Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Морфофункциональная характеристика эритроидных клеток у больных лимфомами при проведении химиотерапии

Диссертация: Морфофункциональная характеристика эритроидных клеток у больных лимфомами при проведении химиотерапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Более того, спектр и концентрации продуцируемых ЭЯК цитокинов значительно варьируют в зависимости от эритропоэзмодулирующих состояний, а также от степени дифференцировки эритрокариоцитов. Это свидетельствует в пользу того, что цитокинпродуцирующая функция эритрона является чувствительной к экзогенным влияниям и изменяется в зависимости от сложившихся условий, а эритрокариоциты разной степени… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Характеристика процессов нормального эритропоэза
      • 1. 1. Внутрикостномозговой эритропоэз
      • 1. 2. Иммунокомпетентные клетки как регуляторы нормального эритропоэза
      • 1. 3. Цитокины, регулирующие нормальный эритропоэз
    • 2. Иммунорегулирующие свойства эритрона
      • 2. 1. Взаимодействие эритроидных клеток и клеток иммунной системы в процессе эритропоэза
      • 2. 2. Экспрессия генов цитокинов и продукция цитокинов эритрокариоцитами интактных мышей и после эритропоэзвозмущающих воздействий
      • 2. 3. Продукция цитокинов эритрокариоцитами человека
    • 3. Эритропоэз при канцерогенезе и химиотерапии опухолей
      • 3. 1. Эритропоэз при злокачественных новообразованиях
      • 3. 2. Эритропоэз при цитостатической терапии
      • 3. 3. Регуляция эритропоэза в постцитостатических период
    • 4. Влияние цитостатиков на цитокинпродуцирующую активность иммунокомпетентных клеток
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 1. Характеристика эритрона у больных лимфомами до лечения и в процессе ПХТ
    • 2. Продукция цитокинов МНК КМ больных лимфомами и доноров
    • 3. Продукция цитокинов эритроидными ГкА+ клетками КМ больных лимфомами и доноров
    • 4. Иммунофенотипическая характеристика МНК КМ больных лимфомами и доноров
    • 5. Влияние среды, кондиционированной МНК, прилипающей фракцией МНК и ГкА+ ЭЯК на пролиферативную и цитокинпродуцирующую активность клеток нормального костного мозга
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Морфофункциональная характеристика эритроидных клеток у больных лимфомами при проведении химиотерапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Изучение процессов онкогенеза осуществляется сегодня в двух направлениях: изучение собственно опухолевого клона и тех условий, в которых он развивается. Значению иммунокомпетентных клеток в противоопухолевой защите посвящено множество исследований. Но сегодня известно, что и эритрокариоциты обладают не менее широким спектром иммунных и иммунорегуляторных функций.

Бесспорным открытием современной фундаментальной иммунологии являются данные о том,, что эритроидные ядросодержащие клетки, помимо генерации переносчиков кислорода — эритроцитов, обладают не менее важной способностью влиять на процессы гемоиммунопоэза в норме посредством растворимых факторов [15,19,23,35,38,119,179]. Предпосылками для изучения цитокинпродуцирующей функции эритрокариоцитов послужили данные о том, что дифференцировка СКК в эритроидном направлении в состоянии анемии в ущерб остальным росткам отражает тесные и преимущественно конкурентные взаимоотношения эритрона и клеток гранулоцитарного, лимфоцитарного и миеломоноцитарного ростков [19,20,21,25,42]. Изучение этого процесса и выявило способность эритрокариоцитов продуцировать цитокины, способные регулировать все этапы клеточной жизни от пролиферации до выполнения специфических функций. Так, эритроидные ядросодержащие клетки костного мозга и селезёнки мышей, а также эмбриональной печени и КМ человека экспрессируют м-РНК и синтезируют секреторные формы 1Ь-1р, 1Ь-2,1Ь-4,1Ь-6,1Ь-Ю, ТСР-(31,1РМ-у, ТЫР-а, УЕОР [141,179,196,197,199].

Более того, спектр и концентрации продуцируемых ЭЯК цитокинов значительно варьируют в зависимости от эритропоэзмодулирующих состояний, а также от степени дифференцировки эритрокариоцитов [15,23]. Это свидетельствует в пользу того, что цитокинпродуцирующая функция эритрона является чувствительной к экзогенным влияниям и изменяется в зависимости от сложившихся условий, а эритрокариоциты разной степени дифференцировки имеют отличную цитокинсинтезирующую специализацию. Наряду с этим, продукты эритроидных клеток способны регулировать собственную пролиферацию и дифференцировку, что свидетельствует о том, что эритрон является сложной системой внутри гемопоэза, способной к аутокринной саморегуляции [38].

Вышеописанные функции эритроидных клеток предполагают более широкое значение роли эритрона в патогенезе множества заболеваний, сопровождающихся нарушением эритропоэза, не сводящееся только к анемической гипоксии тканей. Состояния дисэритропоэза и его крайнее проявление — анемия, часто сопутствуют опухолевым заболеваниям и являются одним из факторов ухудшающих прогноз [2,27,32,33,157,212]. Кроме того, химиопрепараты, используемые в лечении опухолевых заболеваний, оказывают прямое цитотоксическое влияние на гемопоэз, и эритропоэз, в частности [3,5,6,8,22,33] И, тем не менее, механизмы, обуславливающие корреляцию анемии и исхода заболевания не ясны.

Хотя, учитывая способность эритрокариоцитов ингибировать рост опухолевых клеток, можно предположить, что сопровождающий опухолевый рост дисэритропоэз характеризуется нарушением регуляторных функций эритрокариоцитов и, противоопухолевой активности в частности [37,38]. В первом исследовании цитокинпродуцирующей активности эритрокариоцитов в патогенезе предопухолевого дисгемопоэтического состояния — МДС показано, что продукция 1Ь-2, 1Ь-4 и 1Ь-10 ЭЯК КМ больных с МДС снижена, a TNF-a — повышена в сравнении с эритроидными клетками нормального КМ [15]. Эти результаты согласуются с множеством литературных данных о высоком уровне TNF-a в сыворотке больных МДС в сравнении с уровнем цитокина у здоровых людей [113]. Причём источник продукции цитокина точно не идентифицирован, хотя в свете полученных данных, эритрокариоциты могут рассматриваться в качестве его продуцентов. Результаты пилотных исследований по использованию антиTNF-a антител (инфликсимаб, Remicade®-) у больных с МДС более чем обнадёживающие [213].

Но, несмотря на активную разработку методов иммунотерапии, химиотерапия пока является единственным методом лечения онкогематологических заболеваний, позволяющим достигать длительные ремиссии или даже выздоровление больных. К сожалению, действие цитостатиков неизбирательно и, помимо основного противоопухолевого эффекта, затрагивает здоровые клетки организма, что приводит к серьёзным осложнениям [8,110]. Внедрение в схемы сопроводительной терапии колониестимулирующих цитокинов снижает риск ранних постцитостатических осложнений, обусловленных транзиторной аплазией костного мозга, что отражает неотъемлемую часть иммунотерапии в лечении злокачественных опухолей. Однако, длительные дефекты иммуногемопоэза, сохраняющиеся до 10 лет после предшествующей полихимиотерапии (ПХТ) не менее опасны и порой эволюционируют в абсолютно инкурабельные нозологические формы — вторичные МДС и OMJI [171,209]. Следует отметить, что клон МДС развивается из клеток миелоидного ростка, который является источником и эритрокариоцитов, что предпологает дефект функционирования красного ростка КМ при этом заболевании. Так, существует прямая связь постцитостатических дефектов эритрона с развитием вторичных МДС/ОМЛ у больных лимфомами в стадии ремиссии [156,171,172]. Тем более драматичны эти осложнения, что возникают в условиях длительной ремиссии первичного опухолевого заболевания или даже выздоровления пациентов. Наибольший риск возникновения подобных осложнений связан с химиотерапией лимфопролиферативных заболеваний: неходжкинских лимфом и лимфогранулематоза, при которых эритроидный росток более часто компрометирован дистантным влиянием негативных регуляторов эритропоэза, продуцируемых опухолевыми клетками [157,171]. Проводимая в дальнейшем химиотерапия является дополнительным ятрогенным эритропоэзмодулирующим и эритропоэзповреждающим фактором.

