Бакалавр
Дипломные и курсовые на заказ

Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе

Диссертация: Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Перитонеальный диализ — один из методов заместительной почечной терапии, являющийся альтернативой гемодиализу, основан на использовании брюшины в качестве диализирующей мембраны, через которую из организма больных уремией элиминируются мочевина, креатинин и другие вещества, в норме удаляемые почками. В последние годы наблюдается рост числа больных с терминальной уремией, получающих лечение ПД… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. ПАПД в лечении терминальной уремии. Ю
    • 1. 2. Специфичность атеросклероза как воспалительного процесса
    • 1. 3. Эластаза из лейкоцитов — маркер воспалительного процесса
    • 1. 4. Оценка нарушений липидного обмена
    • 1. 5. Дислипопротеидемии у больных с ХПН
    • 1. 6. Патогенетические механизмы нарушений липидного метаболизма при уремии
    • 1. 7. Медикаментозное лечение дислипопротеидемии
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Исследование липидного профиля
    • 2. 3. Методы исследования гемодинамики
    • 2. 4. Определение al ингибитора протеиназ и эластазоподобной активности в сыворотке крови и перитонеальном эффлюенте
    • 2. 5. Методы статистической обработки данных
  • Г лава 3. Результаты собственных наблюдений и их обсуждение
    • 3. 1. Изменения липидного профиля у больных на ПАПД
    • 3. 2. Влияние ПАПД на гемодинамику
    • 3. 3. Сердечно- сосудистые осложнения у больных на ПАПД
    • 3. 4. Методы коррекции дислипидемий

Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Перитонеальный диализ — один из методов заместительной почечной терапии, являющийся альтернативой гемодиализу, основан на использовании брюшины в качестве диализирующей мембраны, через которую из организма больных уремией элиминируются мочевина, креатинин и другие вещества, в норме удаляемые почками. В последние годы наблюдается рост числа больных с терминальной уремией, получающих лечение ПД. Это объясняется улучшением техники проведения ПД и внедрением в клиническую практику постоянного амбулаторного перитонеального диализа. ПАПД проводится постоянно, что позволяет контролировать общий объем жидкости организма, в отличие от ГД без гепарина, способствующего прогрессированию диабетической ретинопатии, а его стоимость ниже стоимости ГД на 2239% [ Мс. Murray S и соавт., 1997, Bruns Е. и соавт., 1998].

Наиболее часто встречающимися осложнениями ПАПД являются перитониты, неадекватность, развивающаяся при угасании функции собственных почек, дислипидемии, способствующие ускоренному развитию атеросклероза. Гиперхолестеринемия выявляется у 74% больных на ПАПД, гипертриглицеридемия у 51% [O'Neal D и соавт., 1996] что, в частности связано с абсорбцией глюкозы через брюшину. Абсорбируемая в значительных количествах глюкоза приводит к гиперинсулинемии и увеличению липогенеза в печени и жировой ткани. Содержание общего холестерина и триглицеридов в плазме крови у больных положительно коррелирует с длительностью терапии [Kawaguchi Y., и соавт. 1996].

Цель исследования.

Цель настоящей работы заключалась в изучении нарушений липидного спектра сыворотки крови и связанных с гиперлипидемией осложнений, а также определении медикаментозного пути их коррекции у больных с терминальной уремией, получающих лечение ПАПД.

Задачи исследования.

1. Исследовать биохимическими методами липидный спектр сыворотки крови у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

2. Изучить клинические проявления атеросклероза у больных на ПАПД.

3. Оценить динамику эхокардиографических показателей у больных на ПАПД.

4. Исследовать зависимость между воспалением (перитонитом) и развитием дислипидемии у больных на ПАПД, в частности оценить активность эластазы и ее ингибитора.

5. Изучить действие различных гиполипидемических препаратов на липидный спектр.

Научная новизна.

В результате проведенных исследований установлено, что у больных с уремией имеются нарушения в липидном спектре, которые усугубляются в процессе лечения ПАПД. Обнаруженные изменения способствуют возникновению атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений. Впервые выявлено, что с увеличением сроков лечения больных на ПАПД возникают и прогрессируют нарушения функции сердца, увеличивается риск развития ИБС и ИМ. Выявлена связь степени дислипидемий с перенесенными инфекционными осложнениями. Проведен сравнительный анализ действия различных гиполипидемических препаратов на липидный спектр у больных на ПАПД.

Практическая значимость.

Выявлено динамическое ухудшение липидного профиля и гемодинамических показателей у больных с увеличением сроков лечения ПАПД, что позволяет прогнозировать у них повышение риска ИБС и ИМ, и определена необходимость применения гиполипидемических препаратов.

Обнаружено, что у больных с частыми эпизодами перитонита наблюдаются более выраженные изменения в липидном спектре. С учетом результатов работы и оценки эффективности медикаментозной коррекции уремической дислипопротеидемии даются рекомендации по оптимальному выбору препаратов для лечения нарушений липидного обмена, что позволяет предотвратить развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений у больных на ПАПД.

