Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Факторы риска развития диабетической ретинопатии

Диссертация: Факторы риска развития диабетической ретинопатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Имеется зависимость между уровнем VEGF в слезной жидкости и выраженностью различных проявлений ДР у пациентов с СД 1 типа. Наиболее высоким уровень VEGF б слезной жидкости определен у больных с пролиферативной стадией заболевания. После проведения ЛКС содержание этого фактора значимо снижается. Найдена корреляция между уровнями VEGF и показателями океидантного статуса у пациентов с различными… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ т-'1 лголт> ttti' I 'г :т" л п гг"т т п
  • 1. лава х. uujur jmiurni j гш у
    • 1. 1. Общие механизмы развития сосудистых осложнений при СД
    • 1. 2. Дисфункция эндотелия при СД и критерии ее оценки
    • 1. 3. Патогенез диабетической ретинопатии
      • 1. 3. 1. Молекулы адгезии в патогенезе ДР
      • 1. 3. 2. Пролиферативный синдром при ДР
      • 1. 3. 3. Факторы роста в патогенезе ДР
    • 1. 4. Факторы риска ДР
    • 1. 5. Методы лечения диабетической ретинопатии
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
    • 2. 2. План исследования
    • 2. 3. Офтальмологические методы обследования
    • 2. 4. Общеклинические методы обследования
    • 2. 5. Специальные методы исследования
      • 2. 5. 1. Определение содержания факторов роста в СЖ и СК
      • 2. 5. 2. Определение состояния антиоксидантной системы у пациентов с СД 1 типа и группы контроля
    • 2. 6. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1.1 Определение уровней ПОЛ, TAS в сыворотке крови и свободных перекисей в слезной жидкости у пациентов с различными стадиями ДР, с СД 1 типа
    • 3. 2. 1. Определение уровня VEGF в слезной жидкости и сыворотке крови у пациентов с различными стадиями ДР, с СД 1 типа
    • 3. 2. 2. Определение уровня VEGF в слезной жидкости у больных СД 1 типа, с различными изменениями на глазном дне
    • 3. 2. 3. Определение уровня VEGF в сыворотке крови у пациентов с поздними осложнениями СД
    • 3. 3. 1. Определение уровня TGF (у пациентов с СД 1 типа с различными стадиями ДР 3.3.2 Определение уровня TGFp в слезной жидкости у больных СД 1 типа, с различными изменениями на глазном дне
  • Глава 4.
    • 4. 1. Исследование влияния артериальной гипертензии на характер изменений на глазном дне у больных с СД 1 и 2 типов
    • 4. 2. Определение уровня дислипидемии у пациентов с СД 1 и 2 типов, с разными стадиями ДР

Факторы риска развития диабетической ретинопатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По данным экспертов ВОЗ, распространенность сахарного диабета (СД) неуклонно растет во всем мире, что представляет в современных условиях глобальную проблему.

ДйабсТНЧсСКай рсТИНОШТйЯ (ДР) — Наиболее ТЯЖсЛОс ОСЛОЖНсНйс сахарного диабета, в равной степени характерное как для СД 1 типа, так и для СД 2 типа, является в настоящее время основной причиной слепоты в развитых странах мира в возрастной группе от 20 до 65 лет.

По данным многочисленных проспективных исследований, таких как DCCT, UKDPS, хроническая гипергликемия, активируя процессы свободнорадикального окисления, является пусковым механизмом в тгг" pOJMIMM Дг.

Избыточная генерация свободных радикалов является причиной развития лисфункпии эндотелия, что выражается в снижении образования вазодилятаторов, нарушении гемореологии и образовании факторов роста. Кроме того, установлено, что усиление реакций гликозилирования способствует развитию артериальной гипертензии у больных СД за счет увеличения жесткости сосудистой стенки, а также снижения.

ЧуВСТБИТсЛЬНОСТй СОСУДОВ К ДсЙСТБйЮ СОСуДОраСПГйрЯЮПЩХ БсЩсСТВ.

Часто сочетающиеся факторы, такие как артериальная гипертензия, дислипидемия. оказывают дополнительное повреждаюшее действие, вызывая сосудистые нарушения в виде микрои макроангиопатий, окклюзии сосудов, появлении микроаневризм, геморрагий, твердых экссудатов, неоваскуляризации.

До настоящего времени неинвазивные методы оценки эндотелиальной дисфункции, такие, как определение в сыворотке крови и в слезной жидкости уровней ростовых факторов, медиаторов окислительного стресса, не т*олпт"а rm^t. Wa лттрттрттрип т> ttttcttxtja еттрптто пхили гтлтрптацотш ix иашштрими.

J.WJ 4 WW* А XV AS* XXV l/ll^/V^lgVWiVHV X. VJ^ lllWli/iiVi Д. 1 iillVJV A VJ. W1U1 AX дщ^/^ ¦ I * УДШ Д. л. липидного обмена на стадийность ДР и развитие отдельных проявлений ДР у пациентов с СД 1 и 2 типов, что доказывает целесообразность проведения такого исследования.

Цель исследования:

Целью настоящей работы являлось изучение влияния факторов риска cz^—г^тт 1 «pOJOflin/l диаисIniWRUfl wnviicil ИИ у UUJIDtlDIAЛА 1 rl ^ AJXllUD.

Задачи исследования:

1. Изучить степень нарушений оксидантного статуса у больных сахарным диабетом 1 типа с различными изменениями на глазном дне на основании определения ь сыворотке крови уровней ТАЗ (общий антиоксидантный статус), ПОЛ (перекисное окисление липидов) и свободных пепекисей в слезной жидкости ¦ л.