Среди возможных механизмов длительных постцитостатических дефектов гемопоэза после проведения ПХТ рассматриваются истощение пула СКК, гибель коммитированных предшественников, снижение продукции цитокинов и иммунная супрессия [6,24,31]. Так, при изучении роли иммунокомпетентных клеток в формировании дефектов гемопоэза после ПХТ показано, что гипоплазия, дисплазия КМ, истощение полипотентных СБ34+ и культуральные дефекты после проведения химиотерапии ассоциированы с экспансией пула СВ8+БК+1Р1чТ-у+ лимфоцитов, обладающих супрессорным действием на гемопоэтические предшественники и ВБи-Е, в частности [24]. Тем не менее, эти данные не отражают полной картины функционирования всех гемопоэтических ростков в постцитостатическом периоде и их роли в регуляции гемопоэза после ПХТ. Поэтому, исследование ранних постцитостатических дефектов иммуногемопоэза, роли отдельных костномозговых популяций в формировании особенностей функционирования и регуляции кроветворения в процессе химиотерапии представляется нам чрезвычайно актуальным.

Учитывая способность эритроидных ядросодержащих клеток активно продуцировать иммуногеморегуляторные цитокины, тем самым модулируя функции иммунокомпетентных клеток, ингибировать опухолевый рост, стимулировать собственный и при этом быстрее всех ростков восстанавливаться после цитостатического воздействия, ЭЯК могут рассматриваться в качестве кандидатных регуляторов противоопухолевой активности и восстановления полноценности КМ после воздействия цитостатиков наряду с иммунокомпетентными клетками, при условии их нормального функционирования.

С другой стороны, известно, что среди всех клеток КМ эритрокариоциты — наиболее активно делящаяся популяция клеток костного мозга и, поэтому, являются одной из основных мишеней для цитостатиков среди всех миелокариоцитов [18,32]. Дефекты эритрокариоцитов, индуцированные цитостатиками могут быть причиной нарушения и их синтезирующей функции и, как следствие дизгемопоэтических состояний.

Таким образом, всё вышеизложенное является объективной фундаментальной основой для решения проблем клинической иммунологии и онкогематологии. Понимание тонких механизмов гуморальной регуляции кроветворения в норме или дизрегуляции иммуногемопоэза у онкологических больных с учётом роли отдельных клеточных линий в формировании внутрикостномозговой цитокиновой сети позволит разработать более полноценные методы цитокинопрофилактики и сопроводительной цитокинотерапии терапии опухолей, а также заместительной цитокинореабилитации пациентов после агрессивных методов лечения.

В связи с чем, и было предпринято исследование канцериндуцированных и постцитостатических особенностей функционирования эритрона у больных лимфомами.

Цель работы: Изучить особенности цитокинпродуцирующей функции эритрокариоцитов КМ и регенерации эритрона у больных лимфомами на разных этапах цитостатической терапии.

Задачи исследования:

1. Оценить количественный и качественный состав эритроидного ростка КМ и периферической крови в норме, у пациентов с лимфомами до лечения и в период постцитостатической регенерации эритропоэза.

2. Исследовать продукцию гемоиммунорегуляторных цитокинов эритроидными ядросодержащими клетками КМ в норме, у пациентов с лимфомами до лечения и после проведения противоопухолевой цитостатической терапии.

3. Исследовать влияние эритропоэтина на продукцию регуляторов эритропоэза в норме и у пациентов с лимфомами до лечения и в процессе проведения противоопухолевой цитостатической терапии.

4. Оценить иммунофенотип КМ в норме, у пациентов с лимфомами до лечения и в период постцитостатической регенерации эритропоэза.

5. Охарактеризовать влияние Гликофорин А+ МНК, прилипающей фракции МНК на пролиферативную активность и продукцию цитокинов эритрокариоцитами.

Научная новизна: В исследовании впервые показана способность Гликофорин А+ эритрокариоцитов КМ здоровых доноров продуцировать 1Ь-8, 1Ь-13, 1Ь-17, в-СБЕ, ОМ-СЗБ, МСР-1 и М1Р-1Р и отвечать на эритропоэтин достоверным увеличением секреции ТОТ-а и ТОР-Р1. При оценке морфофункционального состояния эритрона у больных лимфомами получены новые данные о сочетании дефектов созревания и постцитостатической регенерации эритрокариоцитов с достоверно низкой продукцией 1Ь-4, 1Ь-6, 1Ь-8,.

1Ь-17, О-СЗБ, МСР-1 и М1Р-1р эритрокариоцитами и их резистентностью к стимуляции секреции TNF-a и ТОР-р1 эритропоэтином. Получены новые данные о способности клеток адгезирующей фракции МНК КМ и их продуктов подавлять продукцию 1Ь-6 и TNF-a эритроидными клетками, а также, о стимулирующем влиянии продуктов эритрокариоцитов в отношении пролиферации эритроидной фракции МНК в норме.

Практическая и теоретическая значимость:

Представленные результаты расширяют представление о иммуногеморегуляторном потенциале эритрокариоцитов КМ человека и вносят существенный вклад в понимании роли эритроидных клеток в аутокринной регуляции и межклеточных взаимодействиях в процессах иммуногемопоэза в норме. Выявленные морфофункциональные особенности эритрона у больных лимфомами дополняют картину патогенетических процессов, сопровождающих канцерогенный и постцитостатический дисэритропоэз. Полученные данные могут быть использованы в разработке методов цитокинопрофилактики и цитокинотерапии анемий при опухолевых заболеваниях, цитокинокоррекции осложнений химиотерапии посредством заместительной терапии рекомбинатными цитокинами и через модуляцию цитокинпродуцирующей функции эритрокариоцитов. Полученные данные о резистентности цитокинпродуцирующей функции эритрокарицитов к эритропоэтину у больных лимфомами являются теоретической основой для разработки показаний к избирательному применению препаратов эритропоэтина с целью профилактики и лечения анемий у больных лимфомами.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Дисэритропоэз у больных лимфомами характеризуется нарушением созревания эритроидных предшественников КМ, снижением спонтанной и эритропоэтин-зависимой цитокинпродуцирующей активности эритрокариоцитов КМ.

2. Эритропоэз у больных лимфомами в фазе ремиссии после проведения ПХТ 1 линии характеризуется нормализацией созревания эритроидных предшественников на фоне относительной гиперплазии эритроидного ростка КМ и усиления продукции ТОР-(31 и №N-7 эритрокариоцитами КМ.

3. У больных лимфомами в фазе ремиссии после проведения агрессивной ПХТ 2 линии регистрируется дисэритропоэз, который характеризуется эритропенией и снижением общей клеточности КМ на фоне сниженной цитокин-продуцирующей функции костномозговых эритрокариоцитов.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: XIV научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск 2004 г.) — 2. Объединённом иммунологическом форуме (Екатеринбург, 2004) 3. Семинарах кафедры клинической иммунологии НГМА (Новосибирск, 2003, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 2 статьи в центральной и 1 в зарубежной печати.

