Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Взаимодействие нейронов центрального и базального ядер миндалины у животных с активной и пассивной стратегией поведения

Диссертация: Взаимодействие нейронов центрального и базального ядер миндалины у животных с активной и пассивной стратегией поведения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Исследование поведения кроликов в «открытом поле», «темно-светлой камере» и при действии эмоционально-значимых раздражителей позволило выявить животных с предпочтением активной или пассивной стратегии поведения. Животные придерживались определенных стратегий поведения, сходных во всех трех тестах. В «открытом поле» у пассивных животных наблюдалась более низкая двигательная активность, в то же… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Активная и пассивная стратегии поведения
    • 1. 2. Миндалина
      • 1. 2. 1. Строение и связи миндалины
      • 1. 2. 2. Функции миндалины
      • 1. 2. 3. Латерализация миндалины
      • 1. 2. 4. ГАМКергическая система миндалины
    • 1. 3. Анализ межнейронного взаимодействия с помощью построения гистограмм кросскорреляции
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Поведенческое тестирование
    • 2. 3. Введение фармакологических препаратов
    • 2. 4. Подготовка животных к эксперименту и процедура вживления электродов и канюль
    • 2. 5. Регистрация и статистическая обработка импульсации нейронов
    • 2. 6. Регистрация и анализ пневмограммы
    • 2. 7. Морфологический контроль
  • ГЛАВА 3. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ И ХАРАКТЕР ИМПУЛЬСАЦИИ НЕЙРОНОВ МИНДАЛИНЫ КРОЛИКОВ ПРИ БЕЗУСЛОВНОМ СТРАХЕ, ВЫРАЖАЮЩЕМСЯ В ВИДЕ ЗАТАИВАНИЯ
    • 3. 1. Результаты исследований
    • 3. 2. Обсуждение результатов
    • 3. 3. Выводы
  • ГЛАВА 4. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕЙРОНОВ МИНДАЛИНЫ И ПОВЕДЕНИЕ КРОЛИКОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ АНКСИОЛИТИКА АФОБАЗОЛА
    • 4. 1. Результаты исследований
    • 4. 2. Обсуждение результатов
    • 4. 3. Выводы
  • ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ НЕЙРОНОВ МИНДАЛИНЫ И ПОВЕДЕНИЯ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРОЛИКОВ В ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕГАТИВНЫХ СИТУАЦИЯХ
    • 5. 1. Результаты исследований
      • 5. 1. 1. Особенности поведения активных и пассивных кроликов в эмоционально-негативных ситуациях
      • 5. 1. 2. Особенности взаимодействия нейронов миндалины у кроликов с активной и пассивной стратегией поведения. Ю
    • 5. 2. Обсуждение результатов
    • 5. 3. Выводы.ПЗ
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ В МИНДАЛИНУ АГОНИСТА ГАМКд
  • РЕЦЕПТОРОВ МУСЦИМОЛА НА ПОВЕДЕНИЕ КРОЛИКОВ В ЭМОЦИОНАЛЬНО-НЕГАТИВНЫХ СИТУАЦИЯХ
    • 6. 1. Результаты исследований
    • 6. 2. Обсуждение результатов
    • 6. 3. Выводы

Взаимодействие нейронов центрального и базального ядер миндалины у животных с активной и пассивной стратегией поведения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Проблема индивидуально-типологических особенностей широко изучается в настоящее время специалистами самых разных областей: медиками, психологами, физиологами. Известно, что наиболее отчётливо индивидуально-типологические особенности поведения как животных, так и человека проявляются в стрессовой ситуации. В настоящее время ряд авторов выделяют у человека и животных две противоположных стратегии приспособительного поведения — активную и пассивную [Gray, 1982; Lazarus, 1993; Жуков, 1996; 1997; Шаляпина, 1996; Украинцева, 2005]. Если активные особи в стрессовой ситуации стремятся избавиться от опасности, то пассивные особи принимают ситуацию такой, какая она есть, не предпринимая активных действий [Жуков, 1997]. Для каждой стратегии поведения характерен определённый спектр1 поведенческих, гормональных, вегетативных особенностей. Кроме того, показано, что животные с разной стратегией поведения различаются устойчивостью к невротизации и стрессу, чувствительностью к алкоголю и наркотическим веществам, восприимчивостью к иммунопатологическим заболеваниям [Константинопольский с соавт., 1992; Bisaga, 1993; Deroche et al., 1993; Ливанова с соавт., 1996; Zozulya et al., 2008]. В связи с этим является актуальным поиск нейрофизиологических механизмов, лежащих в основе выбора той или иной стратегии поведения.

Показано, что в эмоционально-негативных ситуациях поведение животных определяется соотношением между исследовательской мотивацией и страхом [Маркель, 1981]. Предполагается, что у пассивных животных доминирует страх [Жуков, 1997]. Согласно теории П. В. Симонова в основе индивидуально-типологических особенностей поведения лежит активность четырёх мотивационно-эмоциогенных структур мозга: фронтальной коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса [Симонов, 2004]. В настоящее время в литературе накоплены убедительные доказательства того, что базальное, латеральное И центральное ядра миндалина играют решающую роль в возникновении, выражении и угашении страха при выработке классического 4.

Павловского оборонительного рефлекса [Goosens, Maren, 2001; Royer, Pare, 2002; Blair et al., 2005; Wilenslcy et al., 2006]. Обнаружено, что после разрушения базолатаральной миндалины нарушается безусловное замирания у крыс [Vazdarjanova et al., 2001]. Показано также повышение частоты и синхронности разрядов клеток миндалины, а также увеличение амплитуды вызванных потенциалов в ответ на условные стимулы при выработке условнорефлекторного страха [Collins, Pare, 2000; Pare, Collins, 2000]. Однако, несмотря на такое многообразие литературы об участии миндалины — в реализации реакции страха остаётся неизученным вопрос о том, существуют ли особенности в работе нейронов миндалины у животных с активной и пассивной стратегией поведения.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о ключевой роли активации ГАМКергической системы миндалины для уменьшения и угашения условнорефлекторного страха. В миндалине наряду с паракапсулярными скоплениями (латеральным и медиальным), выделяют также локальные.

ГАМКергические интернейроны, расположенные диффузно внутри ядер

Marowsky et al., 2005]. Показано, что локальное введение в латеральную и центральную миндалину специфического агониста ГАМКА-рецепторов мусцимола снижает длительность затаиваний на условный сигнал (звук), а также блокирует стартл-рефлекс на звук после выработки условного страха у крыс [Nobelen, Kokkinidis, 2006; Wilensky et al., 2006]. В то же время на фоне введения антагонистов ГАМК-рецепторов наблюдается анксиогенный эффект в тесте приподнятого крестообразного лабиринта и социального взаимодействия.

Sanders, Shekhar, 1995; Moghaddam et al., 2008]. Кроме того, известно, что.

ГАМК-бензодиазепиновые рецепторные комплексы являются мишенью для многих анксиолитиков, веществ, снижающих уровень тревоги и страха.

Воронина, Середенин, 2002]. Предполагается, что пластичность тормозных взаимодействий в миндалине играет ключевую роль в смещении синаптического баланса в сторону увеличения возбудительных процессов при страхе [Szinyei et.al., 2007; Li et al., 2009]. Исходя из этих данных, возникло 5 предположение о важной роли ГАМКергической системы миндалины в выборе активной или пассивной стратегии поведения.

Исследование межнейронных взаимодействий в миндалине, т. е. сетевой активности данной структуры, представляет актуальную задачу, поскольку позволяет выявить особенности переработки информации в структуре и выявить соотношение возбудительных и тормозных взаимодействий между нейронами. Одним из наиболее информативных методов оценки межнейронного взаимодействия является построение гистограмм кросс- (ГКК) и автокорреляции (ГАК) импульсации нейронов [Perkel et al., 1967; Moore et al., 1971], с помощью которых можно не только выявить наличие функциональных связей между нейронами, но и оценить их временные закономерности.

Для того чтобы оценить роль миндалины в механизмах, определяющих проявление индивидуально-типологических особенностей поведения, было предпринято настоящее исследование. Целыо работы было выяснить, -существуют ли особенности сетевой активности нейронов миндалины у животных с активной и пассивной стратегией поведения в эмоционально-негативных ситуациях и какова роль ГАМКергических межнейронных взаимодействий миндалины в выборе стратегии поведения.