2. Оценить роль фактора роста эндотелия сосудов в развитии диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 1 типа.

3. Определить роль трансформирующего фактора роста в развитии диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 1 типа.

4. Изучить возможную связь между изменениями уровней факторов роста и маркеров оксидантного стресса у больных сахарным диабетом 1 типа.

5. Изучить инйюпмативность обпгих и местных мапкепов оксидантного.

• Л. Л. АЛ. статуса и факторов роста в оценке патологических изменений на глазном дне у больных сахарным диабетом 1 типа.

6. Изучить взаимосвязь между различными поздними осложнениями сахарного диабета 1 типа на основании определения маркеров оксидантного стресса и ростовых факторов в сыворотке крови.

7. Определить влияние артериальной гипертензии и нарушений липидного обмена на развитие диабетической ретинопатии у больных СД 1 и 2 типов.

Научная новизна исследования:

Впервые в обследование пациентов с СД 1 типа, с различными стадиями ДР включено определение ростовых факторов в слезной жидкости и изучена зависимость различных проявлений ДР от изменения уровня этих.

ПОКаЗаТслсЙ.

При определении уровней ростовых факторов и маркеров оксидантного статуса в слезной жидкости и сывопотке кпови выявлено, что изменения шГ Л. Л. уровней этих показателей именно в слезной жидкости являются наиболее информативными для оценки патологических изменений на глазном дне у пациентов с СД 1 типа.

Выявлена взаимосвязь между нарушениями оксидантного статуса и.

УРОВНЯМИ рОСТОВЫХ фаКТОрОВ Б СЛоЗНОЙ ЖИДКОСТИ у ПаЦйоНТОБ С раЗЛИЧНЫМИ стадиями ДР при СД 1-го типа.

Изучено влияние артериальной гипертензии на частоту встречаемости таких изменений на глазном дне, как кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты, неоваскуляризация, глиоз у пациентов с СД 1-го и 2-го типов.

Выявлено влияние нарушений липидного обмена на стадийность ДР у пациентов с СД 1-го и 2-го типов.

Практическая значимость исследованияРезультаты исследования обосновывают необходимость комплексного подхода к обследованию, лечению и диспансерному наблюдению пациентов с нарушениями липидного обмена, артериальной гипертензией, с различными стадиями диабетической ретинопатии, при СД 1 и 2 типов.

Предложена неинвазивная методика выявления нарушений уровней ростовых факторов и маркеров оксидантного стресса у пациентов с ДР, при.

СД 1 ТИП а, а ТаКЖс ИЗуЧсНа БЗаКшОСБЯЗЬ ЭТИХ йЗМсНсКйй ~у ПаЦИСНТОБ С различными проявлениями ДР.

Положения, выносимые на защиту:

1. Одной из причин развития диабетической ретинопатии является оккслктсльнык стрссс, стспскь выраженности которого iviG/KCT быть оценена по изменению уровней TAS и ПОЛ в сыворотке крови, а также свободных перекисей в слезной жидкости у пациентов с СД 1 типа.

2. Изменения уровней ростовых факторов в слезной жидкости могут являться маркерами развития пролиферативного процесса у пациентов с ДР при СД 1 типа.

3. Артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена являются факторами, ухудшающими течение и прогноз диабетической ретинопатии при СД как 1, так и 2 типов.

Личный вклад соискателя.

Соискатель лично проводила офтальмологический осмотр пациентов, участвовала в их комплексном обследовании, а также осуществляла статистическую обработку полученных результатов.

Соискателем предложена и внедрена в практику неинвазивная методика определения в слезной жидкости уровней ростовых факторов и маркеров окислительного стресса у больных с различными стадиями диабетической ретинопатии при сахарном диабете 1 типа.

Внедрение результатов исследования.

Результаты проведенных исследований внедрены практику Эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г. Москвы. Материалы исследования применяются в учебном процессе при чтении лекций, проведении семинаров на кафедре офтальмологии с курсом детской офтальмологии с курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО РМАПО.

выводы.

1. Значимое увеличение уровней маркеров океидантного стресса в.

СЫБОрОТКС КрОБИ ОПрСДСЛСНО ~у ПаЦИСНТОБ С ПрОЛИфсраТИБНОИ ДКабсТИЧССКОК ретинопатией. ЛКС, проведенная у больных с пролиферативной ДР, приводит к уменьшению площади функционирующей сетчатки. С этим феноменом должно быть связано изменение океидантного статуса, что проявляется в снижении уровней его маркеров в слезной жидкости.

2. Имеется зависимость между уровнем VEGF в слезной жидкости и выраженностью различных проявлений ДР у пациентов с СД 1 типа. Наиболее высоким уровень VEGF б слезной жидкости определен у больных с пролиферативной стадией заболевания. После проведения ЛКС содержание этого фактора значимо снижается. Найдена корреляция между уровнями VEGF и показателями океидантного статуса у пациентов с различными стадиями и проявлениями ДР при СД 1типа.

3. Уровень TGF (32 в слезной жидкости у пациентов с СД 1 типа значимо выше при пролиферативной ДР. После проведения ЛКС уровень этого цитокина снижается, но остается значимо выше, чем при непролиферативной ДР и в группе контроля.

4. У пациентов с диабетической нефропатией при СД 1 типа достоверно чаще диагностируется пролиферативная диабетическая петинопатия. выявлены нагмттения океидантного статуса и уповня VEGF в.

Л. ' Л. * J. сыворотке крови, что может указывать на общность изменений в микроциркуляции сетчатки и клубочков почек.

5. Наиболее информативным является исследование маркеров океидантного стресса и ростовых факторов в слезной жидкости, так как на изменения уровней этих показателей б сыворотке крови могут влиять патологические процессы в других органах.