Объем и структура работы. Диссертация написана в традиционном стиле и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов.

ВЫВОДЫ.

1. Персистенция опухоли у больных лимфомами до лечения сопровождается нарушением созревания эритроидных ядросодержащих клеток КМ и сочетается со снижением цитокинпродуцирующей активности эритрокариоцитов, тогда как достижение ремиссии после проведения 1 линии ПХТ сопровождается нормализацией процесса созревания эритрона, восстановлением продукции ТЫБ-а и увеличением продукции №N-7 и ТОР-[31 эритроидными клетками костного мозга.

2. У больных лимфомами индекс созревания эритроидных клеток снижен, что свидетельствует о нарушении процессов созревания эритрокариоцитов, ремиссия лимфомы после проведения 1 линии сопровождается нормализацией созревания, а последующие курсы химиотерапии приводят к снижению регенераторной активности КМ, что проявляется уменьшением общей клеточности КМ, и абсолютного числа эритроидных клеток.

3. В кондиционной среде эритроидных ядросодержащих Гликофорин А+ клеток КМ в норме и у больных лимфомами содержатся 1Ь-1(3, 1Ь-2, 1Ь-4, 1Ь-6, 1Ь-8, 1Ь-10, 1Ь-13, 1Ь-17, 1РЫ-у, ТОТ-а, О-СЗБ, ОМ-СБР, МСР-1 и М1Р-1(3, ТОР-(31, что свидетельствует о способности эритрокариоцитов продуцировать гемоиммунорегуляторные цитокины.

4. У больных лимфомами Гликофорин А+ эритрокариоциты продуцируют достоверно низкий уровень 1Ь-1(3, 1Ь-4, 1Ь-6, 1Ь-8, 1Ь-10, 1Ь-17, ТОТ-а, О-СЗБ, МСР-1 и М1Р-1Р как до так и после лечения в сравнении с донорами, что свидетельствует о снижении цитокинпродуцирующей активности эритроидных клеток.

5. У больных лимфомами до лечения и в фазе ремиссии на всех этапах терапии не наблюдается стимуляции продукции ТЫБ-а и.

Т0Р-Р1 эритропоэтином, выявленной у здоровых доноров, что свидетельствует о нарушении эритропоэтин-зависимой продукции этих цитокинов эритрокариоцитами КМ у больных лимфомами как при перцистенции опухоли так и в фазе ремиссии.