Положения, выносимые на защиту.

С увеличением сроков лечения ПАПД у больных происходит ухудшение липидного спектра сыворотки крови и гемодинамики, что позволяет прогнозировать повышение риска ИБС и ИМ. С целью предотвращения этих осложнений необходимо назначение гиполипидемических препаратов.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследований внедрены в практическую работу нефрологической клиники ГКБ им. С. П. Боткина.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межкафедральной конференции с участием кафедр нефрологии и гемодиализа и биохимии РМАПО. Материалы диссертационной работы докладывались на V Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство «, на II съезде нефрологов России, на XXXVI, XXXVIII конгрессах Европейской ассоциации по диализу и трансплантации.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Работа проведена на базе ГКБ им. С. П. Боткина. Приносим благодарность зав. отделением гемодиализа A.M. Меликян и всем сотрудникам отделения и лаборатории за помощь и содействие в сборе материалов.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 90 страницах и состоит из 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст диссертации проиллюстрирован 15 таблицами и 5 рисунками. Библиографический список включает 25 источников на русском языке и 135 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. ПАПД является методом выбора для лечения больных с терминальной стадией ХПН, позволяя длительно продлевать жизнь пациентам с утраченной функцией почек. Во время лечения ПАПД у больных ухудшаются показатели липидного спектра сыворотки крови: снижается концентрация ХС ЛВП через 2 года на 50% при параллельном росте ХС ЛНП, почти в 2 раза возрастает индекс атерогенности, содержание атерогенного апопротеина В повышается на 21,5%, содержание антиатерогенного апопротеина A-I снижается на 25,7%.

2. Сердечно-сосудистые осложнения были основной причиной летальности у наблюдавшихся больных. Из 14 умерших пациентов 5 умерло от ОИМ и 5 от ОНМК.

3. Перитонит является одним из дополнительных факторов, способствующих развитию нарушений в липидном спектре. У больных с частыми эпизодами перитонита почти в 2 раза выше ИА, а содержание ХС ЛВП значимо ниже. Исследование крови и перитонеального эффлюента выявило повышение эластазоподобной активности в начале перитонита и снижение ее по мере купирования воспаления. Активность, а 1 — ИП имела обратную динамику.

4. С увеличением сроков лечения больных на ПАПД возникают и прогрессируют нарушения систолической и диастолической функции сердца, увеличивается риск развития ИБС и ИМ.

5. Для коррекции нарушений в липидном спектре больным на ПАПД необходимо систематическое назначение гиполипидемических препаратов. Назначение симвастатина приводило к снижению концентрации холестерина сыворотки крови, ципрофибрат вызывал уменьшение содержания триглицеридов. Побочных явлений на фоне гиполипидемической терапии не отмечено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным на ПАПД необходимо проводить мониторинг липидного профиля 1 раз в 3 мес.

2. При выраженных нарушениях в липидном спектре необходимо назначение гиполипидемических препаратов.

3. При высоком уровне ОХ и ХС ЛНП рекомендуется назначение симвастатина, а при высоком уровне ТГ — ципрофибрата.