6. Артериальная гипертензия при СД 1 и 2 типов является фактором риска развития таких изменений на глазном дне, как неоваскуляризация, кровоизлияния, твердый и мягкий экссудаты, мокулярный отек.

7. Уровень общего холестерина, триглицеридов значимо выше у пациентов с пролиферативной ДР, чем при непролиферативной ДР. Данная закономерность определена в группах больных СД как 1-го, так и 2-го типов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Одной из причин прогрессирования диабетической пролиферативной ретинопатии являются нарушения оксидантного статуса, что проявляется в повышении уровней маркеров окислительного стресса в сыворотке крови и слезной жидкости. В связи с этим для профилактики этого тяжелого осложнения необходима адекватная компенсация СД, которая может быть оценена по уровню гликированного гемоглобина сыворотки крови.

2. Поскольку более информативным является определение уровней ростовых факторов в слезной жидкости, а не в сыворотке крови, для улучшения прогноза и профилактики прогрессирования пплтттдарпатмоилт! 11 р nptta^^auttadtjun armattpttputjp хгплиисг 'itmv.

Л. Jll V^J M t. IIWAIV/ Л. Ж ^ ViA^V^V^XVlilAV J V/i^AXfl V показателей именно в слезной жидкости у пациентов с высоким риском развития этого тяжелого осложнения.

3. Так как у пациентов с ПДР при СД 1 типа после проведения ЛКС уровень VEGF в тканях глаза нормализуется, что подтверждается снижением уровня этого ростового фактора в слезной жидкости, применение ЛКС является необходимым для адекватной помощи этой группе больных.

4. Так как у пациентов с повышенным уровнем артериального давления чаше выявляются тяжелые формы ДР. причем эта закономерность характерна для пациентов с СД как 1-го, так и 2 типа, нормализация уровня артериального давления является необходимым условием для улучшения прогноза ДР.