6. Прилипающие клетки КМ и их кондиционная среда дозозависимо подавляют продукцию 1Ь-6 и ТЫБ-а эритрокариоцитами, что свидетельствует о наличии ингибиторной активности микроокружения КМ на цитокинпродуцирующую активность ЭЯК КМ здоровых доноров.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .В., Алмазов В. А., Родоначальные кроветворные клетки человека.//Л.-«Наука», 1985, стр 77.
  2. М.А. под ред. Клиническая онкогематология. М.-«Медицина», 2001. 571 стр.
  3. Е.Д., Дыгай A.M., Карпова Г. В. Роль лимфоцитов в регуляции гемопоэза.-Томск: Изд-во Томск. универ., 1983.-Стр.87−112.
  4. Е.Д., Дыгай., Жданов В. В. Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях.-Tomck:STT, 1999. -128 с.
  5. Е.Д., Карпова Г. В., Тимина Е. А., Хлусов И. А. Индуцированная гибель клеток в развитии гипоплазии кроветворной ткани после цитостатического воздействия. // Бюл. Эксперим. Биологии и медицины.-1999.- Т.127, Nl.-c. 39−42
  6. Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В. П. Методы культуры ткани в гематологии.- Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1992.-С.86.
  7. В.М., Осложнения противоопухолевой терапии // Гематол. И трансфузиол.-1998.-Т.43 N1 стр.11−15
  8. Л.В. Экспрессия генов цитокинов в клетках эритроидного ряда: Автореф. дис. .канд. биол.наук.// Новосибирск: ИКИ СО РАМН. 1995.
  9. A.M. О радиочувствительности субпопуляции тимоцитов, способной стимулировать эритропоэз в условиях локального облучения организма // Радиобиология. 1984. — № 6. -С. 811−814.
  10. A.M., Жданов В. В., Хлусов И. А. и др. О регулирующем влиянии гемопоэзиндуцирующего микроокружения на процессы кроветворения при действии цитостатических препаратов // Гематол. И трансфузиол.-1995.-Т40 N 5- стр 11−15
  11. Ю.М. // Актуальные вопросы регуляции кроветворения и неоангиогенеза. Челябинск, 1998. — с.7−17
  12. Ю.М. Молекулярные и клеточные механизмы регуляции эритропоэза. // Вестн. Рос. Акад. Наук.-2000 Т2 N3.-стр 4.
  13. н. К вопросу о взаимоотношении апластической анемии и миелодиспластического синдрома.//Гематол. И трансфузиол. 1999.-N4- с.23−25
  14. Т.В. Продукция гемо-иммунорегуляторных цитокинов клетками эритроидного ряда мыши и человека. Автореф. Дисер. Канд. Мед. Наук, 2001
  15. Г. В., Фомина Т. Н., Тимина Е. А., и др. О миелотоксичности вепезида III Эксперим. И клиническая фармакология.- 1998. Т61 N 2. стр. 51−53
  16. С.А., Симбирцев А. С., Воробьев A.A. Эндогенные иммуномодуляторы.-СПб.: Гиппократ, 1992.-256 стр.
  17. Г. И., Макаров В. А. и др. // Исследование системы крови в клинической практике 1998, Москва, Триада-Х стр. 6−322.
  18. В.А., Журавкин И. Н., Цырлова И. Г. Стволовая кроветворная клетка и иммунный ответ.-Новосибирск.-Наука-1982,стр.159−165.
  19. В.А., Лозовой В. П., Журавкин И. Н. Антителогенез и миграция В-клеток из костного мозга в селезенку у мышей в условиях стимулированного и подавленного эритропоэза //БЭБиМ.-1977.-N.3.-С.303−305.
  20. В.А., Цырлова И. Г., Чеглякова В. В. Имунорегуляторные клетки нелимфоидной природы (Эр-супрессоры) // Докл. АН СССР.- 1984.275.-Nl-cTp.247−249
  21. И.В. Эритропоэзповреждающее действие противоопухолевых антибиотиков антрациклинового ряда: Дисс. .канд. Мед. Наук.-Томск 1987.-217 стр.
  22. C.B. Продукция цитокинов эритроидными ядросодержащими клетками фетальной печени человека. Автореф. Канд. Биол. Наук. Новосибирск, 2001 16 стр.
  23. И.А. Нарушение процессов пролиферации и дифференцировки стволовых клеток при лейкозогенезе. Автореф. Диссер. Канд. Мед. Наук. 1988. 177 стр.
  24. М.С. «Иммунобиологический надзор» 1990.
  25. С.А. Патогенез и диагностика анемий при хронических заболеваниях. // Клинич. Лаб. Диагностика .- 1997-N.12 стр.19−22
  26. А.У., Андреева Н. Е. Циклоплатам в лечении резистентных форм множественной миеломы //Гематол. И трансфузиол. 1997.-1997.-Т.42 N4/- стр.26−30.
  27. Ф.З., Евсеев В. А., Давыдова Т. В., Гибер A.M. Влияние адаптации к высотной гипоксии на показатели неспецифической резистентности, продукцию гемагглютининов и развитие адьювантного артрита у крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед.-1980.-N.1.-С.12−14.
  28. В.В., Пода Г. И., Луйк А. И. Балденков Г. Н. Мембранные механизмы действия алкилирующих цитостатиков // БЭБиМ.-1990.-Т109, N 4.- стр. 351−353
  29. В.В., Степовая Е. А., Гольдберг М. В., и др. Эритроциты и злокачественные образования. Томск 2000 стр.42
  30. А.Д., Морщакова Е. Ф. Этиология и патогенез анемии при злокачественных новообразованиях. //Вопросы гематологии/онкологии и иммунологии в педиатрии. 2004, ТЗ 1N стр. 50−55.
  31. Павлов В. В, Морщакова Е. Ф. Синдром неадекватной продукции эритропоэтина при анемии // Гемат. И транфузиол. -1999.-Т.44 N З.-стр. 30−32
  32. Самарин Д-М. Характеристика естественной супрессорной активности незрелых эритроидных клеток: Автореф. дис. .канд. мед. наук.// Новосибирск: ИКИ СО РАМН. 1996. — 22 с.
  33. Д.М., Селедцова Г. В., Селедцов В. И., Тарабан В. Я., Козлов В. А. Супрессорный эффект незрелых эритроидных клеток на В-клеточную пролиферацию // Бюл. экспер. биол. мед.-1997.-N. 1 .-С. 66−70.
  34. В.И. Цитостатическая активность клеток костного мозга и клеточные механизмы её регуляции: Автореф. дис. .док. мед. наук.// Новосибирск: ИКИ СО РАМН. 1997. — 46 с.
  35. В.В. Иммунорегуляторная и противоопухолевая активность клеток эритроидного ряда. Автореф. дис. .канд. мед. наук.// Новосибирск: ИКИ СО РАМН. 2000. — 18 с.
  36. Н.И. Химиочувствительность кроветворной ткани и механизмы нарушения эритропоэза при действии противоопухолевых препаратов группы диспиротрипиперазиния: Дис.. канд.мед.наук. Томск, 1985.-236 стр
  37. .Т., Норимов А. Ш. Влияние острой гипоксии на антителогенез, взаимодействие Т и В клеток и функциональная активность Т клеток-супрессоров //Иммунология.-1980.-N.1.-0.61−63.
  38. И.А. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза Автореф. Дис. Д-ра мед. Наук. Томск, 1996. 45 стр.
  39. В.В. Клетки-регуляторы гуморального иммунного ответа эритроидной природы // Дис. канд.мед.наук .Новосибирск, 1984.- 140с. С 67.
  40. Е.В. Морфофункциональное состояние эритрона в процессе индуцированных и перевиваемых опухолей . Дис. Канд. Мед. Наук.-Томск 1988. 189 стр.
  41. Е.Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения при экстремальных воздействиях.-Томск, 1999 41 стр.
  42. Е.В., Орловская И. А., Козлов В. А. Негативные регуляторы гемопоэза. // Гематология и трансфузиология. 1998, т.43 N6 стр.39−43
  43. Д.А., Крехнов Б. В. и др. Прлиферативная активность и клеточный состав костного мозга// Гематолоия и трансфузиология N7−8,1992, с.6).
  44. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология.-1997.-N5.-Р.7−14.
  45. Abed NS, Chace JH, Cowdery JS. T cell-independent and T cell-dependent В cell activation increases IFN-gamma R expression and renders В cells sensitive to IFN-gamma-mediated inhibition // J Immunol.-1994.-V.l 53.-N.8.-P.3369−3377.
  46. Abraham E, Freitas AA. Hemorrhage produces abnormalities in lymphocyte function and lymphokine generation // J Immunol.-1989.-V. 142.-N.3.-P.899−906.