Задачи работы:

1. Сопоставить взаимодействие нейронов миндалины при различных формах поведенческих реакций животных на эмоционально-значимые раздражители с целью выявления особенностей сетевой активности нейронов при безусловном страхе, выражающемся в виде затаивания.

2. Сопоставить взаимодействие нейронов миндалины и поведение животных в норме и при пониженном уровне тревожности и страха после системного введения анксиолитика афобазола.

3. На основании поведенческого тестирования подобрать группы животных с активной и пассивной стратегией поведения в эмоционально-негативных ситуациях.

4. Сопоставить взаимодействие нейронов миндалины и поведение животных в группах активных и пассивных кроликов с целью выявления индивидуально-типологических особенностей в сетевой активности миндалины.

5. Изучить влияние на поведение кроликов в эмоционально-негативных ситуациях локального введения в правую и левую миндалину агониста ГАМКа рецепторов мусцимола.

Положения, выносимые на защиту.

1. У кроликов с активной и пассивной стратегиями поведения в эмоционально-негативных ситуациях имеются различия в сетевой активности нейронов центрального и базального ядер миндалины. Судя по результатам анализа взаимодействия клеток для пассивных животных характерен больший уровень активации миндалины по сравнению с активными кроликами, что может проявляться в большем уровне страха у пассивных животных. Для выбора активной или пассивной стратегии поведения важен баланс между возбудительными и тормозными межнейронными взаимодействиями в миндалине.

2. Важную роль в реализации поведения животных в эмоционально-негативных ситуациях играет тормозная ГАМКергическая система миндалины.

Научная новизна работы.

1. Обнаружены различия во взаимодействии нейронов миндалины у животных с разной стратегией поведения в эмоционально-негативных ситуациях. '.

2. Обнаружены специфические особенности во взаимодействии нейронов миндалины при безусловном страхе, выражающемся в виде затаивания кроликов.

3. Впервые обнаружены изменения в активности и взаимодействии нейронов эмоциогенной структуры — миндалины под влиянием анксиолитика 7 афобазола, являющегося мембранным модулятором ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса.

4. Впервые для исследования поведения кроликов был использован тест «темно-светлая камера», который раньше применялся только в опытах на мелких лабораторных животных (крысы, мыши). Показана продуктивность данного теста для выявления индивидуально-типологических особенностей кроликов.

5. При локальной аппликации мусцимола показана важная роль ГАМКергической системы миндалины для реализации поведения кроликов в «темно-светлой камере» и при действии эмоционально-значимых раздражителей.

Научно-теоретическое и практическое значение работы.

Результаты, полученные в данной работе, имеют теоретическое значение для понимания механизмов, лежащих в основе индивидуально-типологических особенностей поведения. Показана существенная роль центрального и базального ядер миндалины для выбора активной и пассивной стратегии поведения. Результаты свидетельствуют о различиях во взаимодействии близлежащих нейронов, а также межполушарном взаимодействии клеток базального и центрального ядер миндалины у кроликов с активной и пассивной стратегией поведения в эмоционально-негативных ситуациях. На основании полученных результатов можно говорить о более высоком уровне активации миндалины у пассивных животных по сравнению с активными кроликами. Получено экспериментальное подтверждение высказанного предположения о роли ГАМКергической системы миндалины для реализации поведения кроликов в эмоционально-негативных ситуациях.

Для фармакологов и клиницистов представляет интерес обнаруженный в нашей работе возможный механизм действия афобазола на активность нейронов эмоциогенной структуры — миндалины. Показано, что на фоне введения афобазола наблюдается увеличение длительности тормозных и тенденция к сокращению возбудительных межнейронных взаимодействий.

Результаты, полученные при исследовании взаимодействия нейронов миндалины при безусловном страхе, имеют большое значение для понимания нервных механизмов, лежащих в основе тревоги и страха. Это, в свою очередь, может помочь в разработке путей лечения тревожных расстройств, являющихся в настоящее время одними из самых распространённых психических заболеваний.

Обнаруженные в нашей работе различия в поведении активных и пассивных животных в тестах «открытого поля», «темно-светлой камеры» и при действии эмоционально-значимых раздражителей, в частности данные о различиях в моторной асимметрии, могут иметь практическое значение в психологии и педагогике, а также в служебной кинологии при разработке тестов для определения индивидуально-типологических особенностей.

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 1 статья, 6 тезисов.

Апробация работы.

Основные результаты работы были доложены на XII, XIII и XIV Школах-конференциях молодых ученых в ИВНД и НФ РАН (Москва, 2008;2010 г. г.) — на XVI и XVII Международных научных конференциях студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» (Москва, 2009;2010 г. г.) — на V и VI Международных междисциплинарных конгрессах «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, 2009; 2010) — на XXI Съезде физиологического общества им. И. П. Павлова (Калуга, 2010).

выводы.

1. На основании тестирования поведения животных в «открытом поле», «темно-светлой камере» и при действии эмоционально-значимых раздражителей были выделены группы кроликов с активной и пассивной стратегией поведения. Животные разных групп показали определенные стратегии поведения, сходные в различных эмоционально-негативных ситуациях. У пассивных животных во всех тестах наблюдалось преобладание реакций пассивно-оборонительного характера (затаивания), а у активныхэлементов активно-оборонительного или активно-исследовательского поведения.

2. Выявлены различия во взаимодействии нейронов центрального и базального ядер миндалины у активных и пассивных кроликов. У пассивных кроликов по сравнению с активными животными при действии эмоционально-значимых раздражителей между близлежащими нейронами чаще встречались возбудительные связи и реже тормозные связи с латентностью от 50 до 150 мс, а взаимодействие нейронов реже осуществлялось на частотах дельта1- и тета2-диапазона. У пассивных кроликов выявлена асимметрия в межполушарном взаимодействии нейронов с доминированием правосторонних влияний над левосторонними. Полученные данные свидетельствуют о том, что у пассивных кроликов уровень активации миндалины выше, чем у активных животных.

3. Обнаружены специфические изменения во взаимодействии нейронов центрального и базального ядер миндалины при безусловном страхе, выражающемся в виде затаивания, которые не наблюдались при спокойном бодрствовании и активных двигательных реакциях. При затаивании наблюдалось увеличение числа коротколатентных (до 100 мс) возбудительных связей и уменьшение числа длиннолатентных (250−450 мс) тормозных связей.

Взаимодействие нейронов чаще, чем при других состояниях, осуществлялось на частотах дельта2-диапазона (от 2 до 4 Гц). По ряду показателей обнаружено некоторое сходство в сетевой активности нейронов миндалины в группе у пассивных кроликов и. при реализации затаивания в ответ на действие.

133 эмоционально-значимых раздражителей.

4. Системное введение анксиолитика афобазола (1мг/кг) оказывало анксиолитическое и активирующее действие на поведение кроликов в эмоционально-негативных ситуациях, при этом характер изменений поведения кроликов отличался у активных и пассивных животных.

5. Показано, что при системном введении афобазола происходили перестройки во взаимодействии нейронов миндалины. При действии препарата увеличивалась длительность тормозных взаимодействий между близлежащими нейронами миндалины. Взаимодействие близлежащих нейронов чаще осуществлялось на частотах дельта-диапазона (до 4 Гц) и реже на частотах тета-диапазона. Обнаруженная в норме асимметрия в межполушарном взаимодействии клеток миндалины исчезала на фоне введения афобазола. Полученные данные свидетельствуют о снижении уровня активации миндалины при действии афобазола. Сетевая активность нейронов миндалины при действии афобазола была сходной с таковой у активных кроликов.

6. Локальное введения агониста ГАМКЛ рецепторов мусцимола (0.1 мкг/1 мкл) в центральное или базальное ядра миндалины оказывало анксиолитическое и седативное влияние на поведение как активных, так и пассивных животных. По ряду показателей более эффективные изменения в поведении наблюдались при введении мусцимола в правую миндалину по сравнению с левой. Полученные данные свидетельствуют об участии ГАМКергической системы миндалины в реализации поведения кроликов в эмоционально-негативных ситуациях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Исследование поведения кроликов в «открытом поле», «темно-светлой камере» и при действии эмоционально-значимых раздражителей позволило выявить животных с предпочтением активной или пассивной стратегии поведения. Животные придерживались определенных стратегий поведения, сходных во всех трех тестах. В «открытом поле» у пассивных животных наблюдалась более низкая двигательная активность, в то же время длительность затаивания и латентный период ухода из центра у них были больше, чем у активных животных. При помещении в «темно-светлую камеру» пассивные кролики по сравнению с активными животными, реже выглядывали из тёмного отсека и меньше времени проводили в светлом отсеке, а при действии эмоционально-значимых раздражителей — реже проявляли активные реакции и затаивались на большее время. У пассивных животных во всех тестах наблюдалось преобладание реакций пассивно-оборонительного характера (затаивания), а у активных — элементов активно-оборонительного или активно-исследовательского поведения.