5. Поскольку нарушения липидного обмена влияют на стадийность ДР при СД 1 и 2 типов и пациенты с этими изменениями составляют группу риска прогрессирования ДР, снижение уровней этих показателей в сыворотке крови является необходимым для улучшения прогноза течения ЛР v этой категопии больных. г «А.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.С., Залевская А. Г. Факторы, влияющие на прогрессирование диабетической ретинопатии у больных СД 2 типа после перевода на инсулинотерапию// РМЖ, том 6, 2005 № 3, с. 110−112
  2. Ю.С., Григорьева Н. Н., Шкляров Е. Б., Шадричев Ф. Е. Сравнение различных методов скрининга диабетической ретинопатии // Материалы Научно-практической конференции «Сахарный диабет и глаз», 2006 — с. 1. О, А Z.4
  3. А.С., Кочергина И. И., Елзарова Е. П. Опыт применения дибикора---Л------/ П~Г/Z О ГГ1−1 т со лг&bdquo-.lipjnаларпим длааисхс z. 1 ина//1 хриилслаы с>нди1.рлапили1jhh, z. vjvj /, i. jj, J1"-, 1. C.45−46
  4. М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при СД// Сахарный Диабет № 4. 2002 г. — с. 12
  5. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: руководство для врачей.//М.: ОООтзг-.л к пллг юп ^ гси.гх.здси.сльыьи «1У±сдпципа//, jlvvj. — и. доо — juj
  6. И.А.Бондарь, В. В. Климонтов, И. А. Поршенков. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях// Сахарный Диабет, № 3 2000 г., с. 9
  7. С.А., Плохая А. А. Ожирение и сахарный диабет общность этиологии и профилактики// Сахарный Диабет — 2005 г. — № 3, с. 45−46
  8. И.И., Шестакова М. В., Кочемасова Т. В., Северина И. С., Барышников А.ТО. Дисфункция эндотелия б развитии сосудистых осложнений сахарного диабета // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -2001. Т. 87. — № 8. — С. 1073−1084.
  9. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа „Сахарный диабет“ Метод, рекомендации. -М., 2002. с. 88
  10. А.В., Баранова В. П., Первичная инвалидность вследствие поражения глаз при сахарном диабете и основные направления ее профилактики и снижения //2-й Российский Диабетический конгресс, тезисы 2002 г. — с. 240
  11. Н.А., Патогенез диабетической ретинопатии// Дис. д-ра мед. наук, Москва, 2004 г., с. 104
  12. Н.А., Шестакова М. В., Результаты исследования INSIGHT в----------------- /"(тт----,---------у. и п---------ч тт---е-пал л хг&bdquo- лipyiuic нацист и» ^ v^-Д и imicpiunncn// иаларнлш Диаисл, лиич i. л^ч-, и.44.45
  13. О. В. Рунов Г. П. Беляков К.М, Боровков Н. Н. Балаболкин М.И., Роль свободнорадикально опосредованного окислительного стресса в развитии диабетической полинейропатии// СД № 3 2004 г., с.22
  14. Г. Д., Скрипник Р. Л., Сидорова М. В. Иммунопатологические процессы в сетчатке при развитии диабетической ретинопатии // Вестн.
  15. J О AAA Г,. Г /-1 О/Г О Сицпальмил. — z.)jj. — j^u. — ju-j7.
  16. Г. Д., Скрипник Р. Л., Сидорова М. В. Содержание Т-лимфоцитов и экспрессия интрацеллюлярной молекулы адгезии ICAM-1 в сетчатке и хорноидее глаза при диабетической ретинопатии // Вестн. офталъмол. — 2001,-№ 5.-С. 41−43.
  17. Т. Д. Сушготов С.Н. Киянюк Н. С. Абубакирова О.Ю. Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей //Клиническая лабораторная диагностика, № 8 2003 — с. 16−18
  18. Н.В., Калединцев М. Н., Изменение биохимических показателей слезной жидкости при офтальмологических проявлениях системной патологии //Офтальмология, 2004- т.1, № 3 — с. 63−68
  19. Н. В. Бабенкова И.В. Теселкин Ю. О. Антиоксилантная активность слезной жидкости у больных первичной глаукомой// Вестн. Офтальмологии. 1999. — № 5. — С. 3−4
  20. Т.М., Бессмертная Е. Г., Александрова В. К., Смирнова Н. Б., Андрианова В. К., Диабетическая ретинопатия// Сахарный Диабет, 2005 г. 1 А 1 С JI^J — 14−1J
  21. A.M., к вопросу о профилактике СД 2 типа //Сахарный Диабет, 2002 г. № 3, — с. 48−49
  22. И. А. Физиология слезной железы. Л. Медицина, 1965 163 с.
  23. Е.С., Шахова Е. В. Состояния и динамика слепоты иинвалидности вследствие патологии органа зрения в России // Тезисыдокладов YII съезда офтальмологов России. = М., 2000, Часть 2. С. 209л л1. ZL4
  24. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. — М.: Медицина, 1995 — 224 с.
  25. М.А.Панкратова, С. В. Пирожков, М. И. Балаболкин, П. Ф. Литвицкий, «Окислительный стресс у больных СД 2 типа с различной длительностью заболевания и разной степенью компенсации углеводного обмена», СД № 2−2006, с. 12
  26. И.И., Луговая И. А., Басов А. А., Орлова С. В., Быков И. М. Особенности изменения активности ферментов антиоксидантной системы у больных сахарным диабетом // Аллергология и иммунология, 2005 — Том 6, с.480−485
  27. С.В., Гуменюк Е. С. Диабетическая нейропатия. Профилактическое лечение// Еффективная фармакотерапия в эндокринологии, 2008, № 1, с. 17
  28. Г. С. Киселева Т.Н., Елисеева Э. Г. Основные направления в патогенетической терапии диабетической ретинопатии на современном этапе II Материалы научно-практической конференции «Сахарный диабет и глаз», Москва, — 2006 — с. 196−198
  29. Т.Н., Симонова М. В., Васильев И. В. Изменения секретирующих эпителиальных желез при сахарном диабете// Материалы Научно-практической конференции «Сахарный диабет и глаз», Москва -2006 С.205−206