4. Для предупреждения побочных эффектов данных препаратов и с учетом их фармакокинетики у больных с ХПН их следует использовать в уменьшенных дозировках ('Л или 'Л от терапевтической дозы) и контролировать активность креатинфосфокиназы и трансаминаз.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В. Диастолическая функция левого желудочка сердца.
  2. Тер. Арх.1989№ ll.c.153−156.
  3. Е.Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине.// Журнал практ. врача., 1996, № 4, стр. 35−38.
  4. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца. // Под ред. Е. И. Чазова, А. Н. Климова. М., 1982.
  5. X., Готто А. Дислипопротеидемии // Кардиология в таблицах и схемах. Под редакцией М. Фрида, С. Грайнс. -М. Практика, 1996. С-50−71.
  6. А. Н. Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Санкт-Петербург, 1999.
  7. Лабораторное измерение липидов, липопротеинов и апопротеинов // Под ред. Н. Рифаи, Г. Варника М. «Фармарус Принт’М997.429 с.
  8. А.А., Покровский С. Н., Сусеков А. В. Липопротеин (а) как фактор риска развития атеросклероза. // Кардиология. 1991. № 2.- С. 71−75.
  9. С. В. Зокор (симвастатин) в лечении ИБС/ Клин, фармакол. Терапия.-1996.-Т.5, № 3. С. 60−62.
  10. В.А., Зота Е. Г. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез/ Усп. Совр. Биол.-1996.-Т.111, № З.-С. 48−59.
  11. Ю.Нартикова В. Ф., Пасхина Т. С. Унифицированный метод определения 1-антитрипсина и альфа 2-макроглобулина в сыворотке (плазме) крови человека. // Вопр. Мед. Химии.1979.т.25, № 4.С.494−499.
  12. П.Никифорова Н. В. Роль липидов в жизнедеятельности почек // Терарх., 1981, Т.53, № 6, с. 128−132.12.0рехов А.Н., Андреева Е. Р. Клеточные механизмы атеросклероза. // Междунар. медицинский журнал, 2000, № 4, с.89−93.
  13. З.Перова Н. В. с соавт. Влияние микронизированного фенофибрата на липопротеиды плазмы крови при различном исходном уровне липидов. // Тер. архив. № 1, 1996. С. 71−76.
  14. JI.A. с соавт. Оценка показателей метаболизма липидов у больных с хронической почечной недостаточностью // Врач. Дело. -1981, № 1, с. 32−35.
  15. О. В. Современные данные о патогенезе атеросклероза // Эффер. тер., 1998. Т. 5, № 1, С. 8−17.
  16. В. С. Атеросклероз человека: клеточные и молекулярные механизмы // Успехи современной биологии. 1990. Т. 109, вып.1.-стр.120−129.
  17. П.Смирнов, В. В. Козлов. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе. Нефрология. Т.2. № 2. С. 68−77.
  18. А.В. с соавт. Липанор при лечении атерогенных гиперлипидемий у пациентов высокого риска осложнений атеросклероза: профиль безопасности и переносимости // Рос. кардиол. журнал., 1996. № 6. С. 22−27.
  19. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии.- MERK & СО, 1991.-255с.
  20. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. // Рос. кардиол. журнал, 1999, № 5. С. 48−56.
  21. В.Н. Аполипопротеин (а) как тест активности атеросклероза. Клиническая лабораторная диагностика. 1997, № 11. С. 3−8.
  22. В.Н. Клиническая химия атеросклероза. // Кл. лаборат. диагностика, 1998, № 4, стр. 3−13.
  23. Н., Пикок Дж. Справочник по статистическим распределениям. // Пер. с англ. М.: Статистика.1980. 95.
  24. Шиллер Н, Осипов М. А. Клиническая эхокардиография, М., 1993
  25. A.M. и соавт. Гипертрофия левого желудэчка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом. Нефрология, 2001., № 2, стр. 49−53.
  26. Acquatella Н., Perez-Rojas М., Burger В., Guinand-Baldo A. Left ventricular function in terminal uremia: A hemodynamic study and echocardiographic study .// Nephron. 1978.Vol.22.P. 160−174.
  27. Akatsuka M., Yamamoto Y., Tobetto K. et al. Suppressive effects of hyaluronic acid on elastase release from rat peritoneal leukocytes. // J. Pharm. Pharmacol. 1993. Vol.45.P. 110−114.
  28. Alexander R.W. Inflammation and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. P. 468−469.
  29. Alsayed N., Rebourcet R. Abnormal concentrations of CII, CIII, and E apolipoproteins among apolipoprotein B-containing, B-free and A-I-containing lipoprotein particles in hemodialysis patients.//Clin. Chem. l991.Vol.37.P.387−393.
  30. Атаго A., Gude F., Juanatey J. et al. Activity of leucocyte elastase in women with coronary artery disease documented using angiography.//!. Cardivasc. Risk. 1995. Vol.2.№ 2.P. 149−153.