  47. Abramson S., Miller R., Phillips R. A J. // Exp. Med. 1979, Vol.45 p. 1587.
  48. Aljafari AA. Kinetics for the inhibition of acetylcholinesterase from human erythrocyte by cisplatin.// Int J Biochem Cell Biol.-1995.- V.27.-N9.-p.965−70.
  49. Allen JN, Moore SA, Wewers MD. Taxol enhances but does not induce interleukin-1 beta and tumor necrosis factor-alpha production. //J Lab Clin Med.-1993-V.122.-N4-p.374−81.
  50. Aoki I, Homori M, Nakahara K, Higashi K, Ishikawa K. Effects of rhIL-1 alpha, rhIL-1 beta, and rhIL-1 receptor antagonist on erythroid progenitors (CFU-E and BFU-E) in human bone marrow // Exp.Hematol.-1995.-V.23.-N.3.-P.217−225.
  51. Ascensao JL, Bilgrami S, Zanjani ED. Erythropoietin. Biology and clinical applications. // Am J Pediatr Hematol Oncol.1991.-V.3.-N4.-p.376−87.
  52. Aymon P. Blunting of the erythropoietin response and cancer anemia // cancer J. 1990.- V.3.- N4 p. 183
  53. Basu S, Sodhi A, Singh SM, Suresh A. Up-regulation of induction of lymphokine (IL-2)-activated killer (LAK) cell activity by FK-565 and cisplatin. // Immunol Lett.-1991.-V.27.-N3- p.199−204.
  54. Bauer C. A new candidate for the regulation of erythropoiesis. Insulin-like growth factor I.// FEBS Lett. -1982.-V.22. N.149.-Nl.-pl05−8.
  55. Bessis M, Mize C, Prenant M. Erythropoiesis: comparison of in vivo and in vitro amplification. // Blood Cells.-1978.-V.4.-Nl-2.-p.155−74
  56. Bessler H., Djaldetti M. Phagocytic activiti in mouse embryonic liver and following hemolysis // Blood.-1985.-50.-P. 195 200.
  57. Bigbee WL, Wyrobek AJ, Langlois RG, Jensen RH, Everson RB. The effect of chemotherapy on the in vivo frequency of glycophorin A 'null' variant erythrocytes. // Mutat Res.-1990.-V.240.-N3.-p.165−75.
  58. Bottex-Gauthier C, Condemine F, Picot F, Vidal D. Effects of taxol on the macrophage function. Interactions with some immunological parameters. // Immunopharmacol Immunotoxicol.1992.-V. 14.-N1−2.-p.39−61.
  59. Bowen DT, Janowska-Wieczorek A. Serum erythropoietin following cytostatic therapy. // Br J Haematol.-1990.-V.74.-N3.-p.372−3.
  60. Bonnet D, Lemoine FM, Najman A, Guigon M. Comparison of the inhibitory effect of AcSDKP, TNF-alpha, TGF-beta, and MIP-1alpha on marrow-purified CD34+ progenitors. // Exp Hematol. 1995- 23(6): 551−6.
  61. Breton-Gorius J, Vuillet-Gaugler MH, Coulombel L, Guichard J, Teillet F, Vainchenker W. Association between leukemic erythroid progenitors and bone marrow macrophages. // Blood Cells.-1991.-V.17.-N.1 .-p.127−42.
  62. Bron D, Meuleman N, Mascaux C. Biological basis of anemia. // Semin Oncol. -2001.-V.28. N2 Suppl N8.-p.1−6.
  63. Broudy V.C. Stem cell factor and hematopoiesis.// Blood.-1997.-V.90.-N.4.-P. 1345−1364.
  64. Broudy V.C., Lin N., Brice M et al. Selection of lineage-restricted cell lines immortalized at different stages of hematopoietic differentiation from the murine cell line 32 D. // Blood. 1989. Vol. 74. -p. 266
  65. Broxmeyer HE. Suppressor cytokines and regulation of myelopoiesis. Biology and possible clinical uses. // Am J Pediatr Hematol Oncol.-1992.-V. 14.-N. 1.-p.22−30.
  66. Burdach SE, Levitt LJ. Receptor-specific inhibition of bone marrow erythropoiesis by recombinant DNA-derived interleukin-2. // Blood.-1987 -V. 69.-N.5-p.1368−75.
  67. Burdach S, Levitt L. T cell regulated hematopoiesis--molecular interactions in hematopoietic control by CD2 and interleukin 2. // Behring Inst Mitt. -1988 .-N.83.-P.56−67.
  68. Burravs PD, Kearney JF, Lawton AR, Cooper MD. Pre B cells: bone marrow persistence in anti-suppressed mice, conversion to B lymphocytes and recovery after destruction by cyclosphamide // J Immunol.-1978.-V. 120.-N.5.-P. 1526−1531.
  69. Casadevall N. Cellular mechanism of resistance to erythropoietin // Nephrol.Dial.Transplant.-1995.-V.10.-S.6.-P.27−30.
  70. Caux C, Durand I, Moreau I, Duvert V, Saeland S, Banchereau J. Tumor necrosis factor alpha cooperates with interleukin 3 in the recruitment of a primitive subset of human CD34+ progenitors. // J Exp Med.-1993.- V.177. N.6.-18 15−20.
  71. Caux C, Moreau I, Saeland S, Banchereau J. Interferon-gamma enhances factor-dependent myeloid proliferation of human CD34+ hematopoietic progenitor cells. // Blood.- 1992.-V.79.N. 10.-p.2628−35.
  72. Chahwala SB, Hickman JA. Effects of the antitumor drug Adriamycin on human red blood cell discocyte-echinocyte transitions. // Cancer Res.-1985.- V.45.-N10.-p.4986−9.
  73. Choi I, Muta K, Wickrema A, Krantz SB, Nishimura J, Nawata H Interferon gamma delays apoptosis of mature erythroid progenitor cells in the absence of erythropoietin // Blood.-2000.-V.95.-N.12.-P.3742−3749.
  74. Civin C.J., Loken M.R., Cell surface antigens on human marrow cells: dissection of hematopoietic development using monoclonal antibodies and multiparameter flow cytometry. // Int. J. Cell. Cloning. 1987.-Vol. 5 -p.67
  75. Clibon U, Bonewald L, Caro J, Roodman GD. Erythropoietin fails to reverse the anemia in mice continuously exposed to tumor necrosis factor-alpha in vivo. Exp Hematol. // 1990.-V.18. N.5-p.438−41.
  76. Cluitmans FH, Esendam BH, Landegent JE, Willemze R, Falkenburg JH. Constitutive in vivo cytokine and hematopoietic growth factor gene expression in the bone marrow and peripheral blood of healthy individuals. //Blood.-1995 -.V.85.-N8.-p.2038−44.
  77. Constantinides PP, Wang YY, Burke TG, Tritton TR. Transverse location of anthracyclines in lipid bilayers. Paramagnetic quenching studies. // Biophys Chem.-1990.-V.35.N2−3.-p.259−64.
  78. Cother T., Das Gupta A. Characterization of a novel form of transferrin receptor preferentially expressed on normal erythroid progenitors and precursors // Blood. 1989 -Vol. 73. -p.214.
  79. Crocker PR, Morris L, Gordon S. Adhesion receptors involved in the erythroblastic island. // Blood Cells.- 1991-V. 17.-N1 .-p.83−91.
  80. Denz H, Fuchs D, Huber H, Nachbaur D, Reibnegger G, Thaler J, Werner ER, Wachter H. Correlation between neopterin, interferon-gamma and haemoglobin in patients with haematological disorders. // Eur J Haematol.-1990-V.44.-N.3.-p.186−9.
  81. Dexter TM Biology of hematopoiesis. // Oncology Rev.-1989-V.4- N.7−9.
  82. Douay L, Giarratana MC, Mary JY, Gorin NC Interleukin 2 interacts with myeloid growth factors in serum-free long-term bone marrow culture // Br J Haematol.-1994.-V.86.-N.3.-P.475−482.
  83. Durez P, Appelboom T, Vray B, Pira C, Goldman M. Methotrexate inhibits LPS-induced tumor necrosis factor production in vivo. // Eur Cytokine Netw.-1998-V.9.-N4.- p.669−72.
  84. Eastgate JA, Symons JA, Wood NC, Grinlinton FM, di Giovine FS, Duff GW. Correlation of plasma interleukin 1 levels with disease activity in rheumatoid arthritis. // Lancet.-1988.-V.2.-N.8613.-p.706−9.
  85. Edwards PA. Monoclonal antibodies that bind to the human erythrocyte-membrane glycoproteins glycophorin A and Band 3. // Biochem Soc Trans. -1980.-V.8.-N.3.-p.334−5.