  30. Л.В., Федотов В. Г., Слезная жидкость как индикатор обменных расстройств при сахарном диабете // Офтальмологический журнал. — 1991 № 2 — С. 89
  31. О. С. Герасименко В.Л., Захарова Г. Ю. Новикова-Билак Т.И. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 2. Диабетическая ретинопатия // Вестн. Офтальмол. 2001. — Т. 117.-№ 3.-С. 35−37.
  32. Е.Н., Влияние антигипертензионной терапии на прогноз сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом (с позиций доказательной медицины),//Сахарный Диабет, 2002 г. № 3, с: 1415
  33. О.М., Горелышева В. А. Показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в лимфоцитахj>iс----тлг< гг // .ГУ/£¦--------1 ооонсртусричссллт jvjjubjh в дсиплс .гю^/д, // <�л^аларш>т диаисх//, ^{Jj, ~ iууу-с. 12−16
  34. Е.Е., Бржеский В. В., Краткое руководство по обследованию и лечению больных с синдромом «сухого глаза»// 2003 г., Санкт-Петербург, — л се.
  35. Е.Е., Бржеский В. В. Дневная ритмика концентрации глюкозы в с печной жилкости чпппгтктх топей// УТ Япееоттный стчечп пгЬтапьмпппготг' г 1 ж ' 1 г 1 x —
  36. Тез. докл. М., 1985. Т. 5. С. 43−44
  37. Е.Е., Бржеский В. В. Ускоренный и упрощенный способ диагностики повышенной концентрации глюкозы в слезной жилкости больных сахарным диабетом // Лаб. Дело. 1985 № 9 С. 533−534
  38. Е.Е., Бржеский В. В. Содержание глюкозы в слезной жидкости при изменениях сетчатки диабетической природы // Актуальные вопросы патологии заднего отрезка глаза. Одесса, 1989. С. 211−212
  39. Е. Е. Бржеский В.В. Слеза! Физиология- Методы исследования- Клиника. С.-Петербург, 1994-С.155
  40. Е.Е. Божеский В.В.. Пипогов Ю. И. Защитные (Ьактольт слезнойа x 'xxжидости здоровых и больных людей // Офтальмол. Журнал. 1991. № 2 С. 113−117
  41. Е.С., Яковлева Л. В., Мельниченко Г. А., Диабетическая ретинопатия причина слепоты и инвалидности// Сахарный Диабет, 2003хг. ^ «> л 1. е. J4
  42. Е.С., Либман Е. С. Клинико-эпидемиологический анализ инвалидности вследствие оЛтальмо диабета в России// Матепиалы Научноx, А *практической конференции „Сахарный диабет“ 2006, Москва, — С. 214
  43. Ю.И. Эпидемиология и государственный регистр сахарного диабета// Сахарный Диабет, 2005 г. № 3 с. 40−41
  44. Ю.А., Комплексная терапия диабетической ретинопатии у пациентов с СД 2 типа// Дис.канд.мед.наук, Москва, 2006 г. с. 22−23
  45. П.Б. Значение некоторых микронутриентов при возрастных заболеваниях глаза // Офтальмология, 2005 — том 2, № 2, с. 59−62
  46. Л.Е. Патохимия диабетического процесса в глазу по данным экспериментальной гликемии // Офтальмол. журнал. 1989. — № 5 — С. 304 307
  47. В.В., Шваюк А. П., Горбенко О. М., Сафронов И. Д., Чехова Т. А., Трунов А. Н., Трунова Л. А. Особенности патогенеза начальной и развитой стадии первичной открытоутольной глаукомы// Аллергология и иммунология, 2006 — Том 7 № 1 — с. 26−30
  48. М. В. Кочемасова Т.В. Горелышева В. А. Осипова Т.В., Полосухина Е. Р., Барышников А. Ю., Дедов И. И. Роль молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектина) в развитии диабетических микроангиопатий // Тер. арх. 2002. — № 6. — С. 24−27.
  49. М.В., Чугунова Л. А., Шамханова М. Ш. Антигипертензивная терапия при сахарном диабете в сочетании с патологией почек //Фарматека, 2004 № 5 (83), с. 44
  50. P.M., Игнатьева Г. А., Силорович И. Г. Иммунология: Учебник. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  51. Ю.В. Изучение функционального состояния слезных желез // Вестн. Офтальмологии. 1973 № 2 С. 80−82
  52. Adamis А.Р. Is diabetic retinopathy an inflammatory disease? // Br. J.-.1-.l1- 11 ллпл tr. i о г т» Л/-1 i rewpuuxmiiiux. -xuui. — vui. ou. — r. .juj-joj.
  53. Agostini H.T., Hansen L.L. Angioproliferative retinal disease caused by ischemia // Ophthalmologe. 2003. — Vol. 100. — No. 5. — P. 371−377.
  54. Aiello LP, Cahill MT, Wong JS. Systemic considerations in the management of diabetic retinopathy \ Am/J/Ophthalmol. 2001 — Vol. 132: 760−776
  55. Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. -No. 6. -P. 1008−1013.
  56. Aleenstaedt P. Schaefer C. Biermann Т. Hamann A. Schwarzloh В. Greten H., Riither W., Hansen-Algenstaedt N. Microvascular alterations in diabetic mice correlate with level of hyperglycemia // Diabetes. 2003. — Vol. 52. -P. 542−549.
  57. Augustin AJ, Offermann I Combination therapy for choroidal1/ IT~a 1лл7. л Л Г Л 'lл. rnr ГСiicuvasL/Uiaiiaauuii.//j^/iugs i-vgnig iw/,-t yi.^). у / y-yJ
  58. Bai N., Tang S., Ma J., Luo Y., Lin S. Increased expression of intercellular adhesion molecule-1, vascular cellular adhesion molecule-1 and leukocyte common antigen in diabetic rat retina // Yan. Ke. Xue. Bao. 2003. — Vol. 19. -No. 3.-P. 176−183.
  59. Baidysiak-Fidiel A, Lang Gk, et al. Octreotide prevents growth factor-induced proliferation of bovine retinal endothelian cells under hypoxia // J Endocrinol.1пл Л л К1 oa у>. Л 1 п ^ Л-^иич- — JLviai, iouj-. ti/-iit
  60. Baynes J.W. Reactive oxygen in the aetilogy and complications of diabetes.//In: Drugs. Diet and Disease: mechanistic approaches to diabetes//Ed by C. ionnides. London: Pergamon Press, 1995. — Vol. 2. — pp. 203−204