  31. Amodottiz M., Thysell H., Dallongeville J. et al. Evidence that reduced lipoprotein lipase activity is not primary pathogenetic factor for hypertriglyceridemia in renal failure. // Kidney Int. l995.Vol.48.№ 3.P.779−784.
  32. Anwar N., Bhatnagar D., Short C. et al. Serum lipoprotein (a) concentrations in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Nephrol. Dial. Transplant. 1993 .Vol.8.P.71 -74.
  33. Appel G. Lipid abnormalities in renal disease // Kidney Int.- 1991. -Vol. 39.-P. 169−183.
  34. Ash S., Daugirdas J. Peritoneal Access Devices.//Handbook of dialysis., ed. Daugirdas J. Ing. T.1984.P.285−289.
  35. Ateshkadi A., Johnson C., Oxton L. et al. Pharmacokinetics of intraperitoneal, intravenous and subcutaneous recombinant human erythropoietin in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Am.J.Kidney Dis. 1993. Vol.21, Suppl.6.P.635−642.
  36. Attman P.O.hyperlipoproteinemia in renal failure: pathogenesis and perspectives for intervention. // Nephrol.Dial.Transplant.l993.Vol.8.P. 294 295.
  37. Attman P. O. Alaupovic P., Gustafson A. Serum apolipoprotein profile of patients with chronic renal failure// Kidney Int.-1987.-Vol.32. № 3. P.368−375.
  38. Attman P., Alaupovic P. Lipid abnormalities in chronic renal insufficiency.
  39. Kidney Int. 1991.Vol.39.Suppl.31 .P. 16−23.
  40. Attman P., Alaupovic P., Tavella M., Knight-Gibson C. Abnormal lipid and apolipoprotein composition of major lipoprotein density classes in patient with chronic renal failure.//Nephrol.Dial.Transplant.l996.Vol.l l,№l.P.63−69.
  41. Attman P., Samuelsson O., Alaupovic P. Lipoprotein metabolism and renalwrnmrnmmmmimmm78failure.// AmJ. Kidney Dis. l993.Vol.21.P.573−592.
  42. Avram M., Fein P., Antingani A. Et al. Cholesterol and lipid disturbances in renal disease: The natural history of uremic dislipidemia and the impact of hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Am.J.Med. 1989. Vol.87,Suppl.5.P.5−55/
  43. Avram M., Goldwasser P., Burell D. Et al. The uremic dyslipidemia: a cross-sectional and longitudinal study.//Am.J.Kidney Dis. l992.Vol.20.P.324−335.
  44. Becker В., Hemmelfarb J., Henrich W., Hakim R. Reassessing the cardiac risk profile in chronic hemodialysis patients: A hypothesis on the role of oxidant stress and other nontraditional cardiac risk factors.//Am. Soc.Nephrol. 1997. Vol.8.P.475−486.
  45. Bergesio F., Monzani G., Ciuti R. Et al. Lipids and apolipoproteins a change during the progression of chronic renal failure.//Clin.Nephrol.l992.Vol.38. P.264−270.
  46. Bergstorm J., Lindholm B. Nutrition and adequacy of dialysis. How do hemodialysis and CAPD compare?//Kidney Int. 1993.Vol.43, Suppl.40.P.39−50.
  47. Bernadet P., Bonnet J., Couffinhal T. et al. Evaluation of plasmatic leucocyte elastase levels in coronary artery disease.//Jpn.Heart.J. 1992.Vol.33,№.2.P. 159 168.
  48. Betjes M., Bos H., Krediet R., Arisz L. The mesothelial cells in CAPD effluent and their relationship to peritonitis incidence.//Perit.Dial.Int. 1991 .Vol. 11. P. 22−26.Л
  49. Bonomini V., Felleti С., Scolori M. P., Stefani S., Vangelista A. Aterosclerosis in uremia: a longitudinal study // Am. J. Clin. Nutr.- 1980.- Vol. 33, № 7.- P. 1493−1500.
  50. Bos h., Stuijk D., Tuk C. et al. Characterization of peritoneal cells from continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) patients: An immunological and functional study. // J. Leukocyte Biol.1989.Vol. 46. P.313.
  51. Bostom A., Lathrop L. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: Prevalence, etiology, and potentional relationship to arteriosclerotic outcomes.//Kidney.Int. 1997.Vol.52. P. 10−20.
  52. Breckenridge W., Roncari D., Khanna R., Oreopoulos D. The influence of continuous ambulatory peritoneal dialysis on plasma lipoproteins.//Atherosclerosis. 1982.ol.45.P.249−258.
  53. Brons M., Christensen N. C., Horder M. Hyperlipoproteinemia in patients with chronic renal failure//Acta. med. Scand.- 1972.-Vol. 192, № 1. P.-119−123.
  54. Camejo G., Riera G., Lee M., Lopez F. Lipoprotein structural abnormalities in chronic renal failure with and without hemodialysis.//Biomed.Biochim.Acta. 1988. Vol.47,№ 3.P.239−245.
  55. Canadian CAPD Clinical Trials Group: Peritonitis in CAPD: a multi-center randomised clinical trial comparing the Y connector desinfectant system to standard systems.//Perit.Dial.Int. 1989.Vol.9.P. 159−162.