С помощью построения гистограмм кросскорреляции импульсации нейронов удалось обнаружить некоторые особенности взаимодействия близлежащих нейронов центрального и базального ядер миндалины у животных с активной и пассивной стратегией поведения. Так, у пассивных животных по сравнению с активными при действии эмоционально-значимых раздражителей происходило увеличение числа коротколатентных возбудительных связей, что свидетельствовало о большей реактивности миндалины. При межгрупповом сравнении у пассивных кроликов наблюдалось больше возбудительных межнейронных связей с латентностью от 50 до 150 мс, что указывало на относительное уменьшение латентности возбудительных связей между близлежащими нейронами миндалины. В то же время у активных животных наблюдалось больше тормозных связей со сравнительно небольшой латентностью от 50 до 150 мс. Кроме того, взаимодействие нейронов у пассивных кроликов по сравнению с активными реже осуществлялось на.

129 частотах дельта1- и тета2-диапазонов. Приведённые данные свидетельствуют о том, что для пассивных животных характерен более высокий уровень активации миндалины по сравнению с активными кроликами.

Интересно отметить и тот факт, что у животных с пассивной стратегией поведения обнаружена асимметрия в межполушарном взаимодействии нейронов с правосторонним доминированием, которая отсутствовала у активных животных. Исходя из этого, молено предположить более высокий уровень эмоционального напряжения у пассивных животных.

С целью ответа на вопрос, связаны ли различия, обнаруженные во взаимодействии нейронов миндалины у животных с разной стратегией поведения, с разным уровнем страха, было исследовано взаимодействие нейронов миндалины при разных формах поведенческих реакций на эмоционально-значимые раздражители в норме и при действии анксиолитика афобазола. В результате было обнаружено, что только при страхе, выражающемся в виде затаивания, увеличивалось число коротколатентных (до 100 мс) возбудительных связей, соотношение коротколатентных возбудительных и тормозных связей смещалось в сторону преобладания возбудительных связей, возрастало число пар клеток, взаимодействующих на частотах дельта2-диапазона (от 2 до 4 Гц). Эти данные свидетельствуют, по-видимому, об увеличении при страхе возбудимости клеток миндалины. Во время активных двигательных реакций на раздражители, при отсутствии страха, происходило увеличение числа длиннолатентных возбудительных и коротколатентных тормозных связей, что, по-видимому, свидетельствовало об уменьшении возбудимости ядер миндалины и, возможно, об усилении работы тормозных интернейронов.

Следует особо отметить некоторое сходство между взаимодействием нейронов у пассивных животных и особенностями сетевой активности нейронов миндалины при затаивании. Как у пассивных животных, так и при реализаций реакции затаивания соотношение между возбудительными и тормозными связями смещалось в сторону возбудительных.

На поведенческом уровне влияние афобазола проявлялось в уменьшении страха, о чём свидетельствовало увеличение времени нахождения животных в светлом отсеке «темно-светлой камеры», уменьшение вероятности затаивания при действии эмоционально-значимых раздражителей. При системном введении анксиолитика афобазола наблюдалось увеличение длительности и изменение латентностей тормозных взаимодействий между нейронами миндалины, увеличение вероятности взаимодействия нейронов на частотах дельта-диапазона, что, в свою очередь, свидетельствовало о снижении уровня активации миндалины. Кроме того, на фоне введения афобазола исчезала асимметрия в межполушарном взаимодействии нейронов миндалины. Следует отметить, что данные изменения взаимодействия нейронов при действии анксиолитика сходны с особенностями работы нейронов миндалины у активных животных. На основании этого можно предположить большую силу тормозных взаимодействий у активных животных по сравнению с пассивными кроликами. На основании полученных фактов можно сделать заключение, что для реализации активной или пассивной стратегии поведения животного важен баланс между возбудительными и тормозными звеньями сети нейронов миндалины.

В свете полученных результатов и на основании данных литературы возникло предположение о важной роли тормозной ГАМКергической системы мозга и в частности миндалины в реализации активной и пассивной стратегии поведения. С целью проверки данного предположения была проведена серия экспериментов с локальным введением в миндалину агониста ГАМКа рецепторов мусцимола. Локальное введение в миндалину мусцимола гидробромида приводило к уменьшению страха у кроликов, о чём свидетельствовало уменьшение вероятности затаиваний при действии громкого звука, а также тенденция к увеличению числа пересечённых квадратов на 1−2 минутах тестирования в «открытом поле». Мусцимол оказывал сходное влияние на активных и пассивных животных.

С учетом данных о межполушарной асимметрииво взаимодействии.