  61. Boehm BO: Lang GK. .Tehle PM et al. Octretoide reduces vitreous hemorrhage and loss of visual acuite risk in patients with high-risk proliferative diabetic retinopathy//Horm Metab Res 2001 — V.33: 300−306
  62. Boulton M., Gregor Z., et al. Intravitreal growth factors in proliferative diabetic retinopathy: correlation with neovascular activity and glycaemic
  63. A//T~> T /"4—1-A—11--- 1 ffn О 1. т-«о ni /Л X1iiicuiagciiiciii//oi J wpinannuiugy — iyy i — 01. (iviait'iij
  64. Bloomgarden Z.T. The epidemiology of complications // Diabetes Care. 2002. -Vol. 25.-P. 924−932.
  65. Brown J.B., Pedula K.L., Summers K.H. Diabetic Retinopathy: Contemporary prevalence in a well-controlled population // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. т» л/гп тг л’t1. Г. iUJ /-iiU'ti.
  66. Campochiaro PATargeted pharmacotherapy of retinal diseases with ranibizumab.// Drugs Today (Bare.) 2007 — Aug- 43(8): p. 529−37
  67. Cai J, Boutou M. The patogenesis of diabetic retinopathy: old concepts and new qwestions//Eye. 2002 — 16(3): 242−60
  68. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis // Nat. Med.2000.-Vol. 6.-P. 389−395.
  69. Chew EY, Klein ML, Ferris FL et al. Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudates in diabetic retinonathv. Earlv Treatment Diabetica wf 1
  70. Retinopathy Stady (EDTRS) Report 22// Arch Ophtalmol 1996 — V. 114: 1079−1084
  71. Cruickshanks KJ, Ritter LL, Moss SE (1993) The association of microalbinuria with diabetic retinopathy. The Wisconsin Epidemiologic Study of diabeticj.:iii1 nr. or← о/Пlcuiiupauiy. wpuiamiuiu&y jlvju. ouz,-ou/
  72. CusickB.S., Emily Y. //Chew, Ophtalmology 2003- llO (ll): 2126−2130 .
  73. Davidson M.K.- Russ P.K., Click G.G., Hoffman L.H.- Chang M.S., Haselton F.R. Reduced expression of the adherens junction protein cadherin-5 in a diabetic retina//Am. J. Ophthalmol. 2000. — Vol. 129. — No. 2. — P. 267−269.
  74. Epstein S.E., Kornowski R., Fuchs S., Dvorak H.F. Angiogenesis therapy admits the hvne. the neeleted notential for serious side effects // Circulation. —•> Л. / W X2001.-Vol. 104.-P. 115−119.
  75. Emerson MV, Lauer AK Emerging therapies for the treatment of neovascular age-related macular degeneration and diabetic macular edema// Bio Drugs -2007−21(4):245−57
  76. Esser S., Wolburg K., Wolburg H., Breier G., Kurzchalia Т., Risau W. Vascular endothelial growth factor induces endothelial fenestrations in vitro // J. Cell.
  77. T": 1 1 ПАП 1i ЛГ ТЧ Г лп АСА
  78. D1U1. — 1770. — V Ш. 1 tu. — Г. J/t l—yjy.
  79. Feng Y, Vom Hagen E, Lin J, Hammes HP. Incipient diabetic retinopathy1j «1-Ci--------------------l ~ 1j-l // a. u111: aaa1 a a 1 /'/in. a /» Cliiaigiua ниш an слрсхiiucincu iiiuuci и wpiimauiiuiugi^a — лии / — z-z. 1 /,^774
  80. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress // 2004 Aug-25(4):581−611
  81. Fong D.S., Aiello L.P., Ferris F.L.3rd, Klein R. Diabetic retinopathy // Diabetes Care. -2004. Vol. 27. — P. 2540−2553.
  82. Folkman J, Kladsbrum M. Angiogenic factors// Sciense 1987 — P.235.
  83. A A T"*J.Т1Г Г11ST. Л О tJCI // Г1 А, А О 1 7.1 П Tl ПС, А ОТyj. I’uiicaici J. v., oucuicc /л., ounuuci o. // — iyyj. — vui. /. —r. ло/.
  84. Funatsu H. Yamashita H. Tkeda T. et al Vitreous levels of Tnterleukin-6 and Vascular Endotelial Growth Factor are related to diabetic macular edema // Ophtalmology-2003 Vol. 110,-P. 1690−1696
  85. Fujita H. Vascular endothelial cell dysfunction in diabetes mellitus // Nippon Rinsho. 1999. — Vol. 57. — No. 3. — P. 573−577.
  86. Piatt DH, Liou GI, Caldwell RW Vascular endothelial growth factor and diabetic retinopathy: role of oxidative stress// Curr Drug Targets.- 2005 Jun- 6(4): 511−24.
  87. Verga S., Triolo G. Anti-single-stranded DNA antibody in the sera of patients with tvne 2 diabetes mellitus. Relation to vascular comnlications // Acta1. Л., A.
  88. Diabetol. 1997. — Vol. 34. — No. 1. — P. 39−41.
  89. Goebbels M. Tear secretion and tear film function in insulin depended diabetics -Br. J. Ophthalmol 2000- 84- p. 19−21
  90. Goverdhan S, Lochhead J. Sub-macular hemorrhages after intravitreal bevaciZuiiiau for large occult choroidal neovascularization m age-related macular degeneration // Br J Ophthajmol. 2007 Oct 26 Epub ahead of print.
  91. Grant MB. Mames RN, Fitzgerald С et al. The efficacy of octreotide in the therapy of severe nonproliferative and early proliferative diabetic retinopathy: a randomized controlled study// Diabetes Care 2000 — V. 23: 504−509
  92. Heidenkummer H.P. Kamnik A. Intercellular adhesion molecule-1 CICAM-F)1. А Чуand leukocyte function-associated antigen-1 (LFA-1) expression in human epiretinal membranes // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1992. -Vol. 230. — No. 5. — P. 483−487.
  93. Hussain N. Ghanekar Y. Kaur I The future implications and indications of anti-vascular endothelial growth factor therapy in ophthalmic practice. // Indion J Ophalmol. 2007Nov-Dec- 55(6): 445−50.