  56. Cancarmi G., Brunori G., Camerini C. et al. Renal function recovery and maintenance of residual diuresis in CAPD and hemodialysis.//Perit.Dial.Bull. 1986. Vol.6.P.77−82.
  57. Cancarini G., The future of peritoneal dialysis: Problems and hopes.//Nephrol.Dial.Transplant.l997.Vol.l2,Suppl.l.P.84−88.
  58. Castelli W.P., Garrison R., Winson P. et al. Incidence of coronary heard diseaseand lipoprotein cholesterol levels. The Framingham Study. 11 JAMA. 1986. Vol. 256, P. 2835−2838.
  59. Chan M., Varghese Z., Persaud J. et al. Hiperlipidemia in patients on maintenance hemo and peritoneal dialysis: The relative pathogenetic roles of triglyceride production and triglyceride removal.//Clin. Nephrol. 1982. Vol. 17.P. 183−190.
  60. Chan M.K. Lipid metabolism in renal failure // Clin. Biochem.- 1990.- Vol.23, № l. P.-61−65.
  61. Chan M.K. Persaund I., Varghese Z., Kingstone D., et al. Apolipoprotein В turnoves in dialysis patients: Its relationship to patogenesis of hiperlipidemia // Clin. Nephrol. -1989.-Vol.31, № 2.-P.88−95.
  62. Chan M.K., Varghese Z., Moorhead I. F. Lipid abnormalities in uremia, dialysis and transplantation // Kidney Int. 1981.- Vol.19, № 5.-P.-625−637.
  63. Chandra M., McVicar M., Clemons G. Et al. Role of eritropoietin in the reversal of anemia of renal failure with continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Nephron. 1987. Vol.46.P.312.
  64. Churchill D., Muirhead N., Goldshtein M. et al. Effect of recombinant human erythropoietin on hospitalization of hemodialysis patient.//Clin. Nephrol. 1995. Vol.43.P. 184−188.
  65. Clausen P., Feldt-Rasmussen В., Ladefoged J. Сircadian variation of blood pressure in patients with chronic renal failure on continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Scand.J.Clin.Lab.Ivest. 1995.Vol.55(3).P. 193−200.
  66. Collins A., Ma J., Herzog C. Acute and chronic survival of dialysis patients with acute myocardial infarction.//J.soc.Nephrol.l996.Vol.7.P.1476.
  67. Cressman M. D., Heyka R.J., Paganini E. P. at all. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for cardiovascular disease in hemodialysis patients //p^M^likfYVlUA^^ ll"l, J '' .tJ .l>u ищи нищ .I.. Г
  68. Dairon F. Lipid disorders and cardiovascular risks in nephrology.// Nephrol Dial Transplant. 1998. Vol. 13. Suppl. 4. P. 30−33.
  69. Davies S. Peritoneal lymphocyte populations in CAPD patients.//Contrib.Nephrol. 1990. Vol.85.PI 6−23.
  70. Davies S., Brown В., Bryan J., Russel G. Longitudinal changes in peritoneal kinetics: The effect of peritoneal dialysis and peritonitis.//Nephrol.Dial.Transplant. 1996. Vol. 11 .P.498−506.
  71. Davies S., Phillips L., Griffiths A. et al. Impact of peritoneal membrane function on long-term clinical outcome in peritoneal dialysis patients .//Perit.Dial.Int. 1999. Vol. 19., Suppl.2.P.91 -94.
  72. Desforges J., Anemia in uremia.//Arch.Intern.Med. 1970.Vol. 126.P.808−811.
  73. Devereaux R., Alonso D., Lutas E. et al. Echocardigraphic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necrosy findings.//Ibid.l986.57.P.450−458.
  74. Di Paolo В., Liberate L., Fiederling B. et al. Incidence and pathophysiology of hypertension control: A report of the National CAPD Registry .//Perit.Dial.Int. 1988. V0I.8.P. 141 -144.
  75. Dieplinger H., Lacner C., Kronenberg F. Elevated plasma concentrations of lipoprotein (a) in patients with end-stage renal disease are not related to the size polymorphism. // J.Clin.Invest. 1993.Vol.91, № 2. P.397−401.
  76. Dieplinger H., Schoenfeld P.Y., Fielding Ch. J. Plasma cholesterol metabolism in end-stage renal disease // J.Clin. Invest.-1986.- Vol. 77, № 4. P.-1071−1083.
  77. Dobbie J. W. Pathogenesis of peritoneal fibrosing syndroms (sclerosing peritonitis) in peritoneal dialysis.//Perit.Dial.Int.l992.Vol.l2.P.14−27.
  78. Eisenberg M., Prichard S., Barre P. et al. Left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease on peritoneal dialysis.//Am.J.Cardiol. 1987Vol.60.P.418−419.
  79. Ermolenko V.M., Shutov E.V., Ivashenco M.A. et al. Echocardiographic findings in CAPD and HD patients after short-time recombinant erythropoietin (rHuEPO) therapy.//XXXIV EDTA Congress.Geneva. 1997.P.227 (Abstr).