131 нейронов миндалины, обнаруженной у пассивных животных, было проведено сопоставление влияния на поведение животных правоили левостороннего введения мусцимола в миндалину. В результате было обнаружено, что частота выглядываний и процент времени выглядываний из темного отсека, а также вероятность затаиваний при действии эмоционально-значимых раздражителей в большей степени уменьшались при введении мусцимола в правую миндалину. Это позволяет говорить о том, что большую роль в реализации поведения животных в эмоционально-негативных ситуациях играет активность правой миндалины, чем левой.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о важной роли миндалины для реализации активной и пассивной стратегии поведения. Причем выявлено, что большее влияние на поведение животных оказывает активность правой миндалины. Немаловажное значение для реализации поведения кроликов в эмоционально-негативных ситуациях имеет тормозная ГАМКергическая система миндалины.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Дмитриев Ю. С., Масленникова JI.C. Поведенческие и метаболические особенности спонтанно гипертензивных крыс. Физиолог. Журн. СССР. 1988. 74 (11): 1677−1783.
  2. П. Г., Ганжа Б. Л. Высокочастотная синхронизированная активность миндалевидного комплекса как ЭЭГ-показатель некоторых психофизиологических состояний. Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев: Университет, 1973. С. 3−18.
  3. H.H., Воронина Т. А. Анализ различий в эффектах диазепама на ЭЭГ белых нелинейных крыс с высокой и низкой выраженностью анксиолитического действия в условиях конфликтной ситуации. Журн. высш. нервн. деят. 1992. 42(3): 566−572.
  4. П.В., Давид Э. О роли когеренции нейронной активности в кодировании и декодировании информации. Физиология человека. 1979. 5 (1): 3−13.
  5. Г. Л. Функциональная асимметрия миндалины кошки при условнорефлекторной деятельности. Сб.: Мозг и поведение. М.: Наука, 1990. С. 69−81.
  6. Воронина ' Т.А., Середенин С. Б. Перспективы • поиска новых анксиолитиков. Экспер. и клин, фармакол. 2002. 65 (5): 4−17.
  7. У.Г., Галашина А. Г. Функциональная избирательность импульсов корковой клетки. ДАН СССР. 1984. 274 (1): 233−237.
  8. О.В., Борисюк Г. Н., Кириллов А. Б., Коваленко Е. И., Крюков В. И. Типы импульсной активности и характер взаимосвязи нейронов в неостриатуме мозга крысы. Нейрофизиология. 1981. 13 (6): 571−579.
  9. Дж. Нейропсихология эмоций и структура личности. Журн. высш. нервн. деят. 1987. 37 (6): 1011−1023.
  10. Г. А., Мержанова Г. Х. Индивидуальное поведение при ошибках прогноза подкрепления и неопределенности среды. Журн. высш. нервн. деят. 2008. 58 (4): 408−422.
  11. Р.Г., Трапезов О. В., Маслова Л. Н., Харламова О. В., Осадчук Л. В. Функция надпочечников у норок Mustela vison, селекционируемых по типу поведения. Журн. эвол. биохим. физиол. 1995. 31 (4): 444−448.
  12. В.й. Электрофизиология головного мозга." М.: Высшая школа, 1976. 423 с.
  13. Ю.С., Балбуков О. С. Спонтанная активность у линий крыс, селектированных по различной способности к обучению. Журн. высш. нервн. деят. 1976. 26(7): 860−862.
  14. Ю.С., Бачманов A.A. Особенности поведения крыс, селектированных по способности к обучению. Журн. высш. нервн. деят. 1992. 42(2): 302−309.
  15. М.Н., Руднев Ю. Л., Приходько H.H. Корреляционно-спектральный анализ спонтанной импульсной активности нейронов коры головного мозга. Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1977. 63(9): 1225−1232.
  16. Д.А. Реакция особи на неконтролируемое воздействие зависит от стратегии поведения. Рос. физиол. журн. 1996. 82(4): 21−29.
  17. Д.А. Психогенетика стресса. Поведенческие и эндокринные корреляты генетических детерминант стресс-реактивности принеконтролируемой ситуации. С-Пб.: СПбЦНТИ, 1997. 176 с.
  18. В.А. Проявление моносинаптической возбуждающей связи в структуре гистограммы кросскорреляции. Нейрофизиология. 1979. 11 (4): 348−354.
  19. В.А. Физиологическая интерпретация статистических признаков зависимости импульсных потоков взаимодействующих нейронов. Журн. высш. нервн. деят. 1982. 32 (4): 676−685.
  20. В.А. Особенности формы гистограмм авто- и кросскорреляции импульсных потоков полисинаптически связанных нейронов. Журн. высш. нервн. деят. 1985. 35 (3): 544−551.
  21. В. А., Балабан П. М., Захаров И. С., Соколов E.H. Исследование моносинаптической возбуждающей связи с помощью биоматематической модели нейронного взаимодействия. Нейрофизиология. 1980. 12 (4): 413−420.
  22. Е.А., Павлова И. В. Влияние агониста ГАМКб- рецепторов -фенибута на поведение и дыхание кроликов в эмоционально-негативных ситуациях. Журн. высш.нервн.деят. 2007. 57(4): 479−488.
  23. Е.А., Павлова И. В. Влияние агониста рецепторов ГАМК фенибута на импульсацию и взаимодействие нейронов неокортекса и гиппокампа в эмоционально-негативных ситуациях. Рос. физиол. журн. 2009. 95(9): 907−918.
  24. Р.Ю., Гилинский М. А., Лоскутова Л. В., Дубровина Н. И., Вольф Н. В. Миндалевидный комплекс (связи, поведение, память). Новосибирск: Наука, 1981. 230 с.
  25. P.E., Солодюк Н. Ф., Вовк С. И., Красновская М. С., Дзгоева Т. А. Реактивность организма и тип нервной системы. Киев: Изд. АН УССР, 1961. 328 с.
  26. М.А., Суркова Л. А., Тюрина И. В., Судаков С. К. оценка индивидуальной чувствительности крыс линии Вистар к формированию зависимости к морфину. Экспер. и клин, фармакология. 1992.55 (2): 9−11.
  27. C.B., Хафизьянова Р. Х. Влияние транквилизирующих средств на биоэлектрическую активность мозга крыс. Бюл. экспер. биол. и мед. 1992. 113(6): 567−569.
  28. B.C., Стакан Г. А., Науменко Е. В. Доместикационное поведение овец. Сообщение I. Взаимосвязь функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с поведением и возрастом у тонкорунных овец. Генетика. 1979. 15 (8): 891−900.
  29. И.П. Уменьшение частоты выглядываний из темного отсека ' единственный постоянный показатель влияния анксиогенов на поведение мышей в камере «свет-темнота». Журн. высш. нервн. деят. 1999. 49 (3): 521−526.
  30. М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.: Наука, 1972. 181 с.
  31. А.Л. К оценке основных характеристик поведения крыс в тесте «открытого поля». Журн. высш. нерв. деят. 1981. 31 (2): 301−307.
  32. Г. Х., Долбакян Э. Е., Партев А. З. Межнейронные отношения в базолатеральной миндалине у кошек, обученных выбору качества пищевого.подкрепления. Журн. высш. нерв. деят. 1997.47 (3): 500−506.
  33. Г. Х., Долбакян Э. Е., Хохлова В. Н. Взаимодействия между нейронами миндалины и гипоталамуса при условнорефлекторном поведении с выбором качества подкрепления у кошек. Журн. высш. нерв, деят. 1999. 49(5):723−732.
  34. Ю.К., Леонтович Т. А. Характеристика нейронной структуры некоторых ядер миндалевидного комплекса собак. Арх. анатом., гистол. и эмбриол. 1970. 59: 62−70.
  35. Г. Г., Сюняков С. А., Чумаков Д. В., Бочкарёв В. К., Середенин С. Б. Результаты клинического изучения селективного анксиолитика афобазола. Экспер. и клин, фармакол. 2001. 64 (2): 15−19.
  36. И.В. Взаимодействие нейронов новой коры при тонических условных рефлексах. М.: Наука, 1990. 116 с.
  37. И.В. Сопряженность импульсации нейронов правой и левойминдалины при пищевой мотивации и эмоциональном напряжении. Журн. высш. нерв. деят. 2005. 55(1): 43−51.
  38. И.В. Различия в импульсации нейронов гиппокампа и неокортекса у активных и пассивных кроликов в эмоционально-негативных ситуациях. Рос. физиол. журн. 2008. 94(8): 870−880.
  39. И. В. Взаимодействие нейронов гиппокампа и неокортекса в эмоционально-негативных ситуациях у активных и пассивных кроликов. Журн. высш. нервн. деят. 2009. 59(1): 75−86.
  40. И. П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности (поведения) животных. М.: МЕДГИЗ, 1951. 506 с.