  94. Ishibashi T. Cell biology of intraocular vascular diseases // Nippon Gankaл-1.1- nruz 1 плп л г&bdquo-1 1п1 лт- 1 'i t> nit гулпvjaisj4. aiаааш. — .ууу. — v ш. iuj. inu. — r. -74/.
  95. Ishida S., Usui Т., Yamashiro K., Kaji Y., Ahmed E., Carrasquillo K.G., Amano S., HidaT., Oguchi Y., Adamis A.P. VEGF164 is proinflammatory in the diabetic retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. — Vol. 44. — P. 21 552 162.
  96. SchraermeyerU., KociokN., Fauser S., Kirchhof В., Kern T.S., Adamis A.P. A central role for inflammation in the nath о genesis of diabetic retinonathv //1. Л. д.
  97. Karadayi K. Top C. Gulecek O. The relationship between soluble L-selectin and the development of diabetic retinopathy // Ocul. Immunol. Inflamm. — 2003. Vol. 11. -No. 2. -P. 123−129.
  98. JC. Дисфункция эндотелия при сахарном диабете: новые патогенетические механизмы и терапевтические подходы// Международный журнал «Метаболизм» 2005 — Том 5, с. 34
  99. Kehheth ТЕ, Ranibizumab in neovascular age-related macular degeneration // Clin Tnterv Aeins — 2006 Vol. (4Y 451−661. W 4 /
  100. Diabetic Retinopathy Relationship of serum cholesterol to retinopathy and hard exudates// Ophtalmology 1991 -V. 98(8): 1261−1265
  101. Kohner EM, Stratton 1M, Aldington SJ, Holman RR et al. Relationship between the severity of retinopathy and progression to photocoagulation in patients with Type 2 diabetes mellitus in the UKPDS (52)// Diabetic Medicine 2001 — V. 18 (3): 178−184
  102. Kowluru RA. Diabetic retinopathy: mitochondrial dysfunction and retinal canillarv cell death// Antioxid Redox Sirnial 2005 Nov-Dec:7H1−12V1581−871 J ^ s s
  103. Kowluru R.A., Kanwar M Oxidative stress in a model of experimental diabetic retinopathy: the utility of peroxinytrite scavengers.// Arch Soc Esp Oftalmol. -2006-Jan 81(1): 27−32
  104. Kowluru RA Effects of curcumin on retinal oxidative stress and inflammation•. .1 ". 1.. i. / / -v t i A — 1 -1. /1. -.14 1лл1 К. Л Г. A. оui umucies// inuu lvjciau (шпи.) — zuu / /-vpi iu, ч-.о
  105. Kuroki M., Kawakami M. Diabetic retinopathy—the mechanisms of the ocular neovascularization and the development of anti-angiogenic drugs // Nippon Rinsho. 1999. — Vol. 57. — No. 3. — P. 584−589.
  106. Lantry LE Ranibizumab, a mAb against VEGF-A for the potential treatment of age-related macular degeneration and other ocular comnlications// Curr Onin Mol Ther. 2007 Dec- 9(6): 592−602
  107. Lu M. Perez V. Ma N. et. al. VEGF increases retinal vascular TCAM-1 expression in vivo // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. — Vol. 40. — P. 18 081 812.
  108. Lutty G.A., McLeod D.S., Merges C. et al. Localization of vascular endothelial growth factor in human retina and choroid I I Arch. Ophthalmol. 1996.tj.i 1 i л ri rm 1 ain
  109. V Oi. i i^r. — i". У i i—У i i .
  110. Macugen AMD Study Group, Apte RS, Modi M, Masonson H, Patel M, Whitfield L, Adamis AP. Pegaptanib 1-year systemic safety results from a. r. < .i. .i !.. j:. i. 1 •.. .i-. м.. i.. i j., i. i .
  111. R. Serum laminin as a marker of diabetic retinopathy development: a 4-year follow-un study // Am. .T. Ophthalmol. 2000. — Vol. 129. — No. 3. — P. 347 352.
  112. Moss SE, Klein R, Klein B. Are seven standart photographic fields necessary for classification of diabetic retinopathy?//Invest. Ophtalmol. 1989 — 30(5):плл плп1. Oij-OiO
  113. Miller J.W., Adamis A.P., Shima D.T. et al. Vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor is temporally and spatially correlated with ocular angogenesis in a primate model // Am. J. Path. 1994. — Vol. 145. -P. 574−584.
  114. Min SH, Lee TI, Chung YS, Kim HK. Transforming growth factor-beta levels in human aqueous humor of glaucomatous, diabetic and uveitic eyes. // Korean
  115. T A 1 — > 1 -1 — 1 ^ЛЛУ* П ЛЛ/ЛЛ. 1 У*Л г
  116. J vypiiUiaiiiiUi. ZUUU OCp,
  117. Miranda M, Muriach M et al. Oxidative stress in a model of experimental diabetic retinonathv: the ntilitv of neroxinvtrite scavengers!// Arch Soc Esni A — i-S — i
  118. Ophtalmol. 2006 Jan-8l (l):27−32
  119. Miyamoto K., Khosrof S., Bursell S.E., et al. Vascular endothelial growthfactor-induced retinal vascular permeability is mediated by intercellularadhesion molecule-l (ICAM-l) // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 156. — P. 17 331 пллi /
  120. Niki E. Free radicals in the 1990-s: from in vitro to in vivo//Free Radic. Res/ -2000. Vol.33 — № 6 — pp. 693 — 704.
  121. ГЛ -к T" 1 •*' T Г -к T ТГП r-rt T T> 11 T П 1 1 i 117 T -k T A 1 «j TiJJ. iNiaiiijiiiia Iv, iNg Id, iLiiUiig i^, jjiaUicy J, OCiiliUeil W, JU IN, nKila J,
  122. Norman E. Cameran and Mary A.Coffer. // Diabetes Metabolism Reviews. -1994. Vol. 10. — № 3 P. 189 — 224
  123. Nowak M, Marek B. Kos-Kulda В et al. The role of the oxidative mechanisms, 1, 1 • г* 1st 1 1 i* т / trr 1 • r~ili liic pciliiugCiltJbib Ui cigC iClalCU iilaCUial UCgCiit"ialiUiij//Ivini KJC/лГа, 2005−107(7−9):537−40
  124. Nyengaard J.R., Ido Y., Kilo C., Williamson J.R. Interactions between hyperglycemia and hypoxia implications for diabetic retinopathy // Diabetes. rfr л t7.1 г л тл ллл 1 ллл n1. V Ui. JD. —x'. 1—£УЭС>.