  86. Enh Riesbeck K, Schatz H, Ostraat O, Tufveson G, Forsgren A, Ekberg H. ancement of the immunosuppressive effect of cyclosporin A by ciprofloxacin in a rat cardiac allograft transplantation model. // Transpl Int.-1995.-V.8-N.2.-p.96−102.
  87. Estrov Z, Roifman C, Wang YP, Grunberger T, Gelfand EW, Freedman MH. The regulatory role of interleukin 2-responsive T lymphocytes on early and mature erythroid progenitor proliferation. // Blood.-1986.-V.67-N.6.-p. 1607−10.
  88. Eto Y et al Purification and characterization of erythroid differentiation factor (EDF) from human leukemia cell line THP-1. // Biochemical and Biophysical Research Communications.-1987.-N.142.-p.1095−1 103.
  89. Ferra C, de Sanjose S, Gallardo D, Berlanga JJ, Rueda F, Marin D, de la Banda E, Ancin I, Peris J, Garcia J, Granena A. IL-6and IL-8 levels in plasma during hematopoietic progenitor transplantation. // Haematologica.-1998.-V.83.-N12.-p.l082−7.
  90. Fortunel NO, Hatzfeld A, Hatzfeld JA. Growth factor-beta: pleiotropic role in the regulation of hematopoiesis.// Blood.- 2000-V.96.-N.6.-p.2022−36.
  91. Gasson JC et al Characterization of purified human erythroid potentiating activity. // Progress in Clinical and Biological Research.-1985.-N.184.-p.95−104.
  92. Geissler K, Ohler L, Fodinger M, Kabrna E, Kollars M, Skoupy S, Lechner K Interleukin-10 inhibits erythropoietin-independent growth of erythroid bursts in patients with polycythemia vera //Blood.-1998.-V.92.-N.6.-P. 1967−1972.
  93. Goodman JW, Hall EA, Miller KL, Shinpock SG. Interleukin 3 promotes erythroid burst formation in «serum-free» cultures without detectable erythropoietin // Proc Natl Acad Sci USA.-1985.-V.82,-N.10.-P.3291−3295.
  94. Grigg AP, Juneja SK. Pure red cell aplasia with the onset of graft versus host disease. // Bone Marrow Transplant.- 2003.-V.32.-N.11.-p.1099−101.
  95. Groopman JE, Itri LM. Chemotherapy-induced anemia in adults: incidence and treatment. // J Natl Cancer Inst.-1999.-V.91.-N.19.- p.1616−34.
  96. Guillaume T, Rubinstein DB, Symann M. Immune reconstitution and immunotherapy after autologous hematopoietic stem cell transplantation. // Blood.-1998.-V.92.-N.5.-p.1471−90.
  97. Hamood M, Corazza F, Bujan-Boza W, Sariban E, Fondu P Natural killer (NK) cells inhibit human umbilical cord blood erythropoiesis. // Exp Hematol.-1995.-V.23.-N.l l.-P.l 187−1191.
  98. Hellstrom-Lindberg E. Willman, A. // Achievements in Understanding and Treatment of Myelodysplastic Syndromes Hematology.- 2000.
  99. Herault O, Domenech J, Georget MT, Clement N, Colombat P, Binet C. All-trans retinoic acid prevents apoptosis of human marrow CD34+ cells deprived of haematopoietic growth factors. // Br J Haematol.-2002.-V.l 18.-N.l.-p. 289−95.
  100. Hewitt M, Mott MG The assessment of in vivo somatic mutations in survivors of childhood malignancy. // Br J Cancer.-1992.-V.66.-N.l.-p.143−7.
  101. Huebers H.A., Finch C.A., The physiology of transferrin and transferrin receptors. // Phisiol. Rev. -1987.- Vol.67, p.520.
  102. Jelkmann W, Wolff M, Fandrey J. Modulation of the production of erythropoietin by cytokines: in vitro studies and their clinical implications. // Contrib Nephrol.-1990.-N.87-p.68−77.
  103. Johnson C.S., Cook C.A., Furmanski P. In vivo suppresion of erythropoiesis by tumor necrosis factor alpha: Reversal with exogenouse erythropoietin (Epo) // Exp. Hematol.-1990.-N.18.-P.109−113.
  104. Jones K.M. MlP-la. // Nature.-1990.- Vol.344- p.389.
  105. Jongen-Lavrencic M, Peters HR, Wognum A, Vreugdenhil G, Breedveld FC, Swaak AJ. Elevated levels of inflammatory cytokines in bone marrow of patients with rheumatoid arthritis and anemia of chronic disease // J Rheumatol.-1997.-V.24.-N.8.-P.1504−1509.
  106. Kapelko VI, Williams CP, Gutstein DE, Morgan JP. Abnormal myocardial calcium handling in the early stage of adriamycin cardiomyopathy. // Arch Physiol Biochem.-1996.-V. 104.-N2.-p.185−91.
  107. Keinanen M, Knuutila S, Bloomfield CD, Elonen E, de la Chapelle A. Bone marrow cytogenetics: the lineage of dividing cells changes during the first few hours in culture. // Leukemia.-1987.-V. 1 .-N. 1 .-p.32−7.
  108. Keller JR, Mcniece IK, Sill KT, Ellingsworth LR, Quesenberry PJ, Sing GK, Ruscetti FW Transforming growth factor beta directly regulates primitive murine hematopoietic cell proliferation. // Blood.-1990.-V.75.-N3.-p.596−602.
  109. Keutzer JC, Sytkowski AJ. Regulated production of a pleiotropic cytokine-platelet-derived growth factor--by differentiating erythroid cells in vitro and in vivo. // Proc Natl Acad Sci U S A.-1995.- V.92.-N.11.-p.4967−71.
  110. Khodke K, S Marwah, G Buxi, Bone Marrow Examination in Cases of Pancytopenia. // Indian Academy of Clinical Medicine.-2001.-Vol.2.-N.1−2.- p.55 59.
  111. Kouides PA, Bennett JM. Morphology and classification of the myelodysplastic syndromes and their pathologic variants. // Semin Hematol. -1996.-V.33.-N.2-p.95−110.
  112. Kouro T, Medina KL, Oritani K, Kincade PW. Characteristics of early murine B-lymphocyte precursors and their direct sensitivity to negative regulators // Blood.-2001.-V.97.-N.9.-P.2708−2715.
  113. Krystal G, Lam V, Dragowska W, Takahashi C, Appel J, Gontier A, Jenkins A, Lam H, Quon L, Lansdorp P. Transforming growth factor beta 1 is an inducer of erythroid differentiation. // J Exp Med.-1994.-V. 180.-N.3.-P.85 1−860.
  114. Kumar A, Singh SM, Sodhi A. Effect of tumor cells on the activation of murine lymphocytes and macrophages by cisplatin and FK565. // Neoplasma. -1997.-V.44-N.5.-p.3 19−23.
  115. Lee G, Ellingsworth LR, Gillis S, Wall R, Kincade PW. Beta transforming growth factors are potential regulators of B lymphopoiesis.// J Exp Med.-1987.-V.166.-N.5.-P.1290−1299.
  116. Li D, Wang GY, Liu ZF, Shi YX, Zhang H, Bai ZL. Macrophage-associated erythropoiesis and lymphocytopoiesis in mouse fetal liver: ultrastructural and ISH analysis. // Cell Biol Int.-2004.-V.28.-N.6.-p.457−61.
  117. Macario A.J.L., Dugan Ch., Perez-Lloret I.L., Macario E. C Purification of erythroblasts nests. // Blood.-198 1.- V.57.-p. 922−927.
  118. Mamus SW, Beck-Schroeder S, Zanjani ED. Suppression of normal human erythropoiesis by gamma interferon in vitro. Role of monocytes and T lymphocytes. // J Clin Invest.-1985.-V.75.-N.5.-p.1496−503
  119. Mathew JS, Sharma RP. Effect of all-trans-retinoic acid on cytokine production in a murine macrophage cell line. // Int J Immunopharmacol.-2000.- V.22.-N.9.-p.693−706.
  120. Means RT Jr, Dessypris EN, Krantz SB. Inhibition of human colony-forming-unit erythroid by tumor necrosis factor requires accessory cells. // J Clin Invest.-1990.-V.86.-N.2.-P.538−41.
  121. Means RT Jr, Krantz SB. Inhibition of human erythroid colony-forming units by gamma interferon can be corrected by recombinant human erythropoietin. // Blood.-1991.-V.78.-N.10.-P.2564−7.
  122. Means RT Jr, Dessypris EN, Krantz SB. Inhibition of human erythroid colony-forming units by interleukin-1 is mediated by gamma interferon. // J Cell Physiol.-1992.-150.-N.l.-p.59−64.