  41. С.С., Мещеряков А. Ф., Глушков Р. Г., Судаков К. В. Импульсная активность нейронов латерального гипоталамуса у крыс при микроионофоретическом подведении мелатонина и норадреналина. Рос. физиол. журн. 2002. 88 (12): 1521−1529.
  42. К. Языки мозга. Экспериментальные парадоксы и принципы нейропсихологии. М.: Прогресс, 1975. 464 с.
  43. С.Ш., Силькис И. Г. Совместная деятельность близлежащих нейронов зрительной коры бодрствующих кошек. Журн. высш. нерв. деят. 1981.31 (4): 812−818.
  44. Л.Ю., Кулагин Д. А., Лопатина Н. Г. Скоррелированная изменчивость двигательной активности и эмоциональности при селекции крыс на высокие и низкие величины условных рефлексов активного избегания. Генетика. 1983. 19 (1): 121−125.
  45. П. В. Мотивированный мозг. М.: Наука, 1987. 269 с.
  46. П.В. Мозг: эмоции, потребности, поведение. М.: Наука, 2004. 437 с.
  47. В.Б., Миленовский Б. Ю., Веревкина C.B. Анализ нейронных процессов в активирующих системах мозга крысы при выработке инструментального оборонительного рефлекса. Журн. высш. нервн. деят. 1989. 39(2): 278−283. ,
  48. А.Н., Бабий Ю. В., Перч Н. Н., Воздвижин С. А., Панфилов В. Ю. Нейрохимический анализ базолатерального ядра миндалины в различных тестах тревоги у крыс. Рос. физиол. журн. 1997. 83 (3): 88−94.
  49. Ю.В. Особенности биоэлектрической активности мозга и регуляции сердечного ритма у лиц с разными типами поведения в условиях эмоционального стресса. Автореф. дис. канд. биол. наук. М., ИВНД и НФ РАН. 2005. 26 с.
  50. Н.М., Ильяна Вильяр X. Характер поведения в ситуации избегания как критерий оценки типологических особенностей крыс. Журн. высш. нервн. деят. 1981. 31 (5): 975−983.
  51. С.А., Чепурнова Н. Е. Миндалевидный комплекс мозга. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1981. 256 с.
  52. Л.И. Индивидуально-типологические особенности высшей нервной деятельности собак и межполушарная асимметрия электрической активности гиппокампа и миндалины. Журн. высш. нервн. деят. 2002. 52 (1): 47−56.
  53. Л.И., Богданов Н. Н. Влияние анксиолитиков и анксиогенов на электрическую активность фронтальной коры и лимбических структур собак с различными типами нервной системы. Журн. высш. нервн. деят. 1998. 48(6): 1014−1026.
  54. В.Г. Функциональные качели в нейроэндокринной регуляции стресса. Рос. физиол. журн. 1996. 82 (4): 9−14.
  55. Adamec R.E. Individual differences in temporal lobe sensory processing of threatening stimuli in the cat. Physiol. Behav. 1991. 49 (3): 455−464.
  56. Adamec R.E., Young B. Neuroplasticity in specific limbic system circuits may mediate specific kindling induced changes in animal affect-implications for understanding anxiety associated with epilepsy. Neurosci. Biobehav. Rev. 2000. 24 (7): 705−723.
  57. Adams D.S. Brain mechanisms for offens, defense, and submission. Behav. and Brain Sci. 1979. 2: 201.
  58. Adolphs R., Cahill L., Schul R., Babinsky R. Impaired declarative memory for emotional material following bilateral amygdala damage in humans. Learn Mem. 1997.4(3): 291−300.
  59. Adolphs R., Tranel D., Damasio A.R. The human amygdala in social judgment. Nature. 1998. 393 (6684): 470−474.
  60. Adolphs R., Tranel D., Damasio H., Damasio A.R. Fear and the human amygdala. J. Neurosci. 1995. 15 (9): 5879−5891.
  61. Aertsen A.M., Gerstein G.L. Evaluation of neuronal connectivity: sensitivity of cross-correlation. Brain Res. 1985. 340 (2): 341−354.
  62. Andersen S.L., Teicher M.H. Serotonin laterality in amygdala predicts performance in the elevated plus maze in rats. Neuroreport. 1999. 10 (17): 34 973 500.
  63. Anderson A.K., Phelps E.A. Lesions of the human amygdala impair enhanced perception of emotionally salient events. Nature. 2001. 411 (6835): 305−309.
  64. Applegate C. D., Fiysinger R. C., Kapp B. S., Gallagher M. Multiple unit activity recorded from amygdale central nucleus during Pavlovian heart rate conditioning in rabbit. Brain Res. 1982. 238(2): 457−462.
  65. Arce E., Miller D.A., Feinstein J.S., Stein M.B., Paulus M.P. Lorazepam dose-dependently decreases risk-taking related activation in limbic areas. Psychopharmacology (Berl). 2006. 189 (1): 105−116.
  66. Babai P., Anokhin K.V., Dolgov N., Sudakov K.V. Characteristics of c-fos gene expression in the brains of rats with different investigative and defensive behaviors. Neurosci. Behav. Physiol. 2001. 31 (6): 583−588.
  67. Bailey D. J., Kim J. J., Sun W., Thompson R. F., Helmstetter F. J. Acquisition of fear conditioning in rats requires synthesis of mRNA in the amygdala. Behav. Neurosci. 1999. 113 (2): 276−282.
  68. Baker K.B., Kim J.J. Amygdalar lateralization in fear conditioning: evidence for greater involvement of the right amygdala. Behav. Neurosci. 2004. 118 (1): 15−23.
  69. Baptista D., Bussadori K., Nunes-de-Souza R.L., Canto-de-Souza A. Blokade of fear-induced antinociception with intra-amygdala infusion of midazolam: influence of prior test experience. Brain Res. 2009. 1294: 29−37.
  70. Baxter M.G., Murray E.A. The amygdala and reward. Nat. Rev. Neurosci. 2002. 3 (7): 563−573.
  71. Benus R.F., Bohus B., Koolhaas J.M., Van Oortmerssen G.A. Behavioural strategies of aggressive and non-aggressive male mace in active shock avoidance. Behav. Processes. 1989. 20: 1−12.
  72. Berretta S., Pantazopoulos H., Caldera M., Pantazopoulos P., Pare D. Infralimbic cortex activation increases c-Fos expression in intercalated neurons of the amygdala. Neuroscience. 2005. 132 (4): 943−953.
  73. Bisaga A., Kostowslci W. Individual behavioral differences and ethanol consumption in Wistar rats. Physiol. Bahav. 1993. 54 (6): 1125−1131.
  74. Bisetti A., Cvetkovic V., Serafin M., Bayer L., Machard D., Jones B.E., Muhlethaler M. Excitatory action of hypocretin/orexin on neurons of the central medial amygdala. Neuroscience. 2006. 142 (4): 999−1004.
  75. Blair H. T., Huynh V. K., Vaz V. T., Van J., Patel R. R., Hiteshi A. K., Lee J. E., Tarpley J. W. Unilateral storage of fear memories by the amygdala. J. Neurosci. 2005. 25(16): 4198−4205.
  76. Blair H. T., Schafe G.E., Bauer E.P., Rodrigues S.M., LeDoux J.E. Synaptic plasticity in the lateral amygdala: a cellular hypothesis of fear conditioning. Learn. Mem. 2001. 8 (5): 229−242.
  77. Bouton M.E., Mineka S., Barlow D.H. A modern learning theory’perspective on the etiology of panic disorder. Psychol. Rev. 2001. 108 (1): 4−32.
  78. Buey P.C., Kluver H. An anatomical investigation of the temporal lobe in the monkey (Macaca mulatta). J. Comp. Neurol. 1955. 103(2): 151−251.
  79. Cain M.E., Kapp B.S., Puryear C.B. The contribution of the amygdala to conditioned thalamic arousal. J.Neurosci. 2002. 22 (24): 11 026−11 034.
  80. Canli T., Sivers H., Whitfield S.L., Gotlib I.H., Gabrieli J.D. Amygdala response to happy faces as a function of extraversion. Science. 2002. 296 (5576): 2191.
  81. Coleman-Mesches K., McGaugh J.L. Differential effects of pretraining inactivation of the right or left amygdala on retention of inhibitory avoidance training. Behav. Neurosci. 1995 a. 109 (4): 642−647.
  82. Coleman-Mesches K., McGaugh J.L. Muscimol injected into the right or left amygdaloid complex differentially affects retention performance following aversively motivated training. Brain Res. 1995 b. 676 (1): 183−188.
  83. Coleman-Mesches K., Salinas J.A., McGaugh J.L. Unilateral amygdala inactivation after training attenuates memory for reduced reward. Behav. Brain Res. 1996. 77 (1−2): 175−180.
  84. Collins D.R., Pare D. Differential fear conditioning induces reciprocal changes in the sensory responses of lateral amygdala neurons to the CS (+) and CS (-). Learn Mem. 2000. 7(2): 97−103.
  85. Collins D. R., Pelletier J. G., Pare D. Slow and fast neuronal oscillation in the perirhinal cortex and lateral amygdale. J. Neurophysiol. 2001. 85(4): 16 611 672.