  125. Olson J.A., Whitelaw C.M., McHardy K.C., Pearson D.W., Forrester J.V. Soluble leucocyte adhesion molecules in diabetic retinopathy stimulate retinal capillary endothelial cell migration // Diabetologia. 1997. — Vol. 40. — No. 10. -P. 1166−1171.
  126. M. //Diabetes Metab. 1997. — Vol. 23. — No. 2. — P. 125−130.
  127. Pe’er J., Shweiki D., Itin A., Hemo I. et al. Hypoxia-induced expression of1. .. 1. jl. i1. f.. i 1 ./• 1 11. П t
  128. VdbvJUiUi CllUUUiCUdl glUWUi IdClUi Ity iCliiioi CClia iis a CUIluIIUii IciClUi IIIneovascularising ocular diseases // Lab. Invest. 1995. — Vol. 72. — P. 638−645.
  129. Periersen R. Soliman W. Lund-Andersen H, I, ягяеп M. Treatment of choroidal neovascularization using intravitreal bevacizumab // Acta Ophthalmol Scand. 2007 -Aug-85(5): 526−33.
  130. Plouet J., Chollet P., Moro F., Malecaze F. Secretion of VAS/VEGF by retinal pericytes: a paracrine stimulation of endothelial cell proliferation // Invest. л, 1. j1. .1. 1 it». г1 «1 лл1 17.1 1 л n frr f
  131. WpilliicUiliUi. V ib. OCi. — 1УУЭ. — V Ui. OH-. — а». У)')-У.
  132. Porta M, Sjolie A-K, Chaturvedi N et al. Risk factors for progression to proliferative diabetic retinopathy in the F. TTRODIAB prospective complications// Diabetologia 2001 — V/44: 2203−2209
  133. Porta M., Banello F. Diabetic retinopathy: a clinical update// Diabetologia -2002-V. 45: 1617−1634
  134. Poulaki V, Qin W, Jossen AM et al. Acute intensive insulin therapy exacerbatesг.1, .i'. 1 1.. 1 > •. — 1 1. —. .. 1.. — -1 .1 — • - 1- - - ¦ - • - 1 «i. 1 — p.. 1 .1с... 1
  135. UiaUCUC UiUUU IClHlal UdiiiCi UlCah-UO'Wii Via iiypUAid-liiUUCiUiU idiHUi i-aiia ШШ
  136. VEGF.//J.Clin.Invest. 2002 — V. 109: 805−815
  137. J .•j.^-.. П Т Л1.11 Г1 .! ЛЛЛГ T.. 1. 1 1 П /TlJ -IN.. 'Ч * <�¦» ГЛlyiUbliiC Ш1Ш1КШ.// J OCX. ZUUJ Jail i, — iiO^i'L i). yj. Z^tO-JZ
  138. Roberts R, Luan H, Berkowitz BA Alpha-lipoic acid corrects late-phase supernormal retinal oxygenation response in experimental diabetic retinopathy//Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Sep- - 47(9): 4077−82
  139. Russ P.K., Davidson M.K., Hoffman L.H., Haselton F.R. Partial characterization of the human retinal endothelial cell tight and adherens junction complexes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. — Vol. 39. — No. 12. -P. 2479−2485.
  140. Schrier RW, Estacio RO, Esler A, et al. Effects of aggressive blood pressure control in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria, retinopathy and strokes // Kidney Int 2002 — V. 61: 1086−1097
  141. Singh RP, Kaiser PK Role of ranibizumab in management of macular degeneration// Indian Opthalmol 2007 Nov-Dec-55(6):421−5
  142. Sjoile AK, Moller F. Medical management of diabetic retinopathy // Diabetic Medicine 2004 — 21: 666−672i nn ni .1.. т т" «л т r i т ~rr .1. .1.. т» ли.. • - .:.-. i:. .
  143. I. ОК11И J., l"iciZJiy iVi., XvVUMiiCiva J., XvaiVUUUVa? j. «^ildligCS Ui iiil^iUCiiUliiaUOiland selected laboratory parameters in the early stages of diabetic microangiopathy // Can. Eek. Cesk. 2001. — Vol. 140. — No. 12. — P. 370−374.
  144. Sosna T. Current views on the development of diabetic retinopathy // Cas. Lek. Cesk. -2002. Vol. 141. — No. 22. — P. 697−701.
  145. Spranger J., Pfeiffer A.F. New concepts in pathogenesis and treatment of diabetic retinopathy // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. — Vol. 109.т. л /сл.. i t /ton л с riNU.?Olippi.y. — i». 400-ifJU.
  146. Takagi H. Aging and retinal vascular diseases//Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2007 Mar:111(3):207−30: discussion 231. Article in Japanese.
  147. Tolentino M.J., McLeod D.S., Taomoto M., Otsuji Т., Adamis A.P., Lutty G.A. Pathologic features of vascular endothelial growth factor-induced retinopathy in the nonhuman primate // Am. J. Ophthalmol. 2002. — Vol. 133. — No. 3. t% -««пл лог J / J—JOJ.
  148. Tooke JE, Повышение жесткости артериальной стенки и СД//Международный журнал «Метаболизм», 2005 г. № 5(20) с. 6−7
  149. ITKPDS. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in Type 2 diabetes// BMJ 1998 — V. 317:703−13
  150. Histopathol. 1997. — Vol. 12. — No. 1. — P. 99−109.
  151. Vucic M, Rode В. Bozicov V et al Plasma TTric Acid and Total antioxidant status in Patients with Diabetes Mellitus // Horm. Metab. Res. 29 (1997) 355. 357
  152. Wiedemann P. What is the etiology of diabetic retinopathy? // Ophthalmologe. 1993. Vol. 90. -No. 5. — P. 426133.
  153. Witmer A.N., Vrensen G.F., Van Noorden C.J., Schlingemann R.O. Vascular endothelial growth factors and angiogenesis in eye disease // Prog. Retin. Eyer*.. лллл t r. 1 <">'"> лт. 1 -п 1 ал1. VOi. — iNU. i. — Г. i —
  154. Wu WC, Kao YH, Chung CH. Effects of growth-factor combinations on vascular endothelial cell growth in vitro // .1 Ocnl Pharmacol Ther — 2004 Dec: 20 (6): 554−62
  155. Yi1dirim Z. TTcgun NT et al. Antioxidant enzymes and diabetic retinopathy// Ann N Y Acad Sci 2007 Apr- 1100:199−206
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!