflam. 2000. — 9. — № 2. — P. 115−120. '
  311. Thornhill M.H. IL-4 regulates endothelial cell activation by 1L-1, tumor necrosis factor or IFN-y. / M.H. Thornhill, D.O. Haskard // Journal of Immunology. 1990. — Vol. 145. — № 3 — P. 865−872.
  312. Thurre C. Gingival sulcular leukocytes in periodontitis and in experimental gingivitis in humans / C. Thurre, M. Rovert, G. Cimasoni, P. Baehni // J. Periodont. Res. 1984. — V. 19. — P. 457−468.
  313. Tomasi T. The discovery of secretory IgA and the mucosal immune system / T. Tomasi // Immunology Today. 1992. — Vol. 13. — P. 416−421.
  314. Tumor necrosis factor combines with IL-4 or IFN-you selectively enhance endothelial cell adhesiveness for T-cell / M.H. Thornhill., S.M. Wellicom, D.Q. Mahiouz et al. //Journal of Immunology. 1991. — Vol. 146. — № 2 — P. 592−598.
  315. WHO: Oral health surveys basic methods, 4 edition. Gevena, 1997. — 66 p.
  316. Wilson T.G. Fundamentals periodontics / T.G. Wilson, K.S. Kornman // Quintessence Publishing Co. 1996. — 564p.
  317. Yamamoto M. Molecular and cellular mechanisms for periodontal diseases: role of Thl and Th2 type cytokines in induction of mucosal inflammation / M. Yamamoto, K. Fujihashi, T. Hiroi // J. Periodontol. Res. 1997. — 32. -№ 1.-P. 115−119.
  318. Zachrisson B.U. A histological study of experimental gingivitis in man / B.U. Zachrisson // J. Periodont Res. 1968. — № 3. — P. 239−302.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!