  86. Davidson R.J., Kalin N.H., Shelton S.E. Lateralized effects of diazepam on frontal brain electrical asymmetries in rhesus monkeys. Biol. Psychiatry. 1992. 32 (5): 438−451.
  87. Davis M. The role of the amygdala in fear and anxiety. Annu. Rev. Neurosci. 1992. 15: 353−375.
  88. Demaree H.A., Harrison D.W. Case study: topographical brain mapping in hostility following mild closed head injury. Int. «J. Neurosci. 1996. 87 (1−2): 97 101.
  89. Deroche V., Piazza P.V., Le Moal M., Simon H. Individual differences in the psychomotor effects of morphine are predicted by reactivity to novelty and influenced by corticosterone secretion. Brain Res. 1993. 623 (2): 341−344.
  90. Dolan R.J., Morris J.S., de Gelder B. Crossmodal binding of fear in voice and face. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. 98 (17): 10 006−10 010.
  91. Ehrlich I., Humeau Y., Grenier F., Ciocchi S., Herry C., Luthi A. Amygdala inhibitory circuits and the control of fear memory. Neuron. 2009. 62 (6): 757 771.
  92. Fanselow M.S., Poulos A.M. The neuroscience of mammalian associative learning. Annu. Rev. Psychol. 2005. 56: 207−234.
  93. Fendt M. Injections of the NMDA receptor antagonist aminophosphonopentanoic acid into the lateral nucleus of the amygdala block the expression of fear-potentiated startle and freezing. J. Neurosci. 2001. 21 (11): 4111−4115.
  94. Folkman S., Lazarus R.S. An analysis of coping in a middleaged community sample. Health Soc. Behav. 1980. 21 (3): 219−239.
  95. Freireich E.L., Gehan E.A., Rail D.P., Schmidt L.H., Skipper H.E. Quantitative comparison of toxicity of anticancer agents in mous, rat, guinea pig, rabbit, cat, dog, monkey and man. Cancer Chemother. Res. 1966. 50 (4): 219−244.
  96. Funayama E.S., Grillon C., Davis M., Phelps E.A. A double dissociation in the affective modulation of startle in humans: effects of unilateral temporal lobectomy. J. Cogn. Neurosci. 2001. 13 (6): 721−729.
  97. Furmark T., Fischer H., Wile G., Larsson M., Fredrikson M. The amygdale and individual differences in human fear conditioning. Neuroreport. 1997. 8 (18): 3957−3960.
  98. Gentsch C., Lichtsteiner M., Feer H. Open field and elevated plus-maze: a behavioral comparison between spontaneously hypertensive (SHR) and Wistar-Kyoto (WKY) rats and the effects of chlordiazepoxide. Behav. Brain Res. 1987. 25 (2): 101−107.
  99. Gervai J., Csanyi V. Exploratory and fear behaviour in the Macropodus opercularis subspecies, M.o. opercularis and M.o. concolor. Acta. Biol. Hung. 1986. 37 (3−4): 277−285.
  100. L.E., Andrews N., File S.E. 5-HT1A and benzodiazepine receptors in the basolateral amygdala modulate anxiety in the social interaction test, but not in the elevated plus-maze. Brain Res. 1996. 732 (1−2): 145−153.
  101. Goosens K. A., Maren S. Contextual and auditory fear conditioning are mediated by the lateral, basal and central amygdaloid nuclei in rats. Learn. Mem. 2001. 8 (3): 148−155.
  102. Goosens K. A., Maren S. Pretraining NMDA receptor blockade in the basolateral complex, but not the central nucleus, of the amygdala prevents savings of conditional fear. Behav. Neurosci. 2003. 117 (4): 738−750.
  103. Gray J.A. Elements of a two-process theory of learning. London: Acad. Press, 1975. 464 p.
  104. Gray J.A. The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of septo-hippocampal system. N.Y.: Oxford Univ. Press, 1982. 548 p.
  105. Gray J A. The psychology of fear and stress. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 1987.
  106. Guarneri P., Guarneri R., La Bella V., Scondotto S., Scoppa F., Piccoli F. Lateral differences in GABA binding sites in rat brain. Neurochem. Res. 1988. 13 (3): 209−211.
  107. Guenaire C., Feghall G., Senault B.3 Delacour J. Psychophysiological profiles of the Roman strains of rat. Physiol. Behav. 1986. 37 (3): 423−428.
  108. Gur R.C., Schroeder L., Turner T., McGrath C., Chan R.M., Turetsky B.I., Alsop D., Maldjian J., Gur R.E. Brain activation during facial emotion processing. Neuroimage. 2002. 16 (3): 651−662.
  109. Harro J., Kiivet R.A., Lang A., Vasar E. Rats with anxious or nonanxious type of exploratory behaviour differ in their brain CCK-8 and benzodiazepine receptor characteristics. Behav. Brain Res. 1990. 39(1): 63−71.
  110. Henry J.P., Steffens P.N. Stress, health and the social environment. A sociobiological approach to medicine. New York: Springer. 1977.
  111. Hessing M.J., Hagelso A.M., Schouten W.G., Wiepkema P.R., van Beek J.A. Individual behavioral and physiological strategies in pigs. Physiol. Behav. 1994. 55 (1): 39−46.
  112. Hitchcock J.M., Davis M. Afferent pathway of the amygdale involved in conditioned fear as measured with the fear-potentiated startle paradigm. Behav. Neurosci. 1991. 105 (6): 826−842.
  113. Hogg S., Sanger D.J., Moser P.C. Mild traumatic lesion of the right parietal cortex in the rat: characterisation of a conditioned freezing deficit and its reversal by dizocilpine. Behav. Brain. Res. 1998. 93 (1−2): 157−165.
  114. Holson R.R. Mesial prefrontal cortical lesions and timidity in rats. I. Reactivity to aversive stimuli. Physiol. Behav. 1986. 37 (2): 221−230.
  115. Isenberg N., Silbersweig D., Engelien A., Emmerich S., Malavade K., Beattie B., Leon A.C., Stem E. Linguistic threat activates the human amygdala. Procl. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. 96 (18): 10 456−10 459.
  116. Johnson L.R., Hou M., Ponce-Alvarez A., Gribelyuk L.M., Alphs H.H., Albert L., Brown B.L., LeDoux J.E., Doyere V. A recurrent network in the lateral amygdala: a mechanism for coincidence detection. Front. Neural. Circuits. 2008. 2: 3.
  117. Jungling K., Seidenbecher T., Sosulina L.', Lesting J., Sangha S., Clark S. D.,
  118. Okamura N., Duangdao D. M., Xu Y.-L., Reinscheid R. K., Pape H. C.147
  119. Neuropeptide S-mediated control of fear expression and extinction: role of intercalated GABAergic neurons in the amygdala. Neuron. 2008. 59 (2): 298 310.
  120. Kaufmann W.A., Humpel C., Alheid G.F., Marksteiner J. Compartmentation of alpha 1 and alpha 2 GAB A (A) receptor subunits within rat extended amygdala: implications for benzodiazepine action. Brain Res. 2003. 964 (1): 91−99.
  121. Kirkwood RA. On the use and interpretation of cross-correlation measurement in the mammalian central nervous system. J. Neurosci. Meth. 1979. 1 (2): 109 132.
  122. Koikegami H. Amygdala and other related limbic structures- experimental studies on the anatomy and function: I. Anatomical researches with some neurophysiological observations. Acta Med. Biol. 1963. 10: 161−277.
  123. Kvist B. Learning in mice selectively bred for high and low aggressiveness. Psychol. Rep. 1989. 64 (1): 127−130.
  124. Kvist B. Aggressive female mice and learning-sensitive open-field parameters. In: Of Mace and Women: Aspects of Female Aggression. Academic Press. 1992. 351−366.
  125. Lagerspetz K.M. Genetic and social causes of aggressive behaviour of mice. Scand. J. Psychol. 1961. 2: 167−173.
  126. Landgraf R., Wigger A. High vs low anxiety-related behavior rats: an animal model of extremes in trait anxiety. Behav. Genet. 2002. 32 (5): 301−314.
  127. Lanteaume L., Khalfa S., Regis J., Marquis P., Chauvel P., Bartolomei F. Emotion induction after direct intracerebral stimulationsof human amygdala. Cereb. Cortex. 2007. 17 (6): 1307−1313.
  128. Lazarus R.S. From psychology stress to the emotions: a history of changing outlooks. Ann. Rev. Psychol. 1993. 44: 1−21.
  129. LeDoux J. E. The amygdale. Curr. Biol. 2007. 17 (20): 868−874.
  130. LeDoux J.E., Cicchetti P., Xagoraris A., Romanski L.M. The lateral amygdaloid nucleus: sensory interface of the amygdala in fear conditioning. J. Neurosci. 1990. 10(4): 1062−1069.