  80. Eschbach J., Efrie J., Downing M. et al. Correction of anemia of end-stage renal disease with human erythropoietin. // N.Engl.J.Med. 1987.Vol.316.P. 73−78.
  81. Fijen J., Struijik D., Krediet R. et al. Dialysate leucocytosys in CAPD patients without clinical infection.//Neth.J.Med.l998.Vol.33.P.270−280.
  82. Fiotti N., Giansante C., Ponte E. Atherosclerosis and inflammation. Patterns of cytokine regulation in patients with peripheral arterial disease.//Aterosclerosis. 1999/Vol. 145, № 1 .P.51 -60.
  83. Fitlding C.J. Human lipoprotein lipase inhibition of activity by cholesterol // Biochim. Biochys. Acta. 1970.Vol. 218, № 2. P.221−226.
  84. Foley R., Parfey P., Harnett J. et al. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity and mortality in end-stage renal disease.//J.Am.Soc.Nephrol.l996.Vol.7.P.728−736.
  85. Fishbane S., Frei G., Maesaka J. Reduction in recombinant human erythropoietin does by the me of chronic intravenous iron supplementation // Am. J. Kidney Dis. 1995. Vol. 26. P. 41−46.
  86. Foley R.N., Parfrey P.b., Harnett J. D, et al. Outcome and risk factors of ischemic heart disease in chronic uremia. // Kidney Int 1996. Vol.49. P. 14 281 434.
  87. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D., et al. Clinical and echocardiographic cardiovascular disease in end stage renal disease: Prevalence, associations andprognosis. //Kidney Int. 1995. Vol.47.P 186−192.
  88. Franklin J., Alprt M., Twardowski Z. Et al. Effect of increasing intraabdominal pressure on left ventricular function in continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Am.J. Kidney.Dis. 1988.Vol. 12.P.291−298.
  89. Frei U., Nonnast-Daniel В., Koch K. Eritropoietin und Hypertonie.//Klin. Wochenschr. 1988. Vol.66.P.914−919.
  90. Fridewald W., Lewy R., Fredricson D. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifogation.//Clin.Chem. 1972. Vol. 18.P.499−502.
  91. Genestier S., Hedelin G., Schaffer P., Faller B. Prognostic factors in CAPD patients: A retrospective study of 10-year period.//Nephrol.Dial.Transplant. 1995. Vol. 10.P. 1905−1911.
  92. Gokal R. Peritoneal dialysis: global update. //Perit Dial.Int. 1999. Vol 19., Suppl.2.P. 11−15.
  93. Goldstein C., Bomalski J., Lurier R. Et al. Analysis peritoneal macrophages in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.// Kidney.Int. 1984.Vol.26.P.733−740.
  94. Т., Kannel W. В., Cattelli W. В., Dawber T. R. Lipoproteins: Cardiovascular disease and death: The Framingam stady // Arch. Intern. Med.-1981. -Vol 141, № 12.-P.1128−1131.
  95. Grubber K., Hoffner S., Tuttle K. Increased Lp (a) concentrations in chronic renal failure.//J.Am.Soc.Nephrol. 1992.Vol.3.P 333.
  96. Haffner S. M., Gruber K.K., Aldrete G Jr., Morales P. et al. // Increased lipoprotein (a) concentrations in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. -1992.- Vol. 3, № 5.- P. 1156−1162.
  97. Hamosh M., Hamosh P. Lipoprotein lipase: its physiological and clinical significance 11 Molec. Aspects Med.-1983.-Vol.6, № 3. P. 199−289.
  98. Heimburger O. Peritoneal transport in patients treated with continuous peritoneal dialysis.//Thesis, Karolinka Institute, Stocholm.1994.
  99. Heimburger O., Stenvinkel P., Berglund L., Tranoeus A. Increased plasma lipoprotein (a) in continuous ambulatory peritoneal dialysis is related to peritoneal transport of proteins and glucose. // Nephron. 1996.Vol.72(2).P. 13 5144.
  100. Heimburger O., Waniewski J., Werynski A. et al. Peritoneal transport and
  101. EPO //Dial/Transplant. 1994.Vol.23.P.30−36.
  102. Heuck С. C., Ritz E. Hyperlipoproteinemia in renal insufficency // Nephron.- 1980.-Vol. 25, № l.-P. 1−7.
  103. Hirose S., Tamura H., Sagara T. et al. Influence of intraperitoneal dialysate on cardiovascular system in patient undergoing peritoneal dialysis.// Excerpta Medica. 1992.P.687−692.
  104. Hoeben H., Biesen W., Lameire N. Cardiovascular problems on peritoneal dialysis patients: a short overview.// Perit.Dial.lnt.l999.Vol.l9., Suppl.2.P.150−155.
  105. Holdworth G., Stock J., Dodson P., Galton D. An abnormal trigliceride-rich lipoprotein containing excess sialylated apoprotein CIII. // J.Clin.Invest. 1982. Vol.69,№ 4.P.932−939.
  106. Horkko S. Metabolism of low-density lipoprotein in patients with chronic renal failure. // Acta Univ.Ouluen.D.1994.Vol.289.P.l-79.