  123. Means RT Jr, Krantz SB. Inhibition of human erythroid colony-forming units by tumor necrosis factor requires beta interferon. // J Clin Invest.-1993.- V.91 .-N2.-p.416−9.
  124. Means RT Jr, Krantz SB. Inhibition of human erythroid colony-forming units by interferons alpha and beta: differingmechanisms despite shared receptor. // Exp Hematol.-1996.-V.24.-N.2.-p.204−8.
  125. Mechetner EB, Sedmak DD, Barth RF. Heterogeneity of peripheral blood reticulocytes: a flow cytometric analysis with monoclonal antibody HAE9 and thiazole orange. // Am J Hematol.-1991.-V.38.-N.l.-p.61−3
  126. Mikhailova EA, Savchenko VG, Ustinova EN, Kokhno AV, Iadrikhinskaia VN, Effectiveness of cyclosporin A in the treatment of adult patients with aplastic anemia. // Ter Arkh.-2001 .-V.73.-N.7.-p.56−61.
  127. Moldaver L.L., Manaro M.A., Wei H., et al Cachetin- tumor necrosis factor alpha alters red blood kinetics and induced anemia in vivo // FASEB J. 1989- V.3.- N.5. — p.1637−1643.
  128. Monnerat C, Leyvraz S. Tumor anemia. Overview of the role of human recombinant erythropoietin (r-hu-EPO) in treatment of tumor anemia. // Schweiz Rundsch Med Prax.-1999.-V.88.-N.5.-p.178−88.
  129. Moreb J, Zucali JR, Rueth S. The effects of tumor necrosis factor-alpha on early human hematopoietic progenitor cells treated with 4-hydroperoxycyclophosphamide. // Blood.-1990.-V.76.-N.4.-p.681−9.
  130. Mott MG, Boyse J, Hewitt M, Radford M. Do mutations at the glycophorin A locus in patients treated for childhood Hodgkin’s disease predict secondary leukaemia? // Lancet.-1994.-V.343.-N8901.-p.828−9.
  131. Moullet I, Salles G, Ketterer N, Dumontet C, Bouafia F, Neidhart-Berard EM, Thieblemont C, Felman P, Coiffier B. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin's lymphoma patients. // Ann Oncol.-1998.-V.9.-N.10.-p.1109−15.
  132. Mulcahy L. The erythropoietin receptor. // Semin Oncol.-2001.-V.28.-N.2.- p.19−23.
  133. MunHee Kim, JungHwa Lee et al. Defective erythtopoiesis in bone marrow is a mechanism of anemia in children with cancer. // J Korean Med Sci.-2002.- V. 17.-p.337−40.
  134. Nagler A, Bishara A, Brautbar C, Barak V. Dysregulation of inflammatory cytokines in unrelated bone marrow transplantation. // Cytokines Cell Mol Ther.-1998.-V.4.N.3.-p.l61−7.
  135. Ogawa M. Differentiation and proliferation of hematopoietic stem cells // Blood.-1993.-V.81 .-P.2844−2853.
  136. Ohler L, Fodinger M, Kabrna E, Kollars M, Skoupy S, Lechner K. Interleukin-10 inhibits erythropoietin-independent growth of erythroid bursts in patients with polycythemia vera // Blood.-1999.-V.92.-N.6.-P. 1967−1972.
  137. Ohsaka A, Kano Y, Sakamoto S, Kanzaki A, Hashimoto M, Yawata Y, Miura Y. A transient hemolytic reaction and stomatocytosis following vinca alkaloid administration. // Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi.-1989.-V.52.-N.l-P.7−17.
  138. Orlic D, Gill R, Feldschuh R, Quaini F, Malice A, Sandoval C. Molecular mechanism for the inhibitory action of interferon on hematopoiesis. // Ann N Y Acad Sci.-1989.-N.554.-p.36−48.
  139. Oum’hamed Z, Joly P, Broglio C, Dufer J, Desplaces A. Study of erythroid differentiation of K 562 cells resistant to adriamycin. // Ann Pharm Fr. 1993.-V.51 .-N.5.-P.239−49.
  140. Pai K, Shrivastava A, Kumar R, Khetarpal S, Sarmah B, Gupta P, Sodhi A. Activation of P388D1 macrophage cell line by chemotherapeutic drugs. // Life Sci.-1997.-V.60.-N.15.-p.1239−48.
  141. Palma JP, Aggarwal SK. Cisplatin and carboplatin-mediated activation of murine peritoneal macrophages in vitro: production of interleukin-1 alpha and tumor necrosis factor-alpha. // Anticancer Drugs.-1995.-V.6.-N.2.-p.311−6.
  142. Pechumer H, Leinisch E, Bender-Gotze C, Ziegler-Heitbrock HW. Recovery of monocytes after bone marrow transplantation--rapid reappearance of tumor necrosis factor alpha and interleukin 6 production. // Transplantation.-1991.- V.52.-N.4.-p.698−704.
  143. Pedersen-Bjergaard J, Andersen MK, Christiansen DH. Therapy-related acute myeloid leukemia and myelodysplasia after high-dose chemotherapy and autologous stem cell transplantation. // Blood.-2000.-V.95.-N.il.-p.3273−9.
  144. Pedersen-Bjergaard J, Andersen MK, Christiansen DH, Nerlov C. Genetic pathways in therapy-related myelodysplasia and acute myeloid leukemia. // Blood.-2002. -V.99.-N.6.-p. 1909−12.
  145. Perlingeiro RC, Kyba M, Daley GQ. Clonal analysis of differentiating embryonic stem cells reveals a hematopoietic progenitor with primitive erythroid and adult lymphoid-myeloid potential. // Development.-2001.- V. 128.-N.22.-p.4597−604.
  146. Peschel C., Paul W., O’Hara J., Green I. Effects of B-cell stimulatory factor-l/IL-4 on hematopoietic progenitor cell // Blood.-1987.-V.70.-N.l.-P.254−263.
  147. Ploemacher RE, van Soest PL. Morphological investigation on phenylhydrazine-induced erythropoiesis in the adult mouse liver // Cell Tissue Res.-1977.-V. 178.-N.4.-P.435−461.
  148. Pogrebniak HW, Matthews W, Pass HI. Chemotherapy amplifies production of tumor necrosis factor. // Surgery.-1991 .V. 110.-N.2.-p.23 1.
  149. Rabinovwitz J., Petros WP, Stuart AR, Reters WP. Characterization of endogenous cytokine concentrations after highdose chemotherapy with autologous bone marrow support. // Blood.-1993.-V.81.-N.9.-p.2452−9.
  150. Raefsky EL, Platanias LC, Zoumbos NC, Young NS Studies of interferon as a regulator of hematopoietic cell proliferation. // J Immunol.-1985.- V.135.-N.4.-p.2507−12.
  151. Ratajczak J, Kijowski J, Majka M, Jankowski K, Reca R, Ratajczak MZ.: Biological significance of the different erythropoietic factors secreted by normal human early erythroid cells. // Leuk Lymphoma.-2003.-V.44.-N.5.-p.767−74.
  152. Ratajczak J, Kucia M, Reca R, Zhang J, Machalinski B, Ratajczak MZ. Quiescent CD34+ early erythroid progenitors are resistant to several erythropoietic 'inhibitory' cytokines- role of FLIP. // Br J Haematol.-2003.- V.123.-N.l.-p.160−9.
  153. Reid CD. In vitro studies of normal and pathological erythropoiesis // Br J Haematol.-1992.-V.82.-N.3.-P.483−487.
  154. Remberger M, Ringden O. Serum levels of cytokines after bone marrow transplantation: increased IL-8 levels during severeveno-occlusive disease of the liver. // Eur J Haematol.-1997.-V.59.-N.4.-p.254−62.
  155. Rich, I.N., Heit, W., Kubanek, B. An erythropoietic stimulating factor similar to erythropoietin released by macrophages after treatment with silica. // Blood.-1980.-V.40.-P.297−303.
  156. Rich J.N., Neit W., Kubanek B., Extrarenal erythropoietin production by macrophages.// Blood.-1982.- Vol.60.-p.1007−1018.
  157. Riesbeck K, Forsgren A. CP-1 15,953 stimulates cytokine production by lymphocytes. // Antimicrob Agents Chemother.-1995.-V.39.-N.2.-p.476−83.
  158. Riesbeck K. Cisplatin at clinically relevant concentrations enhances interleukin-2 synthesis by human primary blood lymphocytes. // Anticancer Drugs.-1999.-V.10.-N.2.-p.219−27.
  159. Robinson J, Sieff C, Delia D, Edwards P A, Greaves M. Expression of cell-surface HLA-DR, HLA-ABC and glycophorin during erythroid differentiation // Nature.-198l.-N.289.-P.68−71.