  131. Leite-Panissi C.R., Menescal-de-Oliveira L. Central nucleus of the amygdala and the control of tonic immobility in guinea pigs. Brain Res. Bull. 2002. 58 (1): 13−19.
  132. Li G., Nair S.S., Quirk G.J. A biologically realistic network model of acquisition and extinction of conditioned fear associations in lateral amygdala neurons. J. Neurophysiol. 2009. 101 (3): 1629−1646.
  133. Likhtik E., Pelletier J.G., Paz R., Pare D. Prefrontal control of the amygdala. J. Neurosci. 2005. 25 (32): 7429−7437.
  134. Lin C., Wan X., Zhao W., Ma C., Ma C., Gao Y., Zhou Y., Yeomans J.S., Li L. Enhancement of electrically evoked startl-like responses by titanic stimulation of the superior colliculus. Neuroreport. 2002. 13 (14): 1769−1773.
  135. Maren S. Synaptic transmission and plasticity in the amygdala. An emerging physiology of fear conditioning circuits. Mol. Neurobiol. 1996. 13 (1): 1−22.
  136. Maren S. Long-term potentiation in the amygdala: a mechanism for emotional learning and memory. Trends Neurosci. 1999. 22 (12): 561−567.
  137. Maren S. Auditory fear conditioning increases CS-elicited spike firing in lateral amygdale neurons even after extensive overtraining. Eur. J. Neurosci. 2000. 12(11): 4047−4054.
  138. Maren S. Neurobiology of Pavlovian fear conditioning. Annu. Rev. Neurosci. 2001.24: 897−931.
  139. Maren S., Aharonov G., Stote D.L., Fanselow M.S. N-methyl-D-aspartatereceptors in the basolateral. amygdala are required for both acquisition and149expression of conditional fear in rats. Behav. Neurosci. 1996. 110 (6): 13 651 374.
  140. Maren S., Fanselow M.S. Synaptic plasticity in the basolateral amygdala induced by hippocampal formation stimulation in vivo. J. of Neuroscience. 1995. 15 (11). 7548−7564.
  141. Maren S., Ferrario C.R., Corcoran K.A., Desmond T.J., Frey K.A. Protein synthesis in the amygdala, but not the audutory thalamus, is required for consolidation of Pavlovian fear conditioning in rats. Eur. J. Neurosci. 2003. 18 (11): 3080−3088.
  142. Marowsky A., Yanagawa Y., Obata K., Vogt K.E. A specialized subclass of interneurons mediates dopaminergic facilitation of amygdale function. Neuron. 2005.48 (6): 1025−1037.
  143. Martin J.R., Batting K. Schedule induced ethanol polydipsia in psychogenetically selected lines of rats. Pharmacol. Biochem. Behav. 1981. 14 (6): 857−862.
  144. Martin J.R., Oettinger R., Driscoll P., Buzzi R., Batting K. Effects of chlordiazepoxide and imipramine on maze patrolling within two different maze configurations by psychogenetically selected lines of rats. Psychopharmacology. 1982. 78(1): 58−62.
  145. McDonald A.J., Augustine J.R. Localization of GABA-like immunoreactivity in the monkey amygdala. Neurosci. 1993. 52 (2): 281−294.
  146. Medina J.F., Repa J.C., Mauk M.D., LeDoux J.E. Parallels between cerebellum-and amygdala-dependent conditioning. Nat. Rev. Neurosci. 2002. 3 (2): 122−131.
  147. Moghaddam H.A., Roohbakhsh A., Rostami P., Heidary-Davishani A., Zarrindast M.R. GABA and histamine interaction in the basolateral amygdala of rats in the plus-maze test of anxiety-like behaviors. Pharmacology. 2008. 82 (1): 59−66.
  148. Moore G.P., Segundo J.P., Perkel G.H., Levitan H. Statistical signs of synaptic interaction in neurons. Biophys. J. 1970. 10 (9): 876−900.
  149. Morand N., Bouvard S., Ryvlin P., Mauguiere F., Fischer C., Collet L., Veuillet E. Asymmetrical localization of benzodiazepine receptors in the human auditory cortex. Acta. Otolaryngol. 2001. 121(2): 293−296.
  150. Morris J. S, Ohman A., Dolan R.J. Conscious and unconscious emotional learning in the human amygdala. Nature. 1998. 393 (6684): 467−470.
  151. Nader K., Schafe G.E., LeDoux J.E. Fear memories require protein synthesis in the amygdala for reconsolidation after retrieval. Nature. 2000. 406 (6797): 722 726.
  152. Naumenco E.V., PopovaN.K., Nikulina E.M. Behavior, adrenocortical activity, and brain monoamines in Norway rats selected for reduced aggressivness towards man. Pharmacol. Biochem. Behav. 1989. 33 (1): 85−91.
  153. Niehoff D.L., Whitehouse P.J. Multiple benzodiazepine receptors: autoradiographic localization in normal human amygdala. Brain Res. 1983. 276 (2): 237−245.
  154. Niteclca L., Ben-Ari Y. Distribution of GABA-like immunoreactivity in the rat amygdaloid complex. J. Comp. Neurol. 1987. 266 (1): 45−55.
  155. Nobelen V.M., Kokkinidis L. Amygdaloid GABA, not glutamate neurotransmission or mRNA transcription controls footshock-associated fear arousal in the acoustic startle paradigm. Neuroscience. 2006. 137 (2): 707−716.
  156. Ohmori K. Electroencephalographic effects of flurazepam in rabbits. Nippon. Yakurigaku. Zasshi. 1977. 73 (8): 939−954.
  157. Overstreet D.H. Genetically defined animal models of neurobehavioral dysfunctions. 1992. 253−275.
  158. Overstreet D.H. The Flinders sensitive line rats: A genetic animal model of depression. Neurosci. Biobehav. Rev. 1993. 17 (1): 51−68.
  159. Oya H., Kawasaki H., Howard M.A., Adolphs R. Electrophysiological responses in the human amygdala discriminate emotion categories of complex visual stimuli. J. Neurosci. 2002. 22 (21): 9502−9512.
  160. Pape H. C., Narayanan R. T., Smid J., Stork O., Seidenbecher T. Theta activity in neurons and networks of the amygdale related to long-term fear memory. Hippocampus. 2005. 15 (7): 874−880.
  161. Pare D., Collins D. R. Neuronal correlates of fear in the lateral amygdala: multiple extracellular recordings in conscious cats. J. Neurosci. 2000. 20 (7): 2701−2710.
  162. Pare D., Smith Y. The intercalated cell masses project to the central and medial nuclei of the amygdala in cats. Neuroscience. 1993. 57 (4): 1077−1090.
  163. Pare D., Quirk G.J., LeDoux J. New vistas on amygdala networks in conditioned fear. J. Neurophysiol. 2004. 92 (1): 1−9.
  164. Pare W.P. The performance of WKY rats on three tests of emotional behavior. Physiol. Behav. 1992. 51 (5): 1051−1056.
  165. Pare W.P. Passive-avoidance behavior in Wistar-Kyoto (WKY), Wistar, and Fisher-344 rats. Physiol. Behav. 1993. 54 (5): 845−852.
  166. Paredes J., Winters R.W., Schneidemian N., McCabe P.M. Afferents to the central nucleus of the amygdala and functional subdivisions of the periaqueductal gray: neuroanatomical substrates for affective behavior. Brain Res. 2000. 887(1): 157−173.
  167. Perkel D.H., Gerstein G.L., Moore G.P. Neuronal spike trains and stochastic poin processes. 1. The single spike train. Biophys. J. 1967. 7 (4): 391−418.
  168. Petrovich G.D., Swanson L.W. Projections from the lateral part of the central amygdalar nucleus of the postulated fear conditioning circuit. Brain Res. 1997. 763 (2): 247−254.
  169. Phelps E.A., LaBar K.S., Spencer D.D. Memory for emotional words following unilateral temporal lobectomy. Brain Cogn. 1997. 35 (1): 85−109.
  170. Phelps E.A., LeDoux J.E. Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron. 2005. 48 (2): 175−187. •
  171. Pitkanen A., Amaral D.G. Organization of the intrinsic connections of the monkey amygdaloid complex: projections originating in the lateral nucleus. J. Comp. Neurol. 1998. 398 (3): 431−458.
  172. Pitkanen A., Stefanacci L., Farb C.R., Go G.G., LeDoux J.E., Amaral D.G. Intrinsic connections of the rat amygdaloid complex: projections originating in the lateral nucleus. J. Comp. Neurol. 1995. 356 (2): 288−310.
  173. Pitman R.K., Orr S.P., Shalev A.Y., Metzger L.J., Mellman T.A. Psychophysiological alterations in post-traumatic stress disorder. Semin. Clin. Neuropsychiatry. 1999. 4 (4): 234−241.
  174. Quirk G.J., Likhtik E., Pelletier J.G., Pare D. Stimulation of medial prefrontal cortex decreases the responsiveness of central amygdala output neurons. J. Neurosci. 2003. 23 (25): 8800−8807.