  107. Horkko S., Huttunene K., Laara E. et al. Effects of three treatment modes on plasma lipids and lipoproteins in uremic patients. //
  108. Ann.Med. 1994. Vol.26.P.271−282.
  109. Hornebeck W. Lipoproteins, elastases and atherogenesis. 11 Pathol.Biol. 1990.Vol. 10, № 10. P. 1010−1014.
  110. Huting J., Kramer W., Reitinger J. et al. Abnormal diastolic left ventricular filling by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Clin.Nephrol. 1991.Vol.36.P.21 -28.
  111. Huting J., Kramer W., Reitinger J. et al. Cardiac structure and function in continuous ambulatory peritoneal dialysis: Influence of blood purification and hypercirculation.//Am.Heart.J. 1990. Vol. 119.P.334−352.
  112. Huting J., Schutterle G. Cardiovascular factors influencing survival in end-stage renal disease treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis. //Am .J.Cardiol. 1992. Vol.69.P 123−127.
  113. Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response: associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease.//Atherosclerosis. 1998.Vol. 137, № 1. P. 133−139.
  114. Irish A.B., Simons L.A., Savdie E., Hayes J. M., Simons J. Lipoproteins (a) levels in chronic renal disease states, dialysis and transplantation // Aust. New. Zealand.J.- 1992, — Vol. 22, № 3- P. 243−248.
  115. Kagan A., Bar-Khayim Y., Schaefer Z., Fainaru M. Kinetics of peritoneal protein loss during CAPD: lipoprotein leakage and its impact on plasma lipid levels.//Kidney Int. 1990.Vol.37.P.980−990.
  116. Kannel W.B. CHD risk factors: A Framingam stady update // Hosp. Pract.-1990.- Vol. 25.-P.93−104.
  117. Kasiske B. L., O’Donnell M. P., Schimitz P.G., Keane W. F. The role of lipids abnormalities in the patogenesis of chronic, progressive renal desease //
  118. Adv. Nephrol. From the Necker Hospital.-1991.-Vol. 20.-P.109−125.
  119. Kawaguchi Y., Kubo H., Yamamoto H. et al. Is atherosclerosis accelerated by CAPD.// Perit. Dial. Int. l996.Vol.l6,Suppl.l.P.223−230.
  120. Kaysen G.A. Hyperlipidemia of chronic renal failure // Blood Purific.-1994.-Vol.12, № 1.- P. 60−67.
  121. Keane W. P. Lipids and the kidney // Kidney Int. -1994.- Vol. 46, № 3. -P.910−920.
  122. Kim K., Yang W., Kim S. Fibrinogen and fibrinolytic activity in CAPD patients with atherosclerosis and its correlation with serum albumin.//Perit.Dial.Int. 1997. Vol. 17.P. 157−161.
  123. Kong C., Raval U., Thompson F. Effect of two liters of intraperitoneal dialysate on the cardiovascular system.//Clin.Nephrol.l986.Vol.26.P.134-l39.
  124. Korbet S.M. Anemia and erythropoietin in hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Kidney.Int.1993.Vol.43.P.l 11−119.
  125. Kosar F., Varol E., Ayaz S. et al. Plasma leukocyte elastase concentration and coronary artery disease. // AngiologyЛ 998.Vol.49, № 3. P. 193−201.
  126. Lameire N. Cardiovascular risk factors and blood pressure control in continuous ambulatory peritoneal dialysis.// Perit.Dial.Int. 1993.Vol. 13, Suppl.2.P394−395.
  127. Lameire N., Vanholder R., Veyt D. Et al. A longitudinal, a five year survey of urea kinetic parameters in CAPD patients.//Kidney.Int.l992. Vol. 42.1. P. 426−432.
  128. Lamperi S., Carrozzi S. Immunological defenses in CAPD. // Blood Puruf. l987.Vol.7.P.126−143.
  129. Landi A., Bihari V., Keller L. Et al. Elastase-type enzymes and their relation to blood lipids in atherosclerosis patients.// Atherosclerosis. 1992. Vol.93. P. 1723.
  130. Leehey D., Gandhi V., Daugirdas J. Peritonitis and exit-site infection. // Handbook of dialled. Daugirdas J., Ing T.2-nd ed. l994.P.340.
  131. Lindholm В., Bergstrom J. Nutritional aspects on peritoneal dialysis.// Kidney .Int. 1993 .Vol.42,Suppl.38.P. 165−171.
  132. Lindholm В., Norbeck H. Serum lipids and lipoproteins during continuous ambulatory peritoneal dialysis.//Acta Med.Scand. 1986.Vol.220.P. 143−151.
  133. Little J, Phillips L, Russell L, Griffiths A. et al. J. Longitudinal lipid profiles on CAPD: their relationship to weight gain, comorbidity and dialysis factors. Am. Soc. Nephrol. 1998, Vol. 10. 1931−9.
  134. Llopard R., Donate Т., Oliva J. et al. Triglyceride-rich lipoprotein abnormalitiesin CAPD-treated patients.// Nephrol.Dial.Transplant.l995.Voll0. P.537−540.
  135. Lo W-K., Bredolan A., Provant B. Et al. Changes in the peritoneal equilibration test in selected chronic peritoneal dialysis patients.//! Am.Soc.Nephrol .1994. Vol.4.P. 1466−1474.