  160. Rogers JA, Berman JW. TNF-alpha inhibits the further development of committed progenitors while stimulating multipotential progenitors in mouse long-term bone marrow cultures. // J Immunol.-1994.-V.153.-N.lO-p.4694−703.
  161. Selleri C, Sato T, Anderson S, Young NS, Maciejewski JP. Interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha suppress both early and late stages of hematopoiesis and induce programmed cell death. // J Cell Physiol.-1995.- V.165.-N.3.-p.538−46.
  162. Sennikov SV, Eremina LV, Injelevskaya TV, Krysov SV, Silkov AN, Kozlov VA. Cytokine-Synthesizing Activity of Erythroid Cells. // Russ J Immunol.- 2001.- V.6.-N.2.-p. 193−202.
  163. Sennikov SV, Eremina LV, Samarin DM, Avdeev IV, Kozlov VA. Cytokine gene expression in erythroid cells. // Eur Cytokine Netw.-1996.-V.7-N.4.-p. 771−4.
  164. Sennikov SV, Krysov SV, Injelevskaya TV, Silkov AN, Grishina LV, Kozlov VA. Quantitative analysis of human immunoregulatory cytokines by electrochemiluminescence method.// J Immunol Methods.-2003.-V.275.-N.1−2.- p. 81−8.
  165. Sennikov SV, Krysov SV, Injelevskaya TV, Silkov AN, Kozlov VA. Production of cytokines by immature erythroid cells derived from human embryonic liver. // Eur Cytokine Netw.-2001.-V.12.-N.2.-p.274−9.
  166. Shiohara M, Koike K, Nakahata T. Synergism of interferon-gamma and stem cell factor on the development of murine hematopoietic progenitors in serum-free culture. // Blood.-1993.-V. 81.-N. 6.-p. 1435−41.
  167. Shishodia S, Shrivastava A, Sodhi A Protein kinase C: a potential pathway of macrophage activation with cisplatin. // Immunol Lett.-1998.-V.6 l.-N.2−3.-p. 179−86.
  168. C.A., // Crit. Rev. Oncol. Hemat.- 1986.- Vol.5 p. l
  169. Silvestris F, Cafforio P, Tucci M, Dammacco F. Negative regulation of erythroblast maturation by Fas-L (+)/TRAIL (+) highly malignant plasma cells: a major pathogenetic mechanism of anemia in multiple myeloma. // Blood.-2002.- V.99.-N.4.-p. 1305−13.
  170. Singh RK, Sodhi A, Singh SM. Production of interleukin-1 and tumor necrosis factor by cisplatin-treated murine peritoneal macrophages. // Nat Immun Cell Growth Regul.-1991.-V.10.-N.2.-p.105−16.
  171. Sjogren U, Thysell H, Lindholm T. Bone marrow morphology in patients in long-term treatment with azathioprine. // Scand J Haematol. // 1981.- V.26.-N.3.-p.l82−6.
  172. Smith MA, Knight SM, Maddison PJ, Smith JG. Anaemia of chronic disease in rheumatoid arthritis: effect of the blunted response to erythropoietin and of interleukin 1 production by marrow macrophages. // Ann Rheum Dis.-1992.- V.51 .-N.6.-p.753−7.
  173. Spivak JL Anemia and erythropoiesis in cancer.// Advanced Stadies in Medicine.-2002.-V.2.- N.17 -p.612−619.
  174. Spivak JL. Cancer-related anemia: its causes and characteristics. // Semin Oncol.-1994.-V.21 .-N2 Suppl 3.-p.3−8.
  175. Stasi R, Amadori S. Infliximab chimaeric anti-tumour necrosis factor alpha monoclonal antibody treatment for patients with myelodysplastic syndromes. // Br J Haematol.-2002.-V. 116.-N.2.-p.334−7.
  176. Subramaniam S, Subramaniam S, Shyamala Devi CS. Erythrocyte antioxidant enzyme activity in CMF treated breast cancer patients. // Cancer Biochem Biophys.-1994.-V. 14.-N.3-p. 177−82.
  177. Suresh A, Sodhi A, Singh SM, Basu S. In vitro activation of murine bone marrow-derived macrophages with cisplatin and mitomycin-C. // Int J Immunopharmacol.-1991 .-V. 13.-N.2−3.-p. 18 995.
  178. Suresh A, Sodhi A. Production of interleukin-1 and tumor necrosis factor by bone marrow-derived macrophages: effect of cisplatin and lipopolysaccharide. // Immunol Lett.-1991.-V.30.-N.I.-p.93−100.
  179. Takai K. Hepatocyte growth factor is constitutively produced by human bone marrow stromal cells and inderectly promotes hematopoiesis // Blood.-1997.-V.89.- P.1560−1566.
  180. Testa U, Fossati C, Samoggia P Expression of growth factor receptors in unilineage differentiation culture of purified hematopoietic progenitors. // Blood.-1996.-V.88.-N.9-p.3391−406.
  181. Tilbrook PA, Klinken SP. The erythropoietin receptor. // Int J Biochem Cell Biol. 1999.-V.3 1 .-N.10.-p. 1001−5.
  182. Thomas DR, Dover JS, Camp RD. Pancytopenia induced by the interaction between methotrexate and trimethoprim-sulfamethoxazole. // J Am Acad Dermatol.-1987.-V.17.-N.6.-p.l055−6.
  183. Toren A, Barak V, Novick D, Nagler A. Soluble interferon-gamma receptor and interferon-gamma in patients undergoing allogeneic bone marrow transplantation for hematological malignancies. // Cytokines Cell Mol Ther.- 1997.-V.3.-N.3.-p.153−8.
  184. Toren A, Novick D, Or R, Ackerstein A, Slavin S, Nagler A. Soluble interleukin-6 receptors in hematology patients undergoing bone marrow transplantation. // Transplantation.-1996.-V.62.-N. 1 .-p.138−42.
  185. Udupa KB, Lipschitz DA. Proerythroblast stimulating activity: its purification from mouse serum and its effect on mouse erythroid cell proliferation in vitro. // Br J Haematol.-1988.-V.69.-N.2.-p.157−62.
  186. Udupa KB, Sharma BG. Possible role of tumor necrosis factor-alpha in erythropoietic suppression by endotoxin and granulocyte/macrophage colony-stimulating factor // Am J Hematol.-1996.-V.52.-N.3.-P.178−183.
  187. Wang CQ, Udupa KB, Lipschitz DA. Interferon-gamma exert its negative regulatory effect primarily on the earliest stages of murine erythroid progenitors cell development // J. Cell Physiol.-1995.-V.162.-N.I.- P.134−138.
  188. Wang CQ, Udupa KB, Xiao H, Lipschitz DA. Evidance suggesting a negative role for macrophages in murine erythropoiesis in vivo // Exp. Hematology.-1994.-V.22.-N.4.-P.370−376.
  189. Wu H, Liu X, Jaenisch R, Lodish HF Generation of committed erythroid BFU-E and CFU-E progenitors does not require erythropoietin or the erythropoietin receptor. // Cell.-1995.- V.83.-N. 1 .-p.59−67.
  190. Xiao W, Koizumi K, Nishio M, Endo T, Osawa M, Fujimoto K, Sato I, Sakai T, Koike T, Sawada K. Tumor necrosis factor-alphainhibits generation of glycophorin A+ cells by CD34+ cells. .// Exp Hematol.-2002.-V.30.-N.il.-p. 1238−47.
  191. Xu L, Qu C, Ma Z. The effects of antitumor agents of croton alkaloids and cisplatin on human red blood cell membranes. // Zhonghua Zhong Liu Za Zhi.- 1995.-V.17.-N.2.-p.115−7.
  192. Yu AW, Shao LE, Frigon NL Jr, Yu J. Detection of functional and dimeric activin A in human marrow microenvironment. Implications for the modulation of erythropoiesis. // Ann N Y Acad Sci.-1994.-N.718.-p. 285−98.
  193. Yurchenco PD, Furthmayr H. Expression of red cell membrane proteins in erythroid precursor cells. // J Supramol Struct.-1980.-V.13.-N.2.-p.255−69
  194. Zamai L, Secchiero P, Pierpaoli S, Bassini A, Papa S, Alnemri ES, Guidotti L, Vitale M, Zauli G. TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) as a negative regulator of normal human erythropoiesis // Blood.-2000.-V.95.-N.12.-P.3716−3724.
  195. Zucker S, Lysik RM, DiStefano JF. Cancer cell inhibition of erythropoiesis. II J Lab Clin Med.-1980.-V.96.-N.5.-p.770−82.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!