  175. Quirk G.J., Repa C., LeDoux J.E. Fear conditioning enhances short-latency auditory responses of lateral amygdala neurons: parallel recordings in the freely behaving rat. Neuron. 1995. 15 (5): 1029−1039.
  176. Radwanska K., Nicolaev E., Knapska E., Kaczmarek L. Differential response of two subdivisions of lateral amygdala to aversive conditioning as revealed by c-Fos and P-ERK mapping. Neuroreport. 2002. 13: 2241−2246.
  177. Repa J.C., Muller J., Apergis J., Desrochers T.M., Zhou Y., LeDoux J.E. Two different lateral amygdala cell populations contribute to the initiation and storage of memory. Nat. Neurosci. 2001. 4 (7): 724−731.
  178. Robertson H.A. Benzodiazepine receptors in «emotional» and «non-emotional» mice- comparison of four strains. Eur. J. Pharmacol. 1979. 56 (1−2): 163−166.
  179. Rodrigues S.M., Schafe G.E., LeDoux J.E. Molecular mechanisms underlying and memory in the lateral amygdala. Neuron. 2004. 44 (1): 75−91.
  180. Rogan M.T., LeDoux J.E. LTP is accompanied by commensurate enhancement of auditory-evoked responses in a fear conditioning circuit. Neuron. 1995. 15 (1): 127−136.
  181. Rogan M.T., Staubli U.V., LeDoux J.E. Fear conditioning induces associative long-term potentiation in the amygdala. Nature. 1997. 390 (6660): 604−607.
  182. Rolls E.T. The brain and emotion. Oxford: Oxford University Press. 1999. 367 P
  183. Romanski L.M., Clugnet M.C., Bordi F., LeDoux J.E. Somatosensory and auditory convergence in the lateral nucleus of the amygdala. Behav. Neurosci. 1993. 107(3): 444−450.
  184. Rosen J.B. The neurobiology of conditioned and unconditioned fear: a neurobehavioral system analysis of the amygdala. Behav. Cogn. Neurosci. Rev. 2004. 3 (1): 23−41.
  185. Rosenkranz J.A., Grace A.A. Dopamin-mediated modulation of odour-evoked amygdala potentials during Pavlovian conditioning. Nature. 2002. 417 (6886): 282−287.
  186. Rotshtein P., Malach R., Hadar U., Graif M., Hendler T. Feeling or features: different sensitivity to emotion in high-order visual cortex and amygdala. Neuron. 2001. 32 (4): 747−757.
  187. Royer S., Martina M., Pare D. An inhibitory interface gates impulse traffic between the input and output stations of the amygdala. J. Neurosci. 1999. 19 (23): 10 575−10 583.
  188. Royer S., Pare D. Bidirectional synaptic plasticity in intercalated amygdale neurons and the extinction of conditioned fear responses. Neuroscience. 2002. 115(2): 455−462.
  189. Sah P., Faber E.S., Lopez de Armentia M., Power J. The amygdaloid complex: anatomy and physiology Physiol. Rev. 2003. 83 (3): 803−834.
  190. Sanders S.K., Shekhar A. Regulation of anxiety by GABAA receptors in the rat amygdala. Pharmacol. Biochem. Behav. 1995. 52 (4): 701−706.
  191. Satinder K.P. Interactions of age, sex, and long-term alcohol intake in selectively bred strains of rats. J. Stud. Alcohol. 1975. 36 (11): 1493−1507.
  192. Schafe G.E., LeDoux J.E. Memory consolidation of auditory Pavlovian fear conditioning requires protein synthesis and protein kinase A in the amygdala. J. Neurosci. 2000. 20 (18): 1−5.
  193. Schafe G.E., Nader k., Blair H.T., LeDoux J.E. memory consolidation of Pavlovian fear conditioning: a cellular and molecular perspective. Trends Neurosci. 2001. 24 (9): 540−546.
  194. Schneider F., Grood W., Weiss U., IClose U.5 Mayer K.R., Nagele T., Gur R.C. Functional MRI reveals left amygdala activation during emotion. Psychiatry Res. 1997. 76 (2−3): 75−82.
  195. Siok C.J., Taylor C.P., Hajos M. Anxiolytic profil of pregabalin on elicited hippocampal theta oscillation. Neuropharmacology. 2009. 56 (2): 379−385.
  196. Smith Y., Pare D. Intra-amygdaloid projections of the lateral nucleus in the cat: PHA-L anterograde labeling combined with postembedding GABA and glutamate immunocytochemistry. J.Comp. Neurol. 1994. 342 (2): 232−248.
  197. Solcal D.M., Giarola A.S., Large C.H. Effects of GABA (B), 5-HT (lA), and 5-HT (2) receptor stimulation on actvation and inhibition of the rat lateral amygdala following medial geniculate nucleus stimulation in vivo. Brain Res. 2005. 1031 (1): 141−150.
  198. Steimer T., Driscoll P. Divergent stress responses and coping styles in psychogenetically selected Roman high-(RHA) and low-(RLA) avoidance rats: behavioural, neuroendocrine and developmental aspects. Stress. 2003. 6 (2): 87 100.
  199. Sullivan G.M., Apergis J., Gorman J.M., LeDoux J.E. Rodent doxapram model • of panic: behavioral effects and c-Fos immunoreactivity in the amygdala.
  200. Biol.Psychiatry. 2003. 53 (10): 863−870.
  201. Supple W.F., Kapp B.S. Response characteristics of neurons in the medial component of the medial geniculate nucleus during pavlovian differential fear conditioning in rabbits. Behav. Neurosci. 1989. 103 (6): 1276−1286.
  202. Szinyei C., Narayanan R. T., Pape H. C. Plasticity of inhibitory synaptic network interactions in the lateral amygdale upon fear conditioning in mice. Eur. J. Neurosci. 2007. 25(4): 1205−1211.
  203. Tang J., Wotjak C.T., Wagner S., Williams G., Schachner M., Dityatev A. Potentiated amygdaloid auditory-evoked potentials and freezing behavior after fear conditioning in mice. Brain Res. 2001. 919 (2): 232−241.
  204. Tsvetkov E., Carlezon W.A., Benes F.M., Kandel E.R., Bolshakov V.Y. Fear conditioning occludes LTP-induced presynaptic enhancement of synaptic transmission in the cortical pathway to the lateral amygdala. Neuron. 2002. 34 (2): 289−300.
  205. Tsvetkov E., Shin R.M., Bolshakov V.Y. Glutamate uptake determines pathway specificity of long-term potentiation in the neural circuitry of fear conditioning. Neuron. 2004.41 (1): 139−151.
  206. Van Oortmerssen G.A., Benus I., Dijlc D. J. Studies in wild house mice: genotype-environment interactions for attack latency. Neth. J. Zool. 1985. 35: 155−169.
  207. Van Raaij M.T., Pit D.S., Balm P.H., Steffens A.B., van den Thillart G.E. Behavioral strategy and the physiological stress response in rainbow trout exposed to severe hypoxia. Horm. Behav. 1996. 30 (1): 85−92.
  208. Vazdarjanova A., Cahill L., McGaugh J. L. Disrupting basolateral amygdale function impairs unconditioned freezing and avoidance in rats. Eur. J. Neurosci.2001. 14 (4): 709−718.
  209. Vuilleumier P., Armony J.L., Driver J., Dolan R.J. Effects of attention and emotion on face processing in the human brain: an event-related fMRI study. Neuron. 2001. 30 (3): 829−841.
  210. Whalen P. J., Rauch S. L., Etcoff N. L., Mclnerney S. C., Lee M. B., Jenike M. A. Masked presentations of emotional facial expressions modulate amygdala activity without explicit mowledge. J. Neurosci. 1998. 18 (1): 411−418.
  211. Wright C.I., Maitis B., Shin L.M., Fischer H., Rauch S.L. Enhanced amygdala responses to emotional versus neutral schematic facial expressions. Neuroreport.2002. 13 (6): 785−790.
  212. Yang T.T. Menon V., Eliez S., Blasey C., White C.D., Reid A.J., Gotlib I.H., Reiss A.L. Amygdalar activation associated with positive and negative facial expressions. Neuroreport. 2002. 13 (14): 1737−1741.
  213. Yartsev V.N., Zhulcov D.A. Hydrocortisone administration enhances vessel contractility in Koltushi Low-, and Koltushi High- Avoidance rats. Experientia. 1994. 50 (2). 105−106.
  214. Yu Y. H., Blessing W. W. Neurons in amygdala mediate ear pinna vasoconstriction elicited by unconditioned salient stimuli in conscious rabbits. Auton. Neurosci. 2001. 87 (2−3): 236−242.
  215. Zalla T., Koechlin E., Pietrini P., Basso G., Aquino P., Sirigu A., Grafman J. Differntial amygdala responses to winning and losing: a functional magnetic resonance imaging study in humans. Eur. J. Neurosci. 2000. 12 (5): 1764−1770.
  216. Zozulya A.A., Gabaeva M.V., Sokolov O.Y., Surkina I.D., Kost N.V. Personality, coping style, and constitutional neuroimmunology. J. Immunotoxicol. 2008. 5 (2): 221−225.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!