  136. Lowrle E.G., Lazarus J. M., Hampers C. L., Merril J. P. Cardiovascular disease in dialysis patients // New Engl. J. Med. 1974.-Vol. № 13.-P. 737−738.
  137. Ma K. W., Greene E. L., Raij L. Cardiovascular risk factors in chronic renal failure and hemodialyse populations // Am. J. Kidney Dis. -1992.-Vol. 19, № 6. -Р.505−513.
  138. Мак R.H.K., De Fronzo R.A. Glucose and insulin metabolism in uremia // Nephron. -1992. Vol. 61, № 4.- P.377−382.
  139. Morris K.P., Skinner J.R., Wren C, et al. Cardiac abnormalities in end-stage renal failure and anemia. // Arch Dis Child.1993. Vol. 68. P. 637−643.
  140. Morrison G. Metabolic effects of continuous ambulatory peritoneal dialysis // Ann. Rev.Med.- 1989.-Vol. 40. -P. 163−172.
  141. MsCosh E. J., Solangi K., Rivers J. M., Goodman A. Hypertriglyceridemia in patients with chronic renal failure // Am. J. Clin Nutr.-1976.-Vol.28, № 5.-P. 1036−1043.
  142. Murphy B. G., McNamee P, Duly E, et al. Apolipoprotein (a) in patients with chronic renal failure treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Aterosclerosis. 1992. Vol. 93. P. 53−57.
  143. Nishizawa Y, Shoji T, Emoto M. et. al. Reduction of intermediate density lipoprotein by pravastatin in hemo- and peritoneal dialysis patients.// Clin. Nephrol. 1995.-Vol. 43. № 4, P. 268−277.
  144. O’Neal D., Lee P., Murthy В., Best J. Low-density lipoprotein particle size distribution in end-stage renal disease treated witn heme dialysis or peritoneal dialysis.// Am. J.Kidney. Dis. 1996. Vol.27(1).P.84−91.
  145. Opatrna S., Valenta J., Sefrina F., Opatrny K. Jr. Continuous ambulatory peritoneal dialysis an effektive method of treatment in chronic renal failure.//Vnitr.Lek. 1994. Vol.40(7).P.420−424.
  146. Paragh G., Balogh Z., Matyus J., Karpati I., Lipid abnormalities in uraemic patients on chronic haemodialysis // Acta Med. Hungarica.-1992−93.-Vol.49, № 3−4.-P.207−217.
  147. Parfrey P. S., Harnett J.D., Foley R.N.:Heart failure and ischemic heart disease in uremia.//Curr Opinion Nephrol Hypertens. 1995.Vol. 4. P. 105−110.
  148. Parfrey P. S., Cardial and cerebrovascular disease in chronic uremia.// Am J Kidney Dis.1993. Vol. 21. P.77−80.
  149. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendation of the Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. // Eur. Heart J. 1994. Vol. 15.P. 1300−1331.
  150. Prichards S., Shiderman A, Cianflone K., Marpole D.:Cardiovascular disease in peritoneal dialysis.//Perit.Dial.Int. 1996.Vol. 16.Suppl. 1 .P. 19−22.
  151. Saku К., Sata Т., Naito S., Arakava К. Lipoprotein and apolipoproteins losses during continuous ambulatory peritoneal dialysis // Nephron. -1989,-Vol. 51, № 2.- P. 220 -224.
  152. Steele J., Billington Т., Janus E., Moran J. Lipids, lipoproteins and apoproteins A-l and В and apolipoprotein losses in continuous ambulatory peritoneal dialysis // Aterosclerosis.- 1989.-Vol. 79, № 1 .-P.-47−50.
  153. Miyata, S. Sugiyama, D. Suzuki, R. Inagi. et. al. Increase carbonyl modification by lipids and carbohydrates in diabetic nephropathy.// Kidney Int. -1999. Vol. 56, suppl. 71. P. 54−56.
  154. Thillet J, Fauhcer C, Belkacem I et al. Lipoprotein (a) in patients treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis // Am. J. Kidney Dis 1993. Vol. 22.1. P. 226−232.
  155. Tsukamoto Y., Wakabaywshi Y., Okubo M., Marumo F. Abnormal lipid profiles at various stages of uremia // Nephrol. Dial. Transplant.- 1989- Vol. 4, Suppl.3.-P.- 142−145.
  156. Webb A. T. Reavwly D. A., O’Donnell M. at all. Lipoprotein (a) in patients on maintenance hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis // Nephrol. Dial. Transplant. -1993.-Vol.8, № 7 .- P. 609−613.
  157. Wizemann V., Blank S., Kramer W.:Diastolic dysfunction of the left ventricle in dialysis patients. // Contrib Nephrol. 1994. Vol. 106.P. 106−109.
  158. Wizemann V., Blank S., Kramer W. Diastolic disfunction of the left ventricle in dialysis patients // Contrib. Nephrol. 1994. Vol. 106. P. 106−109.
  159. Yang W.S., Min W.K., Park J.S., Kim S.B. Effect of increasing serum albumin on serum lipoprotein (a) concentration in patients receiving CAPD. // Am.J.Kidney.Dis. 1997. Vol.30(4).P.507−513.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!